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聚乙二醇干扰素治疗慢性丙型肝炎临床疗效、影响因素及安全性分析(附89例临床分析)
目的观察聚乙二醇干扰素(PEG IFN)α-2a治疗慢性丙型肝炎的效果、疗效影响因素及安全性.方法观察了89例慢性丙肝患者,对46例慢性丙肝患者予PEG IFNα-2a(180μg或135μg/周)联合利巴韦林(RBV)900mg/d抗病毒治疗,对照组为43例慢性丙肝患者予IFNα-2a(5 MIU/隔天)联合RBV 900mg/d抗病毒治疗.疗程48周,随访24周.两组治疗前HCV-RNA、基因型等临床资料具有可比性,以病毒学应答和生化学应答作为疗效的主要评价指标.同时观察药物不良反应.结果PEG IFNα-2a组持续应答率(SVR)显著高于IFNα-2a组(分别是56.5%和19.5%,P＜0.0001).PEGIFNα-2a组治疗基因1型、高病毒载量慢性丙型肝炎的SVR明显高于IFNd-2a组(P＜0.001),但非基因1型、低病毒载量的SVR两组之间差异无统计学意义(P值分别为0.664、0.116).PEG IFNα-2a与IFNα-2a有相似的不良反应,但除白细胞减少的程度及体重减轻发生率PEG IFNα-2a组高于IFNα-2a组外(P值为0.001),余不良反应间差异无统计学意义.结论PEG IFNα-2a对慢性丙型肝炎患者的疗效优于干扰素IFNα-2a,尤其对基因1型、高病毒载量的患者更应选择PEG IFNα-2a,且具有较好的安全性和耐受性.
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聚乙二醇干扰素α-2a治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎的疗效和安全性
目的 探讨聚乙二醇α-2a干扰素(PEG INFα-2a)治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎的疗效和安全性.方法 按随机对照原则选择80例HBV DNA、HBeAg阳性的慢性乙型肝炎患者,按1∶1随机分配进入PEG INFα-2a组和IFNα-2a组.结果 治疗6个月时,PEG INFα-2a组HBeAg血清转换率(45.7%)高于IFNα-2a组(35.1%),但P＞0.05.停药6个月后,持续的HBeAg血清转换率分别为48.6%和37.8%,P＞0.05.停药6个月后,持续的HBV DNA阴转率分别为62.9%和45.9%,P＞0.05.治疗后,两组的丙氨酸转氨酶(ALT)复常率差异无显著性,为62.9%和45.9%,停药后6个月,两组的联合应答率分别为57.1%和40.5%.PEG INFα-2a组有3例患者HBsAg阴转,而IFNα-2a组仅有1例患者HBsAg阴转.两组有相似的不良反应,不良反应间差异无统计学意义,两组治疗过程中均未发生重要的不良事件.结论 PEG INFα-2a治疗HBeAg阳性的慢性乙型肝炎疗效优于普通干扰素IFN-2a,耐受性和安全性好.
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患者顺应性对干扰素治疗慢性丙型肝炎疗效影响的研究
目的 探讨慢性丙型肝炎患者顺应性对IFN抗HCV治疗效果的影响.方法 对聚乙二醇干扰素α-2a单药和与联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎的疗效与安全性的开放、多中心对照研究中患者的干扰素治疗进行回顾性研究.以持续病毒学应答作为疗效的主要评价指标,分析患者顺应性对IFN疗效的影响.结果 190例患者用IFN治疗,其中未完成全部治疗而脱落的病例为63例,脱落率为33.20%.完成12周治疗的179例患者中,102例(56.98%)取得早期病毒学应答.127例完成了整个疗程,79例取得持续病毒应答,PP人群的持续病毒应答率为62.2%,ITT人群的病毒持续应答率为23.68%,两者之间差异具有统计学意义(χ2=152.5,P＜0.0001).结论 患者顺应性对慢性丙型肝炎IFN治疗效果的影响较大.
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慢性丙肝外周血Th17/Th1水平与干扰素联合利巴韦林标准治疗快速应答的关系
目的 探讨Th17、Th1细胞在慢性丙型肝炎病毒感染患者外周血的表达情况及其与干扰素联合利巴韦林标准治疗快速应答的关系.方法 收集31例慢性丙型肝炎(Chronic hepatitis C,CHC)接受干扰素联合利巴韦林标准剂量治疗患者的人口学资料(包括年龄、性别、体重指数等)、肝功能及治疗基线时外周血标本,并以11例健康志愿者为对照组.采用前瞻性实验研究方法,观察CHC治疗4周时获得快速病毒学应答情况,采用流式细胞术检测治疗基线时外周血单个核细胞中CD3+、CD8 -、IL-17+、Th17细胞和CD3+、CD8-、IFN-γ+、Th1细胞的比例.结果 CHC患者较健康对照者外周血中Th1水平下降,Th17水平上升；标准抗病毒治疗无快速应答组较健康对照组基线时Th1细胞水平明显下降,Th17细胞水平明显升高(P＜0.05).结论 干扰素联合利巴韦林标准治疗CHC无快速应答者外周血Th1/Th17亚群失衡,Th1水平下调,Th17水平上调；治疗基线时高Th17水平及低Th1水平可能不利于产生快速病毒学应答.
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失代偿期丙肝肝硬化患者并发症消除后的抗病毒治疗
目的 观察失代偿期丙肝肝硬化患者在并发症消除后用PEG-IFNα-2a联合利巴韦林进行抗病毒治疗的疗效和安全性.方法 9例失代偿期丙肝肝硬化患者在消除脾功能亢进、腹腔积液、上消化道出血等并发症并转归为肝硬化代偿期后,给予PEG-IFNα-2a 135 μg或90μg皮下注射,每周1次,联合利巴韦林600～900 mg/d治疗,疗程48周.结果 给予抗病毒治疗后持续病毒学应答率为66.67％,治疗过程中未发生死亡或严重不良反应.结论 失代偿期丙肝肝硬化患者在并发症消除后,给予PEG-IFNα-2a联合利巴韦林进行抗病毒治疗有较好的持续治疗应答率,安全性和耐受性良好.
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HBV抗原定量对干扰素联合阿德福韦酯治疗HBeAg阳性慢乙肝的疗效预测
目的 了解HBV抗原定量(HBsAg水平)对聚乙二醇干扰素α-2a序贯联合阿德福韦酯(ADV)治疗HBeAg阳性慢性乙肝患者48周疗效的预测.方法 62例HBeAg阳性慢性乙肝患者应用聚乙二醇干扰素α-2a治疗24周时,根据疗效进行分组.若HBV DNA≤100 IU/ml,定为A组,继续单药治疗至48周;若HBV DNA>100 IU/ml,定为B组,加用ADV治疗至48周.B组患者联合治疗至48周时,若HBV DNA≤100 IU/ml,定为B1组,若HBV DNA>100 IU/ml,定为B2组.疗效评价指标:HBV DNA显著抑制(HBV DNA≤100 IU/m1).治疗过程中监测患者ALT、TBIL、HBV DNA及HBsAg、HBeAg水平,采用SPSS16.0进行统计学分析.结果 基线水平三组患者平均年龄、性别分布、ALT水平差异均无统计学意义(P>0.05).A组与B1、B2组患者基线HBV DNA、HBsAg、HBeAg水平差异有统计学意义(P<0.05).B1、B2组比较,12周、24周HBsAg下降水平的差异均有统计学意义(P<0.05),而HBeAg下降水平的差异无统计学意义(P>0.05).结论 聚乙二醇干扰素α-2a治疗24周HBV DNA仍高于100IU/ml的慢性乙肝患者,12周、24周HBsAg下降水平可以预测加用ADV治疗至48周的疗效.
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聚乙二醇干扰素α-2a序贯替比夫定治疗HBeAg阳性慢乙肝的短期疗效与安全性
目的 观察聚乙二醇干扰素α-2a初治48周疗效欠佳的HBeAg阳性慢乙肝患者序贯应用替比夫定治疗48周的疗效与安全性.方法 聚乙二醇干扰素α-2a初治的27例在48周时未发生HBV DNA转阴(＜100 IU/ml)及HBeAg血清学转换的患者,序贯替比夫定继续治疗,设为A组.替比夫定初治的HBeAg阳性慢性乙肝患者54例,设为B组.比较治疗48周后两组的疗效及安全性.结果 治疗至12周,A、B两组患者的ALT复常率、HBeAg血清学转换率、HBV DNA转阴率分别为59.3％、14.8％、66.7％ vs 75.9％、5.6％、46.3％;治疗至24周,两组患者的ALT复常率、HBeAg血清学转换率、HBV DNA转阴率分别为92.6％、25.9％、70.3％ vs 92.6％、7.4％、85.2％;治疗至48周,两组患者的ALT复常率、HBeAg血清学转换率、HBV DNA转阴率分别为88.9％、29.6％、81.5％vs 98.1％、28.0％、83.3％.在各观察点两组间各观察指标的差异均无统计学意义,但A组的HBeAg血清学转换率均高于B组.治疗48周时,A组未观察到病毒学突破的发生,B组的病毒学突破的发生率为14.8％.治疗过程中有38.3％的患者出现肌酸激酶(CK)升高,A组患者在各观察点CK值均明显高于B组,但两组间的差异均无统计学意义.治疗期间未出现1例因药物严重不良反应而停药.结论 聚乙二醇干扰素α-2a初治48周疗效欠佳的患者序贯应用替比夫定治疗,短期内仍可取得较好疗效,安全性好.
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聚乙二醇干扰素α-2a治疗慢性乙型肝炎引起甲状腺功能异常临床分析
目的 探讨聚乙二醇干扰素α-2a治疗慢性乙型肝炎过程中对甲状腺功能的影响及对策.方法 对2007-2011年95例应用聚乙二醇干扰素α-2a治疗慢性乙型肝炎而引起甲状腺功能异常者的临床表现、实验室检查、治疗及转归进行分析.结果 应用聚乙二醇干扰素α-2a治疗期间,10例( 10/95,10.53％)患者出现甲状腺功能异常,其中4例甲状腺功能亢进,6例甲状腺功能减退,采取相应治疗措施后预后均良好.结论 聚乙二醇干扰素α-2a治疗慢性乙型肝炎可导致甲状腺功能异常,需定期监测甲状腺功能,对甲状腺功能异常的积极治疗可以保证干扰素治疗的继续进行,而随着干扰素治疗的结束,甲状腺功能可以恢复正常.
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聚乙二醇干扰素α-2a治疗拉米夫定耐药的慢性乙型肝炎疗效观察
目的 观察聚乙二醇干扰素α-2a(PEG-IFNa-2a)治疗拉米夫定(LAM)耐药的慢性乙型肝炎(CHB)的疗效和安全性.方法 将81例拉米夫定耐药的HBeAg(+)慢性乙型肝炎患者分为聚乙二醇干扰素α-2a(派罗欣)治疗组40例及阿德福韦酯(ADV)对照组41例.两组病例开始均联合LAM治疗12周,观察治疗第12周、24周、48周的ALT复常、HBV DNA阴转、HBeAg阴转及HBeAg转换的变化.结果 治疗12周、24周派罗欣治疗组ALT复常率为62.5%、80.0%,高于ADV 对照组,治疗48周派罗欣治疗组HBeAg阴转率及HBeAg转换率为60%、57.5%,高于ADV对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 聚乙二醇干扰素α-2a治疗拉米夫定耐药的HBeAg(+)慢性乙型肝炎的疗效优于阿德福韦酯,安全性较好.
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派罗欣联合解毒升白颗粒治疗慢性乙型肝炎112例临床研究
目的 观察派罗欣联合解毒升白颗粒治疗慢乙肝患者的临床疗效以及不良反应.方法 选择符合干扰素应用指征的慢性乙型肝炎患者112例,分为治疗组和对照组两组,每组各56例,分别给予派罗欣联合解毒升白颗粒及派罗欣治疗,比较治疗前后两组中医证候积分；观察两组治疗12周、24周、36周、48周及停药后24周HBeAg转阴率、HBeAg/抗HBe转换率及HBV DNA转阴率及主要不良反应并进行比较.结果 治疗48周后,治疗组症状改善(总有效率96.4％)优于对照组(总有效率85.7％)；治疗组治疗48周HBeAg转阴率(54.8％)、HBeAg/抗HBe转换率(48.4％)及HBV DNA转阴率(62.5％)高于对照组(分别为28.1％,21.9％,42.9％),两组比较差异有统计学意义(P＜0.05)；治疗组血液学不良反应(89例次)明显低于对照组(165例次),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 派罗欣联合解毒升白颗粒治疗慢性乙型肝炎可改善临床症状、提高临床疗效,减少派罗欣的不良反应.
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聚乙二醇干扰素α-2a联合双环醇治疗高转氨酶水平慢性乙型肝炎疗效初探
目的 探讨慢性乙型肝炎患者接受聚乙二醇干扰素-2a(派罗欣)±核苷(酸)类似物(NUC)治疗前和治疗早期转氨酶明显升高者,联合双环醇(百赛诺)治疗的疗效.方法 收集HBeAg阳性/阴性慢性乙型肝炎患者,给予派罗欣180 μg,每周一次,皮下注射,疗程48周以上,治疗结束后随访26周.HBV DNA≥1×108拷贝/ml者联合NUC(阿德福韦或恩替卡韦).治疗前ALT＞ 500 U/L或派罗欣治疗第一针后ALT＞ 300 U/L者联用双环醇25 mg,每日3次,治疗1～2个月.治疗前2 × ULN＜ ALT ＜300 U/L或治疗后ALT＜ 300 U/L者单用抗病毒治疗.比较两组患者的治疗应答和不良反应状况.结果总计54例患者(HBeAg阳性44例,HBeAg阴性10例)完成治疗及随访,其中20例联用双环醇(联合治疗组),34例未联用双环醇(对照组).结果 显示双环醇联合治疗组于治疗后ALT水平逐周下降,4周后有90％( 18/20)患者ALT＜ 200 U/L,对照组为85.3％ (29/34例).随访26周时两组ALT复常率分别为80％(16/20)和85.3％ (29/34)；病毒学应答率相仿,联合治疗组较对照组HBsAg血清学转换率有明显增高(P =0.044),分别为30％ (6/20)和11.8％(4/34).结论 双环醇可明显缓解干扰素治疗诱导的转氨酶升高反应,确保干扰素治疗顺利进行,且不影响其抗病毒疗效.
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聚乙二醇干扰素α-2a加用阿德福韦酯治疗HBeAg阳性慢性乙肝的短期疗效观察
目的 探讨24周未能有效抑制HBV DNA复制的聚乙二醇干扰素α-2a治疗病例,加用阿德福韦酯(ADV)是否能增加HBV慢性感染者HBeAg血清转换和HBV DNA抑制率(≤1×10~3拷贝/ml).方法 聚乙二醇干扰素α-2a治疗的57例HBeAg阳性慢性乙肝患者在第24周时进行HBVDNA荧光定量PCR检测,若HBV DNA>1×10~3拷贝/ml,则加用ADV(A组,21例)或不加用ADV(B组,14例)治疗;若≤1×10~3拷贝/ml,则继续聚乙二醇干扰素α-2a治疗(C组,22例),对比分析在治疗48周时的HBeAg血清转换率、ALT复常率和HBV DNA抑制率的差别.结果 治疗至第48周时,A、B、C三组的HBeAg血清转换率分别为23.8%、28.6%和63.6%(A vs C,P=0.014),ALT复常率和HBV DNA抑制率的差异无统计学意义.在治疗24～48周期间,A、B两组HBeAg血清转换率、ALT复常率和HBV DNA抑制率差异无统计学意义,但A组HBV DNA下降幅度高于B组(2.60±1.37 vs 0.86±2.09,P=0.005).结论 在聚乙二醇干扰素α-2a治疗第24周未能实现HBV DNA显著抑制时,加用阿德福韦酯联合治疗能明显增加对HBV DNA复制的抑制效果.
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HBeAg阴性慢性乙型肝炎核苷(酸)类似物序贯干扰素治疗疗效的相关因素研究
目的 研究HBeAg阴性慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者核苷(酸)类似物(nucleos (t) ide analogs,NA)序贯干扰素治疗疗效的影响因素.方法 核苷(酸)类似物治疗的HBeAg阴性慢性乙型肝炎向PEG-IFNα-2α转换(序贯治疗),二者联合应用3个月后单独应用PEG-IFNα-2a治疗,PEG-IFNα-2a180μg每周1次皮下注射.监测患者序贯治疗前(基线)及序贯治疗的第12、24、36、48、72及96周的HBsAg含量和HBV DNA载量.结果 共有26例HBeAg阴性CHB患者人组,有6例(23.1％)获得HBsAg消失/HBsAg血清学转换.获得HBsAg消失/HBsAg血清学转换组和未获得HBsAg消失/HBsAg血清学转换组这两组比较显示,获得HBsAg消失/HBsAg血清学转换组基线HBsAg含量为2.210log10IU/ml,显著低于(t=-4.252,P=0.000)非HBsAg消失患者的基线HBsAg含量(3.385log10IU/ml);序贯治疗72、96周以后两组HBsAg下降幅度均有显著性差异(3.511vs0.723log10IU/ml,4.291vs0.737log10 IU/ml)(t=6.712,P=0.000,t=13.391,P=0.000、0.000).两组之间的年龄、性别、NA治疗时间均无统计学差异.12例(46.2％)获得SVR.获得SVR和未获得SVR组这两组比较显示,获得SVR组基线HBsAg含量为2.575log10 IU/ml,显著低于(t=-4.319,P=0.000)非SVR患者(3.576log10IU/ml);序贯治疗的各时间点两组HBsAg下降幅度差异均有统计学意义(0.612vs0.088,1.192vs0.107,1.566vs0.167,1.817vs0.176,2.424vs0.193,2.188vs-0.014,log10 IU/ml)(t=3.109、4.717、4.500、4.544、5.560、4.265,P=0.008、0.010、0.001、0.001、0.000、0.003).两组之间的性别、NA治疗时间均无统计学差异,年龄差异有统计学意义(30.8vs39.9岁)(t=-2.747,P=0.011).9例患者基线HBV DNA为阳性,序贯治疗后5例(55.6％) HBV DNA被抑制,HBV DNA被抑制的患者均在第12周时伴随HBsAg下降,但对随后HBsAg是否继续下降及转阴无影响.HBV DNA被抑制与未被抑制患者的年龄、性别、NA治疗时间、HBsAg基线含量,治疗过程中HBsAg下降幅度均无统计学差异.结论 对于HBeAg阴性的CHB患者来说,基线HBsAg较低(2log10 IU/ml水平)及其早期滴度大幅下降的核苷(酸)类似物序贯干扰素治疗患者较容易获得SVR;其中延长干扰素疗程更容易达到HBsAg消失/HBsAg血清学转换.
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慢性乙型肝炎治疗前X区变异与聚乙二醇干扰素α-2a治疗疗效的关系研究
目的 探讨慢性乙型肝炎治疗前X区变异与聚乙二醇干扰素α-2a治疗疗效的相关性.方法 收集HBeAg阳性慢乙肝患者,给予聚乙二醇干扰素α-2a治疗,收集基线及治疗12周后的患者血清.12周后根据HBVDNA下降水平分为三组:DNA应答组、DNA部分应答组、DNA无应答组.对患者基线血清进行全序列扩增、克隆、测序.通过logistic回归分析确定与聚乙二醇干扰素α-2a治疗疗效相关的变异位点,取P＜0.05为有统计学意义.结果 共对29例患者进行了数据分析,DNA应答组7人、DNA部分应答组9人、DNA无应答组13人.各组间基线ALT水平比较(X2 =10.732,P=0.005),差异有统计学意义.年龄、性别、HBVDNA、HBsAg、HBeAg、HBeAb比较,差异均无统计学意义.共获得306条序列,进行统计学分析及结合临床应答,得到X区核苷酸变异位点共16个,进一步进行多因素logistic回归分析发现ntG1386A、ntG1437A、ntGl515A有利于干扰素抗病毒治疗;ntC1383A、ntT1425C、ntG1512A不利于干扰素抗病毒治疗.氨基酸水平分析发现V5M、G22S和D48N是干扰素治疗的有利因素,V30L和A47T是不利因素.结论 基线X区变异与聚乙二醇干扰素α-2a治疗疗效可能相关.
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高病毒载量慢性丙型肝炎快速病毒学应答的预测因素分析
目的 探讨高病毒载量慢性丙型肝炎抗病毒治疗的快速病毒学应答(RVR)预测因素.方法 对55例高病毒载量(HCV RNA>1×105拷贝/ml)慢性丙型肝炎使用聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林进行抗病毒治疗者进行前瞻性研究,聚乙二醇干扰素α-2a 135μg或180μg/次,皮下注射,每周1次,利巴韦林900～1200 mg/d口服,于治疗前及治疗第4周检测HCV RNA定量,4周血清HCV RNA检测不到为获得RVR.采用Logistic多元回归分析RVR的影响因素,并比较治疗前不同病毒载量患者RVR的比例.结果 RVR与基线病毒载量呈负相关(B=-1.292).基线HCVRNA≥1×105拷贝/ml且<1×107拷贝/ml者快速应答率为86.49%(32/37),基线HCV RNA≥1×107拷贝/ml者快速应答率为61.11%(11/18),两组比较有统计学差异(X2=4.571,P=0.043).结论 基线HCV RNA水平可作为高病毒载量慢性丙型肝炎患者聚乙二醇干扰素联合利巴韦林治疗过程中RVR的预测因素,治疗前HCV RNA<1×107拷贝/ml者疗效较好.
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IFNα-2a对CCl4诱导肝纤维化的作用及影响因素
目的:观察干扰素α-2a(interferon alfa-2a,IFNα-2a)对CCl4诱导肝纤维化的作用及影响因素.方法:建立CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,SD雌性大鼠50只,分成5组,每组10只,即生理盐水对照组(A组)、纤维化模型组(B组)、6×104 U/kg IFNα-2a干预组(C组)、12×104 U/kgIFNα-2a干预组(D组)及6×104 U/kg IFNα-2a对照组(E组).造模8 wk时采集血标本及肝组织标本,分别进行肝功能指标ALT、AST、TBIL、TP,肝纤维化指标HA、LN、PCIII检测,及组织病理形态学观察包括HE染色、Masson染色和网状纤维染色.结果:CCl4腹腔注射成功诱导大鼠肝纤维化模型,表现为汇管区周围纤维化明显,有芒状纤维和纤维间隔形成.血清学检测:B、C、D组ALT、AST、TBiL、HA、LN均明显高于A组(F值分别为14.8,4.4,7.8,51.3,68.9;均P＜0.05);C、D组ALT、AST、TBiL均明显低于B组;D组的上述指标又明显低于C组.组织病理:HE染色、Masson染色和网状纤维染色均显示,C、D组肝组织炎症及肝纤维化程度较B组显著减轻,D组较C组肝纤维化程度更轻,A、E组肝组织未见炎症及纤维化.结论:IFNα-2a能够阻断CC14诱导肝纤维化,其作用效果随IFNα-2a剂量增加而增强.
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聚乙二醇干扰素联α-2a联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎合并血友病2例
聚乙二醇干扰素联合利巴韦林是有效的抗丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)治疗方案.对于合并血友病的慢性丙型肝炎的抗病毒治疗鲜见国内文献报道.本文报道2例丙型肝炎合并血友病患者,经给予HCV治疗疗效满意,现报道如下.
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不同疗程聚乙二醇干扰素联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎复发患者的疗效比较及影响因素
目的 研究不同疗程聚乙二醇干扰素α-2a(Peg-IFNα-2a)联合利巴韦林(RBV)对慢性丙型肝炎(CHC)复发患者再次治疗的疗效及影响因素.方法 本研究为前瞻性、开放性、多中心、随机临床研究.2009年2月19日至2011年1月17日从16家医院共纳入125例CHC复发患者,随机分入治疗48周(A组)或治疗72周(B组),随访24周.检测患者治疗前、治疗中和随访中的HCVRNA水平作为疗效评价指标.结果 所有患者的持续病毒学应答(SVR)为80.0％,复发率为12.2％,两组SVR率(81.3％比78.6％)差异无统计学意义.既往治疗时单独使用干扰素(IFN)组SVR率略高于IFN联合RBV组(92.6％比74.6％),使用普通IFN组SVR率略高于Peg-IFN组(84.7％比71.0％),但差异均无统计学意义.本研究中快速病毒学应答(RVR)和完全早期病毒学应答对SVR的阳性预测值分别为92.3％和86.4％;RVR、早期病毒学应答和延迟病毒学应答对SVR的阴性预测率分别为36.8％、66.7％和100.0％.治疗过程中,不良事件发生率为62.1％,严重不良事件发生率为1.6％.结论 Peg-IFNα-2a联合RBV治疗CHC复发患者48周可取得很好的疗效,但未证实延长至72周可进一步提高疗效.治疗12周(判断早期病毒学应答)是预测能否获得SVR重要的时间点.
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帕罗西汀治疗干扰素引起慢性丙型肝炎患者抑郁症15例临床分析
丙型肝炎是一种主要经血液传播的疾病,呈世界流行,是欧美及日本等发达国家肝移植的主要病因[1-2].多项研究表明,丙型肝炎病毒可能对中枢神经系统有一定的影响,可导致患者出现神经精神疾病,尤其是以干扰素加利巴韦林抗病毒治疗后可引起更加严重的精神症状,如抑郁、疲劳、失眠、焦虑及认知功能下降[3].有文献报道,干扰素导致的抑郁症在丙型肝炎患者中的发生率为15％ ～ 45％,这不仅会降低患者的生活质量,也会影响丙型肝炎抗病毒治疗的疗效.因此,如何治疗干扰素导致的精神问题,应引起临床医师的高度重视[4-5].本研究回顾性分析了浙江省杭州市第七人民医院精神科2010至2014年收治的15例因干扰素治疗丙型肝炎引起抑郁症患者的资料,总结分析帕罗西汀治疗干扰索引起抑郁症的有效性和安全性.
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替比夫定与聚乙二醇干扰素α-2a联用导致感觉神经病二例
目的 报道2例使用替比夫定和聚乙二醇干扰素α-2a联合治疗乙型肝炎导致的感觉神经病患者,对其临床、电生理和病理改变规律进行讨论.方法 2例男性患者分别为48岁和20岁,均为慢性乙型肝炎病毒感染者,在应用替比夫定和聚乙二醇干扰素α-2a治疗4个月后出现双下肢麻木和疼痛,症状进行性加重.体检发现均出现四肢远端痛觉减退,例2出现腱反射减低.2例均出现四肢远端无汗,例1出现手指和足趾的甲根部灰白样改变.例2伴随出现下肢轻度肌力下降和血清肌酸激酶轻度升高.对2例患者进行电生理检查及腓肠神经病理检查.结果 2例患者的电生理检查发现感觉神经动作电位波幅显著减低,传导速度轻度下降,其中1例出现运动神经动作电位波幅减低.腓肠神经活体组织检查显示有髓神经纤维中度减少、有髓神经纤维轴索变性和轻度再生簇形成.电镜检查进一步发现无髓神经纤维也出现减少.停止药物治疗并给予B族维生素、辅酶Q10和左旋肉碱治疗后症状好转.结论 替比夫定联合聚乙二醇干扰素α-2a治疗可以导致感觉神经病,出现轴索性神经病的电生理和病理改变特点.此病具有可逆性.
