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α黑素细胞刺激素对大鼠胶原性关节炎的保护作用
目的观察α黑素细胞刺激素(α-MSH)对大鼠胶原性关节炎(CIA)发病过程的影响.方法经牛Ⅱ型胶原(bCⅡ)诱导建立大鼠关节炎动物模型,随机分为4组:正常对照组,CIA对照组,α-MSH低剂量组和α-MSH高剂量组,每组8只,于致敏当天连续腹腔注射不同剂量的α-MSH或PBS,观察比较4组大鼠体重、足爪容积、关节炎指数、病理评分、X线放射学表现等变化.结果α-MSH可缓解大鼠关节炎症状,减轻滑膜增生和炎性细胞浸润,抑制关节骨质破坏.结论α-MSH可抑制大鼠胶原性关节炎发病,具有潜在的临床应用价值.
关键词： α促黑素 关节炎 实验性 大鼠 Sprague-Dawley -
白喉毒素-(Gly4Ser)2-α促黑素重组蛋白的研究
白喉毒素(DT)是由白喉棒状杆菌所产生的分子量为58 kD的外毒素,它在胰蛋白酶的作用下可降解为A和B两个片段, B片段能与敏感宿主细胞的特异受体结合并能将A片段转位到胞浆,A片段具有核糖体依赖的酶活性,它通过灭活真核细胞的肽链延长因子Ⅱ来阻断细胞蛋白合成.
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自体移植皮片中α-黑素细胞刺激素的表达与黑色素含量的相关性
目的:检测α-黑素细胞刺激素(α-melanocyte stimulating hormone, α-MSH) 及黑色素在不同类型自体移植皮片中的表达,并与自身正常皮肤作对照,初步认识α-MSH在自体移植皮片过度色素沉着中的作用.方法:利用免疫组织化学方法和银染-丽春红法检测自体移植皮片(包括全厚皮片、中厚皮片及刃厚皮片)与原供区及受区周围自体正常对照皮肤中α-MSH的蛋白表达及表皮中黑色素的含量.结果:α-MSH的表达定位于表皮基底部黑素细胞、角质形成细胞胞质,在大部分自体移植皮片中呈阳性表达,皮片愈薄α-MSH的表达愈明显(P＜0.01);α-MSH在各类型皮片中的表达显著高于在自体正常对照皮肤中的表达(P＜0.01); α-MSH在受区周围与原供区正常对照皮肤中的表达无显著性差异.不同类型皮片表皮中黑色素的含量较自体正常对照皮肤中黑色素含量明显增加 (P＜0.01);不同类型皮片间表皮中黑色素的含量亦均有显著性差异(P＜0.01),皮片愈薄黑色素的含量愈多,且皮片中黑色素的含量与α-MSH的表达量呈正相关.结论:自体移植皮片中黑色素的含量与α-MSH的表达量呈正相关,表明α-MSH在自体移植皮片中的高表达能使皮片中黑色素含量增加,在自体移植皮片过度色素沉着中起重要调控作用.
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α黑素细胞刺激素类似物及其诱导剂治疗白癜风的研究进展
α黑素细胞刺激素作为黑素细胞刺激素中作用强的一种内源性小分子神经内分泌免疫调节肽,主要在脑垂体中产生.α黑素细胞刺激素可以促进黑素细胞增殖、产生黑素小体以及通过小眼畸形相关转录因子调节黑素细胞分化,引起皮肤色素沉着.研究发现,白癜风患者表皮及血浆中的α黑素细胞刺激素浓度降低.临床推荐α黑素细胞刺激素的类似物afamelanotide和性类固醇甲状腺激素治疗白癜风,性类固醇甲状腺激素可诱导黑素细胞α黑素细胞刺激素的表达,两者均可利用α黑素细胞刺激素作用于黑素细胞的原理而治疗白癜风.
关键词： α促黑素 白癜风 性类固醇甲状腺激素 小眼畸形相关转录因子 α-MSH衍生物 -
黑素细胞痣的形成机制
黑素细胞痣临床常见,通过对发疹性黑素细胞痣与免疫抑制剂的关系分析,认为黑素细胞痣的产生与免疫抑制有关.促黑素细胞激素-α能促进黑素细胞的增殖,在黑素细胞痣形成中发挥作用.其可通过环磷腺苷途径上调小眼畸形相关转录因子的表达,促进黑素细胞的增殖.促黑素细胞激素-α和免疫抑制剂影响朗格汉斯细胞、T细胞及IL-10、IL-12等细胞因子,可能作用于促分裂原激活蛋白激酶信号通路,上调小眼畸形相关转录因子的表达,从而导致黑素细胞痣的形成.
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热处理对体外人黑素细胞及HaCaT细胞分泌α黑素细胞刺激素的影响
目的 探讨热处理后体外培养的人表皮黑素细胞和人角质形成细胞(HaCaT细胞)分泌α黑素细胞刺激素(α-MSH)的变化.方法 将体外培养的黑素细胞及HaCaT细胞分别给予热处理(42℃,每天60 min,连续3d),实时荧光定量PCR法(RT-PCR)及酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测两种细胞分泌的α-MSH的变化.结果 黑素细胞热处理组(1.5862±0.3262)与对照组(1.0000±0.2715)相比,α-MSH mRNA表达均明显增加(P＜0.05)；HaCaT细胞热处理组(1.8013±0.1216)与对照组(1.0000±0.2532)相比,mRNA水平也有明显增加(P＜0.05).ELISA结果:黑素细胞热处理组(0.3142±0.0469)蛋白表达水平明显高于对照组(0.2557±0.0330,P＜ 0.05)；HaCaT细胞热处理组(0.4632±0.0345)蛋白水平也明显高于对照组(0.4389±0.0399,P＜ 0.05).结论 热处理可促进人黑素细胞及HaCaT细胞α-MSH分泌.
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α-促黑素对银屑病患者外周血单一核细胞产生TNF-α和IL-10的影响
目的 探讨α-促黑素(α-MSH)对银屑病患者外周血单一核细胞(PBMC)产生TNF-α、IL-10的影响.方法 标本取自20例寻常性银屑病患者和10例健康献血者,用不同浓度α-MSH处理经过植物血凝素(PHA)刺激的PBMC,用ELISA法检测PBMC培养上清中TNF-α、IL-10水平,应用荧光实时定量PCR分析PBMC中TNF-α mRNA、IL-10 mRNA的表达.结果 银屑病患者PBMC培养上清中TNF-α水平高于正常对照(P<0.01),IL-10水平低于正常对照(P<0.01);各浓度α-MSH均可抑制TNF-α的分泌(P<0.01),浓度为10-13mol/L时作用强(P<0.01);各浓度α-MSH均可诱导IL-10的分泌(P<0.01,P<0.05),浓度为10-13mol/L时作用强(P<0.01).浓度为10-13 mol/L的α-MSH下调TNF-α mRNA的表达(P<0.01)、上调IL-10 mRNA的表达(P<0.01).结论 α-MSH可调节银屑病患者TNF-α和IL-10产生.
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α-促黑素在缺血/再灌注损伤中的保护作用研究进展
缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤是在缺血发生过程中,恢复血液供应后,过量的自由基攻击重新获得血液供应组织内的细胞,细胞功能代谢障碍及结构破坏不但未减轻反而加重的现象,即I/R损伤,其发生机制与细胞凋亡、细胞内钙超载、氧自由基损伤、炎症介质的介入、兴奋性氨基酸的毒性作用等有关[1].在创伤性休克、外科手术、器官移植、烧伤、冻伤和血栓等血液循环障碍时,都会出现I/R损伤.很多组织皆有可能发生这种损伤,如心、脑、肾等器官的血管栓塞性疾病,往往造成不可逆性细胞损伤、组织病变及功能障碍.
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导向性IFN-α2a-α-MSH基因的克隆、表达、纯化及鉴定
目的:构建导向性IFN-α2a-α-MSH融合基因的原核表达载体,并建立重组蛋白的原核高效表达体系.方法:将本实验室已构建的pET-22b(+)IFN-α2a-NGR用BamH Ⅰ和SalⅠ限制性内切酶进行双酶切,将得到的大片段与设计的α-MSH多肽片段退火后的产物进行连接,构建原核表达载体pET-22b(+)IFN-α2a-α-MSH,将序列鉴定正确的重组质粒转化入Rosetta-gamiTM2(DE3)大肠杆菌,IPTG诱导表达目的蛋白.对表达产物进行SDS-PAGE及Western Blot鉴定.结果:在大肠杆菌中成功实现了IFN-α2a-α-MSH的稳定高效表达,表达产物以包涵体形式存在,采用超声裂菌的方法,用疏水作用层析技术获得较高纯度的重组蛋白.结论:成功克隆、表达和纯化了IFN-α2a-α-MSH蛋白.
关键词： 干扰素α-2a α促黑素 大肠杆菌 基因表达 pET-22b(+)载体
