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还原型谷胱甘肽上调β-catenin蛋白表达促进MC3T3-E1细胞成骨分化
目的:探讨还原型谷胱甘肽(GST)对小鼠成骨细胞MC3T3-E1成骨分化的影响,并从Wnt/β-catenin信号通路角度初步探讨其可能的机制.方法:通过碱性磷酸酶(ALP)染色以及细胞外钙化结节来检测成骨细胞MC3T3-E1的分化情况;GST干预MC3T3-E1成骨细胞株7 d、14 d和21 d后,利用Real-time PCR检测成骨相关因子RUNX2、OSX、COLⅠ、OCN基因及Wnt/β-catenin信号通路相关基因β-catenin、LRP5和GSK-3β的表达;通过Western blot检测β-catenin蛋白表达.结果:ALP染色观察到MC3T3-E1细胞外基质存在钙质沉积,且MC3T3-E1 ALP活性阳性.GST能明显提高MC3T3-E1细胞成骨相关基因以及Wnt/β-catenin信号通路相关基因的表达.Western blot结果提示GST可以明显促进β-catenin蛋白的表达.结论:MC3T3-E1细胞本身具有一定的成骨细胞特性,有效浓度的GST能促进小鼠MC3T3-E1细胞成骨分化,Wnt/β-catenin信号转导通路在成骨分化过程中起一定的调节作用.
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生物降解材料复合成骨因子在骨科应用研究中的进展
背景：生物可降解植入物不仅可重建骨缺损部位，而且随着材料的逐步降解，新生骨组织可完全替代移植材料，填充骨缺损处。目的：总结生物降解材料复合成骨因子在骨科的研究进展。方法：以“可降解材料，成骨因子，细胞活性因子，骨组织工程；Biodegradable materials，factors，cel active factor，bone tissue engineering”为检索词，应用计算机检索PubMed、万方、CNKI数据库2000至2015年的相关文献。结果与结论：生物可降解医用高分子材料可分为天然高分子材料和人工合成可降解材料。天然高分子材料具有良好的生物相容性，但其机械强度较差；人工合成可降解材料械强度较天然高分子材料高，但容易造成局部酸性物质堆积，产生局部炎症反应。将生物可降解医用高分子材料与成骨因子复合，可提高材料的力学强度与骨诱导能力，但将其作为骨修复材料应用于临床还有很多问题需要解决。
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骨组织工程支架材料的研究现状与应用差距
骨组织工程在解决临床骨缺损这一棘手问题中具有许多优势,近年来引起许多研究人员衍生骨是骨缺损治疗的新突破点,文章针对骨组织工程的3个基本要素:支架材料、种子细胞和成骨因子作一总结.指出模拟天然骨形成机制,制备出仿牛径向梯度分布、生物活性、无机物增强相与可降解材料复合且多孔的细胞支架材料,将是未来骨组织工程用支架材料的发展趋势.
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血管内皮生长因子和骨形态发生蛋白在骨组织工程中的作用
背景：在临床中由于骨质疏松性骨折、创伤、先天性骨发育不良、进行性骨骼紊乱引起的大段结构性骨缺损非常常见，组织工程骨为骨缺损的修复提供了新希望。骨组织工程研究中关于生长因子的研究较多，已取得了一些成果，如何在时间上控制各种不同生物活性的生长因子是研究热点。目的：综述血管内皮生长因子和骨形态发生蛋白在血管化组织工程骨中的研究进展。方法：由第一作者用计算机检索中国期刊全文数据库(CNKI：1990至2015年)Medline(1990至2015年)数据库，检索词分别为“成骨因子、成血管因子、组织工程骨、骨修复、血管化、血管内皮生长因子、骨形态发生蛋白、序贯释放、种子细胞、细胞支架”和“osteogenic factors，angiogenic factors，tissue engineering bone，bone repair，vascularization，VEGF，BMPs，sequential release，seed cels，cytoskeleton”，语言分别设定为中文和英文。检索有关血管内皮生长因子和骨形态发生蛋白在骨修复作用中的研究，并总结作用机制及研究方向。结果与结论：共检索到313篇文献，按纳入及排除标准筛选后，纳入文章87篇。结果表明，骨缺损的重建伴随着多种不同的生物活性分子，各自具有不同的潜能和效率。血管和成骨是骨修复两个为重要的过程，成骨生长因子在维持骨骼结构和骨形成中发挥重要的作用，而成血管生长因子可以为组织的生长、分化和功能化提供氧气和营养物质，双因子或多因子联合作用是目前但骨组织工程中的一个发展方向，成骨与成血管生物因子比单独使用其中一种具有更好的成骨效果，但是控制外源性成骨与成血管生物因子的释放剂量是在治疗过程中的关键研究问题。
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成骨因子 BMP-2/Smads/Runx2信号转导通路
骨形态发生蛋白(bone morphogenetic protein, BMP)-2在骨形成过程中起着重要作用, BMP-2与多种细胞因子形成信号通路,促进成骨性细胞分化和骨细胞外基质合成与分泌。在骨形成过程中, BMP-2也作为启动调节因子促进新骨形成。该文就骨形态发生蛋白重要信号通路 BMP-2/ Smads/ Runx2与骨发生发育的研究进展作一综述。
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骨组织工程应用于颌骨缺损修复的研究进展
颌面部大面积骨缺损的修复是口腔颌面外科手术的一大难题.目前临床常用的修复方式包括:赝复体修复、血管化骨肌瓣移植、同种异体骨移植等技术.近年来,随着骨组织工程技术研究的逐步深入,为修复颌骨缺损带来了新的思路.
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2型糖尿病并发骨质疏松患者血清成骨因子和成脂因子的变化
目的:探讨血清成骨因子和成脂因子在2型糖尿病并发骨质疏松患者中的变化规律.方法:选择2016年4月—2017年10月盐城市第一人民医院进行双能X线骨密度(dual energy X-ray absorptiometry,DXA)检查的120例2型糖尿病患者为观察组(A组:骨密度正常的患者30例,B组:合并骨量减少的患者28例,C组:合并骨质疏松的患者33例,D组:合并骨质疏松并行强化血糖控制的患者29例),30例非糖尿病且骨密度正常的健康者为对照组,应用酶联免疫吸附法测定研究对象的碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、Runt相关转录因子2(Runt-related transcription factor 2,Runx2)、过氧化物酶增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)、CCAAT-增强子结合蛋白α(CCAAT/enhancer binding proteinα,C/EBPα)水平.结果:观察组各亚组糖化血红蛋白均高于对照组(P<0.05),DXA骨密度测定T值均低于对照组(P<0.05);观察组中D组糖化血红蛋白低于C组(P<0.05),DXA骨密度测定T值高于C组(P<0.05);观察组各亚组的ALP、Runx2水平均明显低于对照组(P<0.05),PPARγ、C/EBPα水平均高于对照组(P<0.05);观察组中D组患者ALP、Runx2水平高于C组(P<0.05),PPARγ、C/EBPα水平低于C组(P<0.05).ALP、Runx2与骨密度水平呈正相关,PPARγ、C/EBPα水平与骨密度水平呈负相关.结论:血清成骨因子和成脂因子在2型糖尿病并发骨质疏松形成及发展过程中具有重要意义,骨密度水平与成骨因子呈正相关,与成脂因子呈负相关,可为骨质疏松诊断及治疗效果评估提供参考,以提高诊断准确性.
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机械应力作用下促进骨不连愈合的疗效
目的：观察机械应力作用下促进大鼠骨不连愈合的效果，为机械应力促进骨不连断端骨折愈合提供分子水平的理论依据。方法选取6月龄雌性 SD 大鼠，采用自制的可调式外固定架建造大鼠骨不连模型，并通过骨不连断端影像学评分，确定骨不连模型的建立。待模型建成后，随机分为实验组和对照组，每组30只，其中实验组骨折断端加压，对照组骨折断端不作处理，进一步对断端影像学和组织学钙钴法染色、成骨因子（BMP、VEGF）扩增检测。结果实验组加压12周后，影像学评分较同组4、8周及对照组差异有统计学意义（P ＜0．05）。钙钴法显示，在不同时间点实验组骨不连断端成骨细胞数量明显增多，与对照组相比差异有统计学意义（P ＜0．05）。实验组 BMP、VEGF 在不同时期的基因扩增明显高于对照组（P ＜0．05）。结论机械应力能有效促进骨不连断端成骨细胞数量的增多及成骨因子的扩增，并有效促进骨不连断端的愈合。
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生血补髓汤对骨搬运术临床疗效及BMP-7和bFGF水平的影响
目的:探讨生血补髓汤对创伤性胫骨骨缺损骨搬运术后患者临床疗效及BMP-7和bFGF水平的影响.方法:采用随机数字表法将50例创伤性胫骨骨缺损行骨搬运术后患者随机分为两组:观察组25例,术后以常规治疗和口服生血补髓汤;对照组25例,仅以常规治疗,不服用中药.分别观察并比较两组患者术前及牵拉后4,8,12周血清中BMP-7和bFGF水平及X线片骨痂直径率(CDR),并比较两组临床疗效.结果:观察组患者牵拉后4,8及12周血清中BMP-7和bFGF水平均高于对照组,骨痂直径率CDR均高于对照组;且观察组临床疗效优于对照组,以上差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:对于创伤性胫骨骨缺损行骨搬运的术后患者,服用生血补髓汤能显著提高BMP-7和bFGF水平的表达,促进骨缺损区的骨痂生长,提高手术疗效,值得临床使用.
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问题2:分子生物学在创伤的应用有哪些?
解答:分子生物学在创伤基础研究和治疗等方面的应用日益广泛,并发挥越来越重要的作用.主要体现在以下几个方面:(1)多种生长因子在创伤修复中的作用及机制研究.(2)生长因子对创伤治疗作用研究,将有治疗作用的因子基因引入创伤部位 ,在原位表达产生因子以达到治疗目的.如将促进成骨因子基因转染骨髓间充质干细胞(MSCs),可加速成骨过程及骨修复能力.(3)影响创伤修复的机制研究,如研究慢性溃疡与瘢痕过度增生的分子基础.(4)从基因组和蛋白质组水平上系统研究和探讨创伤后全身性损害和组织修复的分子机制,筛选与组织修复和再生启动与关闭相关的基因,为创伤个体化治疗提供基础.
