首页 > 文献资料
-
灵芝多糖对小鼠糖耐量的影响
目的:探讨灵芝多糖对正常和糖尿病小鼠糖耐量的影响.方法:采用腹腔注射四氧嘧啶(200mg·kg-1)诱导小鼠造成糖尿病模型,分别观察单次给予0.5g·kg-1、1.5g·kg-1灵芝多糖后,正常和糖尿病小鼠糖耐量的改变.结果:灵芝多糖0.5g·kg- 1仅能显著降低糖尿病小鼠餐后1h和2h血糖,而灵芝多糖1.5g·kg-1对正常和糖尿病小鼠餐后1h和2h血糖均有显著降低作用.结论:灵芝多糖能改善正常和四氧嘧啶糖尿病小鼠糖耐量.
-
四氧嘧啶糖尿病大鼠颌下腺颗粒曲管电镜观察和体视学分析
用5%四氧嘧啶水溶液170mg/kg给SD大鼠皮下注射.24小时后重复注射一次.实验组血糖值持续超过28mmol/L.两周末取颌下腺作电镜观察.实验组颗粒曲管上皮细胞呈现坏死变化.主要表现为核固缩和膜结构的破坏,多数线粒体肿胀,嵴变短、稀疏,甚至消失.与对照组相比,实验组空泡状线粒体的体积密度显著增加(P＜0.01).RER池扩张、脱颗粒,其体积密度较对照组有显著增加(P＜0.05).多数细胞分泌颗粒消失.它们的体积密度比对照组减少(P＜0.01).结果表明四氧嘧啶糖尿病大鼠颌下腺颗粒曲管上皮细胞呈显著的病理变化.
-
维生素D受体在四氧嘧啶诱导小鼠糖尿病发病过程中的作用
目的研究在四氧嘧啶诱导小鼠糖尿病发病过程中维生素D受体的作用.方法采用维生素D受体基因敲除小鼠研究维生素D受体在小鼠糖尿病发病过程中的作用.四氧嘧啶尾静脉注射诱导小鼠糖尿病,PCR法鉴定基因型,自动生化分析仪测定血钙,血糖仪法测定血糖,试纸法尿糖定性.结果维生素D受体基因敲除小鼠和野生型小鼠血钙水平无显著差别;维生素D受体敲除小鼠血糖和糖尿病发病率高于同窝野生型(P<0.05).结论维生素D受体基因敲除增加了小鼠糖尿病的发病率,但其详细机理需要进一步研究.
-
糖尿病模型鼠血清白蛋白水平分析
为探讨糖尿病模型鼠血清白蛋白水平与血糖的相关性,分别测定链脲佐菌素(STZ)和四氧嘧啶(alloxan)诱导形成的糖尿病模型鼠的血清白蛋白和血糖水平,并进行相关性分析.结果:STZ诱导的糖尿病大鼠的血清白蛋白水平明显低于正常对照组(P＜0.05).而且血糖≥16.7 mmol/L的大鼠与血糖＜16.7 mmol/L的大鼠相比,其血清白蛋白水平也明显降低(P＜0.05).四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠的血清白蛋白水平与对照组相比明显降低(P＜0.01),其血清白蛋白水平与血糖呈负相关趋势(r=0.7434,P＜0.001).提示血清白蛋白可能不仅是内分泌代谢紊乱的结果,还可能参与了糖尿病的发生和发展.
-
鲨肝刺激物质对四氧嘧啶诱发的小鼠糖尿病的保护作用
目的:研究鲨肝刺激物质对四氧嘧啶诱发的小鼠糖尿病的保护作用.方法:尾静脉注射四氧嘧啶造小鼠糖尿病模型,观察鲨肝刺激物质对糖尿病小鼠糖代谢(空腹血糖,糖化血红蛋白)、脂代谢(甘油三酯,胆固醇,游离脂肪酸)、抗氧化(超氧化物歧化酶,丙二醛)及胰岛损伤程度的影响.结果:鲨肝刺激物质显著降低糖尿病小鼠空腹血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯、胆固醇、游离脂肪酸和丙二醛含量,提高超氧化物歧化酶活性,减轻四氧嘧啶对胰岛β细胞的损伤.结论:鲨肝刺激物质对四氧嘧啶诱发的小鼠糖尿病具有显著的保护作用.
-
不同禁食时间对四氧嘧啶糖尿病小鼠模型的血清胰岛素和血糖的影响
目的：通过ip四氧嘧啶（ALX）建立速发型糖尿病小鼠模型观察不同禁食时间对ALX糖尿病小鼠模型的血清胰岛素和血糖的影响。方法：测定了正常小鼠不同禁食时间的血糖以观察其血糖变化；按禁食时间（0，6，12，18，24h）分组，各组ip 200 mg/kg体重ALX造糖尿病小鼠模型，测定各组糖尿病小鼠在造模前（即d 0）、d 3、d 8、d 13时的血糖和体重及d13时各小鼠的血清胰岛素水平，随时观察各组的成模率和死亡率。结果：正常小鼠的血糖随着禁食时间的延长而下降；ALX糖尿病小鼠的血糖随着禁食时间的延长而上升，其血清胰岛素水平和体重则下降。本实验结果表明ALX糖尿病小鼠造模的佳时间为禁食12～18 h后造模，禁食18 h糖尿病小鼠模型组为好。结论：小鼠在造模前的血糖水平能影响ALX对胰岛的损伤程度。
-
四氧嘧啶糖尿病妊娠大鼠二肽基肽酶4活性变化
目的：观察四氧嘧啶糖尿病妊娠大鼠体内二肽基肽酶4（ DPP4）酶活性变化。方法建立四氧嘧啶糖尿病妊娠大鼠模型，检测大鼠血浆及部分组织中DPP4酶活性变化，同时检测血浆总胆固醇（ TC）、三酰甘油（ TG）、胰岛素和活性胰高血糖素样肽?1（ GLP?1）水平变化。结果四氧嘧啶糖尿病妊娠大鼠糖耐量和胰岛素耐量显著异常。血浆、肺、肝和回肠DPP4活性显著升高，其吸光度值分别由（0?10±0?01）、（0?16±0?02）、（0?15±0?01）和（0?17±0?01）升高到（0?20±0?04）、（0?18±0?03）、（0?19±0?02）和（0?19±0?02）。血浆胰岛素和活性GLP?1水平显著降低，分别由（1?22±0?41）ng／L 和（3?11±1?20） pmol／L下降到（0?71±0?31）ng／L（P＜0?01）和（2?03±0?93）pmol／L（P＜0?05），而血浆TC和TG水平显著升高，分别由（3?23±0?62）mmol／L和（1?01±0?10）mmol／L升高到（5?32±1?41）mmol／L（P＜0?01）和（1?83±0?41）mmol／L（P＜0?01）。结论四氧嘧啶糖尿病妊娠大鼠糖耐量和胰岛素耐量显著异常，血脂升高，胰岛素降低，血浆及部分组织DPP4酶活性升高，从而导致血浆活性GLP?1水平下降。
-
玉米须多糖对糖尿病小鼠降糖作用的研究
目的:探讨玉米须多糖对糖尿病模型小鼠的降糖作用.方法:采用小鼠腹腔注射小剂量四氧嘧啶加灌服高浓度的葡萄糖造成糖尿病模型,通过血糖、肝糖原的测定及观察肾脏的病理改变,研究玉米须多糖对糖尿病模型小鼠的预防和治疗作用.结果:玉米须多糖对该模型有较好的降糖作用,能够促进肝糖原的合成且对肾脏有较好的保护作用.结论:玉米须多糖对糖尿病模型小鼠有较好的预防和治疗作用.
-
1,2,3-三磷酸肌醇对四氧嘧啶型糖尿病小鼠降血糖作用研究
目的 研究1,2,3-三磷酸肌醇[Ins(1,2,3)P3]对四氧嘧啶所致糖尿病小鼠的降血糖作用.方法 用小麦麸皮植酸酶部分水解植酸,水解产物经717型阴离子交换树脂吸附,0.05～0.7 mol·L-1盐酸梯度洗脱分离得到Ins(1,2,3)P3.将四氧嘧啶导致的糖尿病小鼠随机分成5组,每天分别ip生理盐水、10、50、100 mg·kg-1·d-1的Ins(1,2,3)P3钠盐、盐酸苯乙双胍70 mg·kg-1·d-1.连续注射12 d,末次空腹眼眶取血测血糖.结果 Ins(1,2,3)P3可降低四氧嘧啶所致糖尿病小鼠的血糖值,在浓度为50 mg·kg-1·d-1与100 mg·kg-1·d-1剂量时,显著降低糖尿病小鼠血糖水平,对正常小鼠血糖无影响.Ins(1,2,3)P3可提高四氧嘧啶型糖尿病小鼠及正常小鼠的胸腺与脾脏指数,抵抗四氧嘧啶引起的小鼠胸腺、胰腺萎缩.结论 Ins(1,2,3)P3对糖尿病小鼠具有降血糖作用.
-
乌龙茶多糖的酶法提取及降血糖活性初步研究
目的 用纤维素酶辅助提取、膜过滤法纯化乌龙茶多糖,并研究其降糖活性.方法 比较酶处理与否两种条件下的提取量及微滤前后多糖的纯度,选择合适的提取分离路线;注射四氧嘧啶制造高血糖模型,灌胃给药(IG)28 d,观察比较茶多糖的降糖效果.结果 增加酶处理过程后提取率提高31.91%,膜过滤使得粗茶多糖纯度由纯化前的28.7%提高到45.3%;乌龙茶多糖(IG)为200 mg·kg-1 降糖效果较好(P＜0.05),结论乌龙茶多糖对四氧嘧啶糖尿病小鼠有一定的治疗效果.
-
麦冬多糖对正常和实验性糖尿病小鼠血糖的影响
目的:研究麦冬多糖对正常和实验性糖尿病小鼠血糖的影响.方法:昆明种小鼠40只,分成4组,分别用麦冬多糖(100和300mg/kg)、优降糖(2.5mg/kg)和等体积生理盐水(2ml/只)灌胃,测定各组正常小鼠的血糖水平及以葡萄糖(2g/kg)、四氧嘧啶(70mg/kg)、肾上腺素(0.02mg/kg)所致小鼠高血糖模型的血糖水平.结果:剂量为100和300mg/kg的麦冬多糖灌胃对葡萄糖、四氧嘧啶及肾上腺素引起的小鼠高血糖均有抑制作用,对正常小鼠的血糖亦有降低作用.结论:麦冬多糖对正常和实验性糖尿病小鼠的血糖有明显的抑制作用.
-
夏枯草提取物降血糖作用的药理学研究
夏枯草(Prunel lavulgarisL)为唇形科多年生植物夏枯草半球的干燥果穗.性寒,味苦辛,归脾、胆经.具有清肝火、散郁结、降血压等功效.我们用现代科学方法,从夏枯草醇提物中提取-有效部位,经初步药理实验发现该提取物具有降血糖作用[1].为了验证其降血糖作用,我们制作了肾上腺素和四氧嘧啶高血糖动物模型来观察夏枯草提取物对实验动物血糖的影响[2].初步结果如下:夏枯草提取物对肾上腺素高血糖小鼠保护作用的研究.1 实验材料样品:(1)夏枯草提取物:夏枯草系从浙江省医药药材公司购买.经乙醇提取分离后干燥为黑色粉末,纯度为30%,临用时用2%吐温-80配至所需浓度,由杭州市药物研究所提供.
-
南瓜多糖降糖有效部位的提取分离及降糖作用的研究
目的:对南瓜多糖有效部位进行提取、分离并进行降糖作用的研究.方法:将葫芦科植物Cucurbiat moschata Duch南瓜由水提、醇沉后经大孔径离子柱和Sepherose柱、SephadexA-200柱分离,获得多糖组份,冷冻干燥后得白色粉末多糖,该多糖经给予四氧嘧啶糖尿病造模大鼠(3.8 g/kg)连续21天后测定其空腹血糖的变化情况,以中药消渴丸作为阳性对照组,结果该有效部位有明显降低四氧嘧啶糖尿病大鼠血糖的作用,且效果优于消渴丸对照组(P<0.01).结论:南瓜多糖有效部位有明显的降低糖尿病大鼠血糖效果.
-
魔芋精粉对四氧嘧啶糖尿病大鼠的降糖作用
目的：研究魔芋精粉对四氧嘧啶糖尿病大鼠的降糖作用。方法：给四氧嘧啶糖尿病大鼠魔芋精粉1．5g/(kg．d)。3．0g/(kg．d)连续4周后，测定其空腹血糖、血清胰岛素、糖耐量试验以及切片观察胰岛形态。结果：给药2周后，空腹血糖显著降低；4周后糖耐量能力明显增强，但对血清胰岛素的影响不大。病理切片结果提示：胰岛形态、结构明显修复。结论：魔芋精粉对四氧嘧啶糖尿病大鼠有标本兼治的功效。
-
大补阴丸的降血糖与免疫调节作用
目的:观察大补阴丸对血糖和免疫功能的影响.方法:复制阴虚小鼠模型和四氧嘧啶糖尿病小鼠,测定血糖和免疫功能.结果:大补阴丸对正常及四氧嘧啶糖尿病小鼠有降血糖作用,对阴虚小鼠的血糖降低有保护作用,对正常及阴虚小鼠有免疫调节作用.结论:大补阴丸有降血糖和调节免疫功能作用.
-
柿叶提取物对高血糖小鼠降血糖作用及其机制探讨
[目的]探讨柿叶提取物对四氧嘧啶（al oxan,ALX）诱导高血糖小鼠的降血糖作用及其可能机制。[方法]采用水提醇沉工艺制备柿叶提取物；小鼠尾静脉注射ALX建立高血糖小鼠模型，通过测定小鼠空腹血糖（fasting blood glucose，FBG）值和血清果糖胺（fructosamine, FRU）值，评价柿叶提取物的降血糖效果；从糖消化吸收、肝糖原合成、肌肉己糖激酶（hexokinase,HK）活性、血清TC及TG含量、肝脏SOD活性和MDA含量及胰岛组织形态等方面，初步探讨柿叶提取物降血糖作用机制。[结果]与模型组比较，柿叶提取物高、低剂量均能显著降低小鼠FBG值，但对FRU无明显影响；柿叶提取物高剂量组能增加肝糖原的合成、提高肌肉HK的活性、降低血清TC、TG、肝组织MDA的含量及增加肝组织SOD的活性；但对胰腺损伤无明显修复作用。[结论]柿叶提取物可降低高血糖小鼠空腹血糖值，其作用可能与增加肝糖原的合成、提高肌肉HK的活性、降低血清TC、TG、肝组织MDA的含量及增加肝组织SOD的活性等有关。
-
蚕茧降血糖作用的机理研究
目的:探讨蚕茧降血糖作用的机理.方法:采用四氧嘧啶诱发 SD大鼠糖尿病模型,蚕茧以 18 75g干重 /(kg@ d)和 3 75g干重 /(kg@ d)灌胃糖尿病模型大鼠 30d.结果:高剂量蚕茧能显著提高四氧嘧啶所致糖尿病大鼠的血清胰岛素水平,降低糖尿病大鼠肝组织和血清的过氧化脂质 (LPO);石蜡切片显示,高剂量蚕茧组糖尿病大鼠胰腺的胰岛和胰岛β细胞坏死程度明显降低.结论:蚕茧降血糖作用的机制可能与蚕茧促进四氧嘧啶所致糖尿病大鼠胰岛β细胞损伤的修复,以及促进胰岛素分泌和降低胰岛素分解速度有关.
-
体质量及性别对四氧嘧啶诱导兔糖尿病模型成模率的影响研究
目的：探讨体质量及性别对四氧嘧啶诱导兔糖尿病模型成模率的影响。方法32只新西兰大白兔，雌雄各半，体质量1.8~2.5kg，以100mg/kg经兔耳缘静脉快速注射4%的四氧嘧啶溶液的方法来诱导建立兔糖尿病模型，3天后测空腹血糖，血糖低于16mmol/L的兔子继续追加100mg/kg四氧嘧啶，给药后第14天测空腹血糖，以空腹血糖>16mmol/L确定为糖尿病。按照不同体质量和性别观察兔子存活情况及不同时间点的血糖水平。结果采用四氧嘧啶制作的糖尿病兔模型中，体质量＞2.3kg成模率高于≤2.3kg的兔子，差异有统计学意义（P＜0.05）；雌性与雄性兔的死亡率及成模率差异均无统计学意义（均P＞0.05）。结论四氧嘧啶诱导新西兰大白兔糖尿病模型中，体质量＞2.3kg的新西兰大白兔成模率高，更适合用作模型动物，并且该诱导法适用于短周期实验的糖尿病动物模型。
-
黄蜀葵花总黄酮对实验性高血糖大鼠的作用及机制初探
目的:研究黄蜀葵花总黄酮(total flavone of abelmoschl manihot,TFA)对高血糖大鼠的作用.方法:在正常大鼠和四氧嘧啶诱导2型实验性高血糖模型大鼠上,分别灌胃给药TFA 30、60和120 mg/kg,14 d后测定体质量、空腹血糖、糖耐量及血浆丙二醛(malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD).结果:TFA 30、60、120 mg/kg对正常大鼠空腹血糖有降低趋势,但未达统计学显著性意义;TFA 60和120mg/kg对四氧嘧啶诱导的大鼠空腹血糖水平和血浆MDA含量的升高、糖耐量减低及血浆SOD活性降低均有明显的抑制作用,120 mg/kg TFA还可显著地抑制大鼠体质量的减轻.结论:TFA对四氧嘧啶诱导的2型高血糖模型大鼠有一定的治疗作用,其机制可能与抗氧自由基过氧化有关.
-
胰岛素不同给药途径对糖尿病小鼠葡萄糖代谢的影响
目的:观察胰岛素治疗对糖尿病小鼠口服葡萄糖代谢的影响.方法:四氧嘧啶诱导小鼠糖尿病模型.糖尿病小鼠[14C]-葡萄糖灌胃,同时腹腔或皮下注射胰岛素.每隔一定时间取尾静脉血测血糖和放射性,2 h 后处死小鼠,取心、肝、肾组织测放射性.结果:糖尿病小鼠口服[14C]-葡萄糖后血糖迅速上升,但其血液放射性水平与正常小鼠和胰岛素给药小鼠无差异.糖尿病小鼠皮下注射胰岛素50%出现低血糖.口服[14C]-葡萄糖后 2 h,糖尿病小鼠肝、肾放射性水平分别是正常小鼠的4倍和 1.5 倍,心脏放射性水平降低为正常小鼠的30%.腹腔注射胰岛素的糖尿病小鼠肝、肾和心脏的放射性水平与正常小鼠无统计学差异.皮下注射胰岛素使50%小鼠血糖降至正常,但其肝、肾的放射性水平仍显著高于正常小鼠.对于因皮下注射胰岛素而处于严重低血糖的糖尿病小鼠,肝、肾的放射性水平与正常小鼠无统计学差异,心脏的放射性水平仍显著低于正常小鼠.结论:皮下胰岛素给药可以纠正血糖,但不能纠正糖代谢异常.
