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反义TIF3逆转镉转化BALB/c-3T3细胞的致癌性
为探讨反义TIF3能否逆转镉转化细胞的致癌性,用磷酸钙介导转染法和G418细胞筛选技术,建立CdCl2转化BALB/c-3T3细胞反义TIF3稳定表达系统,再用软琼脂检测和裸鼠致瘤试验对这些转基因细胞的致癌性逆转情况进行鉴定.结果显示CdCl2转化BALB/c-3T3细胞中反义TIF3表达可逆转这些细胞的转化表型,与非转染细胞和载体转染对照细胞比较,转染反义TIF3的镉转化细胞在软琼脂上所形成的锚非依赖性生长集落减少25%～70%.转染反义TIF3基因的镉转化细胞可延迟裸鼠出现肿瘤的时间,而且这些肿瘤的大小显著变小,肿瘤重量平均下降50.8%～55.1%.提示反义TIF3mRNA表达可逆转镉转化细胞的致癌性;应用反义TIF3阻断TIF3癌基因表达对镉诱发的肿瘤可能有治疗价值.
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卡托普利与倍他乐克对高血压左室肥厚患者的逆转作用
目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)与B受体阻滞剂联合应用在逆转高血压患者左室肥厚中的作用.方法对80例高血压合并左室肥厚患者采用心脏多普勒检测左室肥厚(LVH),并计算出左室重量指数(LVMI),比较治疗前后LVMI.结果治疗后4个月LVMI明显降低(P《0.05).结论卡托普利与倍他乐克联合治疗可有效逆转高血压患者LVH.
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养胃冲剂逆转胃癌前期病变的疗效观察
目的为探讨癌前期病变(萎缩性胃炎)的有效治疗新途径.方法对88例萎缩性胃炎用养胃冲剂15g,每日3次,开水冲服一个疗程(3个月为一个疗程),治疗前后行胃镜直视观察、胃粘膜活检及临床对比分析.结果根据疗效标准统计治疗显效36例,好转38例,总有效率84%.治疗前后比较差异有非常显著性(P＜0.01).结论养胃冲剂治疗萎缩性胃炎疗效肯定,且未见不良反应,预防胃癌的发生可有一定希望.
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益舒软肝丸(YS)逆转大鼠肝硬化的实验研究
目的:观察YS逆转肝硬化的作用.方法:以CCl4复合因素法建立肝硬化模型,首先制备出肝硬化的实验动物模型,造模结束后,连续灌胃给药3个月.检查ALT、AST,A/G、CHE;HA、LN、PⅢNP、Hyp.结果:与模型对照组大鼠比,用药组组织切片显示汇管区有少量纤维组织增生,但未见假小叶结构;肝功能指标ALT、AST减少,A/G、CHE增加,肝功能有显著好转;HA、LN、PⅢNP、Hyp水平显著降低,肝纤维化程度降低.结论:说明YS有明显的抗肝硬化的作用.
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益舒软肝丸抗脂质过氧化的实验研究
目的:研究益舒软肝丸逆转肝硬化的作用机理.方法:以CCL4复合因素法建立肝硬化模型,首先制备出肝硬化的实验动物模型,造模结束后,连续灌胃给药3个月.检查ALT、AST,A/G、CHE;HA、LN、PⅢNP、Hyp;SOD、MDA.结果:与模型对照组大鼠比,用药组组织切片显示汇管区有少量纤维组织增生,但未见假小叶结构;肝功能指标ALT、AST减少,A/G、CHE增加,肝功能有显著好转;HA、LN、PⅢNP、Hyp水平显著降低,肝纤维化程度降低;MDA水平降低.结论:说明益舒软肝丸有明显的抗肝硬化的作用,作用机制可能与抗脂质过氧化,保护肝细胞有关.
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α-干扰素体外逆转乳腺癌细胞多药耐药的研究
目的:探讨干扰素(IFN-α)对人乳腺癌多耐药细胞株MX-1/T的作用及作用机制.方法:采用甲基四氮唑盐(MTT)法检测IFN-α对多药耐药细胞MX-1/T生长的抑制作用.结果:IFN-α浓度0～1400U/ml时对MX-1/T细胞未见明显的抑制作用,当胞因子浓度＞1400U/ml其抑制作用明显加强,并随剂量加大作用加强.结论:IFN-α对MX-1/T细胞的多药耐药性有明显的逆转作用,且在一定浓度范围内有剂量依赖性.
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5b对人乳腺癌耐药细胞株MCF-7ADR的耐药逆转作用
目的 研究板蓝根活性单体-5b逆转乳腺癌耐药株MCF-7/ADR细胞的作用及逆转机理.方法 选取人乳腺癌MCF-7细胞及耐药株MCF-7/ADR细胞作为主要研究细胞,在2种细胞中加入活性单体-5b,采用MTT法观察活性单体-5b对多药耐药(MDR)逆转作用；采用FCM法观察阿霉素对2种细胞的抑制浓度及倍数.结果 当活性单体-5b的剂量低于150μmol/L时,其对2种细胞无毒性作用；活性单体-5 b能提高MCF-7/ADR细胞的凋亡率；活性单体-5 b能增加阿霉素在体内的积累.结论 活性单体-5 b对MCF-7/ADR细胞的MDR具有一定的逆转作用,是一种有效的乳腺癌化疗增敏剂.
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川芎嗪逆转骨肉瘤(MG-63/ADM)细胞多药耐药的研究
目的 研究川芎嗪与阿霉素合用对人骨肉瘤(MG-63/ADM)耐药细胞的影响.方法 用流式细胞仪检测经过川芎嗪处理的(MG-63/ADM)耐药细胞和未经川芎嗪处理的(MG-63/ADM)耐药细胞P170蛋白的表达.结果 人骨肉瘤(MG-63/ADM)耐药细胞对阿霉素(ADM)耐药,耐药倍数是11.62,这种耐药细胞的P170有高表达.单用TMP处理和未用TMP处理的MG-63/ADM细胞之间的P170表达率差异有统计学意义(P＜0.01).结论 川芎嗪可以部分逆转骨肉瘤(MG-63/ADM)耐药细胞的对阿霉素的耐药性.
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江苏省2012-2014年慢性HBV感染者HBeAg血清学转换后再逆转的特征分析
目的 了解慢性HBV感染者HBeAg血清学转换后发生HBeAg逆转的流行病学特征,为推进慢性HBV感染者的规范管理提供依据.方法 2012-2014年对在江苏省传染病防治示范区建立的已发生HBeAg血清学转换的慢性HBV感染者队列开展定期随访.通过Cox回归分析慢性HBV感染者HBeAg血清学转换后HBeAg逆转的特征及影响因素,通过重复测量数据方差分析方法分析不同HBeAg转归者HBV DNA的变化趋势.结果 2012年5 068例已发生HBeAg血清学转换的慢性HBV感染者[平均年龄(51.9±12.8)岁]随访至2014年时121例发生HBeAg逆转,观察9 359人年,HBeAg逆转率为1.3/100人年.HBeAg逆转率随年龄增长逐渐降低,从＜20岁年龄组的4.7/100人年下降至≥60岁年龄组的1.0/100人年.HBV DNA＜2 000 IU/ml的感染者HBeAg逆转率为1.1/100人年,低于≥200 000 IU/ml者(3.8/100人年).通过Cox多元回归分析,相对于HBV DNA＜2 000 IU/ml者,HBV DNA≥200 000 IU/ml的感染者HBeAg逆转可能性增大(HR=3.44,95％CI:1.91～ 6.20,P=0.000).HBeAg逆转组的HBV DNA和ALT较HBeAg持续阴性组均上升更快(P=0.000).结论 社区人群中已发生HBeAg血清学转换的慢性HBV感染者有一定比例会发生HBeAg逆转,低年龄段和高病毒载量者的HBeAg逆转率高.对已发生HBeAg血清学转换的慢性HBV感染者应定期随访管理.
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糖尿病前期干预和逆转的研究进展
新近报道,我国糖尿病患者已达1.1亿,约有5亿人处于糖尿病前期.我国已经成为世界上肥胖人口大国,而超重的成年人也已经超过了30％[1].2013年来自上海交通大学医学院的报道,中国成年人群的糖尿病总体发病率估计为11.6％;男性为12.1％,女性为11.0％.
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人参皂苷Rg3逆转人胆管癌细胞多药耐药性的实验研究
目的 探讨人参皂苷Rg3逆转人胆管癌多药耐药细胞株QBC939/ADM的耐药性.方法 人胆管癌多药耐药细胞株QBC939/ADM的建立,主要采用阿霉素(ADM)持续接触浓度递增法,必要时结合高低浓度交替法诱导人胆管癌细胞QBC939产生多药耐药性(MDR).将三种不同浓度的化疗药物,即环磷酰胺(CTX)、丝裂霉素(MMC)、5-氟尿嘧啶(5-FU)分别作用于QBC939及QBC939/ADM,用CCK-8法检测不同化疗药物的细胞毒作用,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR法检测MDR基因的表达水平,将得到的数据运用统计学分析,并得出结果 ,从而证明人胆管癌多药耐药细胞株QBC939/ADM的建立.以中药人参的有效成分人参皂苷Rg3作为MDR逆转剂,逆转QBC939/ADM的MDR,用CCK-8法、流式细胞术、RT-PCR法检测其逆转作用.结果CCK-8法检测化疗药物作用于对照组和实验组的细胞毒作用,结果显示:实验组细胞的OD值(吸光度)明显低于对照组,P<0.05,差异有统计学意义;流式细胞仪检测化疗药物作用于对照组和实验组的细胞凋亡率:实验组的细胞凋亡率明显高于对照组,P<0.05,差异有统计学意义;RT-PCR法测定MDR基因的表达,结果显示实验组MDR基因的表达明显低于QBC939/ADM,P<0.05,差异有统计学意义.结论 人胆管癌多药耐药细胞株QBC939/ADM成功建立,并初步证明中药人参的有效成分人参皂苷Rg3能有效逆转其MDR,但其逆转机制尚未研究,需进一步探索.
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健脾化瘀方对肝癌bel-7402/5-FU细胞表面耐药蛋白影响的研究
目的 初步明确健脾化瘀方对肝癌细胞表面多药耐药蛋白表达的影响,并探讨可能机制.方法 选择肝癌细胞bel-7402、肝癌耐药细胞bel-7402/5-FU做为实验细胞,以流式细胞仪(FCM)检测细胞表面P-糖蛋白(P-gp)、MDR相关蛋白(MRP1)的表达率及细胞内罗丹明123(Rho 123)的蓄积浓度.以MTT比色法测定不同浓度健脾化瘀方对bel-7402/5-FU细胞增殖的抑制.FCM检测复方作用后bel-7402/5-FU细胞表面P-gp的表达率及Rho 123的蓄积浓度.结果 bel-7402/5-FU细胞表面P-gp的表达高于亲本bel-7402细胞,细胞内Rho 123蓄积浓度低于亲本细胞.健脾化瘀方可显著抑制细胞生长,并呈量效关系.浓度0.5 mg·mL-1的健脾化瘀方作用bel-7402/5-FU细胞48 h后,细胞表面P-gp的表达率明显下降,细胞内Rho 123蓄积浓度升高.结论 健脾化瘀方可能具有逆转肝癌耐药细胞多药耐药的作用,途径可能是通过降低P-gp的表达而实现的.
关键词： 肝癌 健脾化瘀方 多药耐药 P-糖蛋白(P-gp) 逆转 -
雷公藤内酯醇逆转肿瘤多药耐药研究进展
雷公藤内酯醇(TPL)是目前从传统中药雷公藤中分离出活性高的化学成分,具有高效的抗炎、抗生育、抗类风湿、免疫调节等作用,近年来发现TPL还具有高效、广谱的抗肿瘤活性,且其抗肿瘤机制已成为国内外研究热点.目前化疗是肿瘤的主要疗法,但肿瘤细胞产生的多药耐药(MDR)常使化疗难以取得良好效果,且肿瘤多药耐药机制十分复杂,因此寻找高效低毒的MDR逆转剂显得尤为重要.文献检索发现肿瘤MDR机制主要包括多药耐药蛋白引起的多药耐药,调控基因介导的多药耐药,酶介导的多药耐药3个方面,以及肿瘤细胞内pH改变,药代动力学改变等.TPL不仅能协同增强多种化疗药物的抗肿瘤效应,还可逆转肿瘤多药耐药,TPL针对肿瘤MDR的逆转机制主要涉及下调MDR1/P-糖化蛋白(P-gp)的表达,抑制蛋白激酶B/核转录因子-κB(Akt/NF-κB)的活性,提高细胞内活性氧(ROS)水平,诱导细胞凋亡,抑制多药耐药相关蛋白(MRP)表达,调节促凋亡基因/抗凋亡基因(Bax/Bcl-2)表达,抑制Bcr/abl融合基因T315I点突变7个方面.现从肿瘤多药耐药机制及TPL逆转多药耐药机制两方面作一概述,为逆转肿瘤多药耐药提供新思路.
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补骨脂素逆转人乳腺癌耐药细胞株MCF-7多药耐药性研究
人乳腺癌细胞产生多药耐药性(multidrugresistance,MDR)是肿瘤化疗失败的主要原因之一.已知某些中药具有钙拮抗作用,且药物作用较温和,能逆转MDR从而提高化疗效果,具有很好的应用和开发前景.补骨脂是补益药中少有的钙离子通道拮抗剂,本实验选用其主要成分之一的补骨脂素为研究对象,进行逆转人乳腺癌细胞株耐药性的研究,为今后进一步开发有效耐药逆转剂打下基础.
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益气养阴解毒方对K562/A02裸鼠移植瘤逆转作用研究
目的:研究益气养阴解毒方对K562/A02多药耐药移植瘤的逆转作用.方法:建立K562/A02裸鼠移植瘤多药耐药模型；选用维拉帕米作阳性对照,用流式细胞仪(FCM)检测各组移植瘤耐药细胞P糖蛋白(P-gP)与bcl-2的表达情况和移植瘤细胞内注射用盐酸多柔比星(ADM)蓄积浓度及移植瘤耐药细胞的凋亡情况.结果:移植瘤P-gP表达与维托帕米组相比,生理盐水组与中药小剂量组有差异(P<0.05)；bcl-2的表达与维拉帕米组相比,中药大剂量组有差异(P<0.05)；益气养阴解毒方能使移植瘤耐药细胞内ADM的浓度升高.结论:益气养阴解毒方具有部份逆转白血病K562/A02移植瘤多药耐药性的作用,其逆转移植瘤裸鼠多药耐药性的机制不是通过下调肿瘤细胞膜上P-gP的表达实现的,而与降低bcl-2的表达、促进耐药细胞凋亡有关.
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中西医学肝硬化逆转问题探讨
肝硬化是多种慢性肝病进展的晚期阶段,肝纤维化可以逆转已得到公认.但肝硬化是否可以逆转目前说法不一,故通过分析整理古今中外关于肝硬化的文献资料,对肝硬化逆转研究情况进行综述,认为虽然对肝硬化逆转有不同的观点,但利用肝硬化逆转的狭义和广义概念去理解,可以有机统一对肝硬化逆转的认识,减少相关临床及研究工作中的争拗.
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中医药逆转肿瘤多药耐药特性与前景分析
肿瘤细胞对化疗药物的多药耐药是导致化疗失败的主要原因 ,逆转耐药是肿瘤治疗中的难题.本文系统综述了肿瘤多药耐药发生机制与逆转药物,分析了中医药逆转肿瘤多药耐药的特征,并提出基础研究的方向与中药逆转多药耐药的临床应用前景.
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中西药联合逆转糖尿病早期的临床研究
目的 探讨初诊糖尿病早期患者逆转正常的方法.方法 回顾2014年1月-2015年12月16例初诊2型糖尿病早期患者,对其临床特点和血糖资料和治疗进行分析总结.结果 初诊糖尿病早期患者,经过中西药联合治疗6个月可以逆转正常.结论 2型糖尿病早期中西药联合治疗是可以逆转正常的.
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苦参碱对人膀胱癌BIU-87/ADM细胞多药耐药的影响
目的 探讨苦参碱对人膀胱癌BIU-87/ADM细胞多药耐药逆转作用的机制.方法 MTT法检测细胞生长抑制率;荧光分光光度计检测阿霉素(ADM)的蓄积和外排;免疫印迹法检测P-糖蛋白(P-gp)表达;P-gp-GloTMAssay System试剂盒检测P-gp ATP酶活性.结果 经ADM作用后,与敏感细胞株BIU-87存活率比较,耐药细胞株BIU-87/ADM存活率明显增加(P＜ 0.001),苦参碱呈剂量依赖地降低BIU-87/ADM细胞存活率(P＜0.01),而对敏感细胞株BIU-87细胞存活率无显著影响.苦参碱呈剂量依赖地增加ADM在BIU-87/ADM细胞中蓄积水平,抑制ADM细胞内外排.苦参碱明显抑制P-gp蛋白表达,降低P-gpATP酶活性.结论 苦参碱通过抑制BIU-87/ADM细胞P-gp蛋白和ATP酶活性,减弱P-gp外排功能,增加细胞内ADM蓄积,从而发挥对人膀胱癌BIU-87/ADM细胞多药耐药的逆转作用.
关键词： 苦参碱 BIU-87/ADM细胞 多药耐药 逆转 -
奥美拉唑联合清幽饮液根除幽门螺杆菌促使慢性萎缩性胃炎伴异型增生逆转的疗效观察
目的:观察奥美拉唑联合清幽饮液根除Hp(幽门螺杆菌),促进CAG(慢性萎缩性胃炎)好转、异型增生逆转、预防胃癌发生的临床疗效.方法:400例Hp阳性慢性萎缩性胃炎伴异型增生的患者随机分为治疗组300例和对照组100例,治疗组给以清幽饮液、奥美拉唑肠溶胶囊;对照组给以枸橼酸泌钾、奥美拉唑肠溶胶囊、阿莫西林、克拉霉索,60天后行胃镜及组织学复查.结果:治疗组总有效率达94.0%,对照组总有效率达25.0%.两组比较有显著性差异(P<0.05).结论:中药清幽饮液联合奥美拉唑可以提高Hp根除率,且对CAG伴异型增生的逆转疗效显著.
