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树舌多糖GF对HepA瘤细胞Ras蛋白表达的影响
研究应用免疫组化技术对HepA瘤细胞中Ras蛋白表达量进行分析,以进一步探讨树舌多糖抗肿瘤的机制.目的:为探明树舌多糖GF对HepA瘤组织Ras蛋白表达的影响.方法:用SP免疫组化染色技术及多媒体彩色病理图文分析系统测定HepA瘤细胞中Ras蛋白的表达.结果:树舌多糖组、猪苓多糖组中Ras蛋白的表达量均显著低于模型组(P＜0.01),树舌多糖组与猪苓多糖组无显著性差异.结论:初步认为树舌多糖GF可通过降低Ras蛋白的表达,而抑制HepA瘤细胞的增殖.
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树舌多糖GF对小鼠HepA瘤Rb基因表达的影响
为探明树舌多糖GF对小鼠HepA瘤Rb基因表达的影响.本实验用链霉菌抗生素蛋白-过氧化酶免疫组化法来测定瘤组织中Rb蛋白含量,通过多媒体图像分析系统分析实验结果.结果表明:树舌多糖GF组、猪苓多糖组与荷瘤对照组比较,差异均非常显著(P＜0.01),即树舌多糖GF、猪苓多糖明显增强HepA瘤组织中Rb基因的表达;树舌多糖组与猪苓多糖组比较,差异非常显著(P＜0.01),即树舌多糖GF更能显著增强Rb基因表达,优于猪苓多糖.因此可初步认为,作用于抑癌基因Rb并使之表达增强,是树舌多糖GF抗瘤作用机制之一.
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树舌多糖GF对小鼠HepA瘤TNF-α含量的影响
为探明树舌多糖GF对小鼠HepA瘤组织中TNF-α含量的影响,本实验用链霉菌抗生素蛋白-过氧化酶免疫组化法来测定组织中TNF-α含量,通过多媒体图文分析系统分析实验结果.结果表明:树舌多糖GF组、猪苓多糖组与荷瘤对照组比较,均有显著差异(P＜0.01),即树舌多糖GF、猪苓多糖能明显增加HepA瘤组织中TNF-α的含量;树舌多糖组与猪苓多糖组比较,无显著差异(P＞0.05).因此可初步认为作用于TNF-α并使之含量增加,是树舌多糖GF抗瘤作用机制之一.
关键词： 树舌多糖GF 猪苓多糖 HepA瘤细胞 肝细胞 肿瘤坏死因子(TNF-α) -
树舌多糖GF对HepA瘤细胞p16基因表达的影响
为探明树舌多糖GF对小鼠HepA瘤细胞p16基因表达的影响.本实验用链霉菌抗生素蛋白-过氧化酶免疫组化法来测定细胞中p16蛋白含量,通过多媒体图像分析系统分析实验结果.结果表明:树舌多糖GF组、猪苓多糖组与荷瘤对照组比较,p16表达增加均非常显著(P＜0.01),树舌多糖组与猪苓多糖组比较,差异非常显著(P＜0.01).因此可初步认为使抑癌基因p16表达增强,是树舌多糖GF抗瘤作用机制之一.树舌多糖GF作用后小鼠HepA瘤细胞中p16、Rb基因表达增强,共同作用可启动细胞周期的负反馈调节,细胞周期的负调节增强,从而阻止无限制从G1期进入S期,抑制细胞殖失控,起到抗肿瘤作用.
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树舌多糖GF对小鼠HepA癌细胞PTEN蛋白表达的影响
目的 探明树舌多糖(GAPS)GF对小鼠HepA癌细胞PTEN蛋白表达的影响.方法 昆明种小鼠随机分肿瘤组和树舌多糖组.接种后各组肌肉注射给药,分别给予生理盐水和树舌多糖GF.连续10 d,于末次给药24 h,处死小鼠,剥离肿瘤组织.Dot blot技术检测各组样品PTEN蛋白的表达量.结果 肿瘤组检测结果为阴性,树舌多糖组检测结果为阳性.结论 树舌多糖GF抗肿瘤的作用靶点之一可能为抑癌基因PTEN.
关键词： 树舌多糖GF 小鼠H22移植型癌瘤 PTEN dot blot -
树舌多糖GF对肝癌细胞的增殖抑制作用及对CyclinE基因mRNA表达的影响
目的:探明树舌多糖GF(Ganoderma appanatum polysaccharides GF,GAPSGF)对SMMC7721肝癌细胞增殖及CyclinE基因mRNA表达的影响.方法:用80、40、20、10、5、2.5、1.25、0.625μg/mL树舌多糖GF分别处理肝癌细胞SMMC7721,48h后MTT法检测树舌多糖GF对SMMC7721细胞增殖的抑制情况;实时定量聚合酶链反应(Real-Time PCR)检测CyclinE mRNA表达.结果:树舌多糖GF对SMMC7721细胞具有增殖抑制作用.Real-time PCR结果显示,CyclinE mRNA的表达量明显低于模型组.结论:树舌多糖GF可下调CyclinE mRNA的表达,从而抑制SMMC7721肝癌细胞的增殖.
关键词： SMMC7721肝癌细胞 树舌多糖GF CyclinE 基因 -
树舌多糖GF对肝癌细胞的增殖抑制作用及对RB基因mRNA表达的影响
目的:研究树舌多糖GF对肝癌细胞的增殖抑制作用以及对RB基因mRNA表达的影响.方法:利用CCK-8法观察树舌多糖GF对肝癌细胞增殖抑制作用,并筛选出有效剂量；以SMMC7721为研究对象,在mRNA水平探究其对RB基因表达的影响.结果:CCK-8法表明,树舌多糖GF各剂量组和对照组比较,OD490nm均明显降低,有显著性差异(P＜0.01),其中树舌多糖GF2.5 μg/mL、5μg/mL、10μg/mL剂量组对SMMC7721细胞增殖的抑制效果强,抑制率分别是20.01％、20.47％、24.44％.结论:树舌多糖GF可明显上调RB基因的mRNA表达水平,从而实现对肝癌细胞的增殖抑制作用.
关键词： 树舌多糖GF SMMC7721细胞株 抑瘤率 RB基因 -
SDS-PAGE法分析树舌多糖GF对小鼠HepA癌细胞可溶性蛋白质组表达的影响
目的:探明树舌多糖(GAPS)GF对小鼠HepA癌细胞可溶性蛋白质组表达的影响.方法:昆明种小鼠随机分为三组:正常组、肿瘤组和树舌多糖组.肿瘤组和树舌多糖组接种后,各组肌肉注射给药,正常组和肿瘤组给予生理盐水,树舌多糖组给予树舌多糖GF.应用SDS-PAGE技术检测各组小鼠HepA癌细胞可溶性蛋白的表达.结果:正常组共获得清晰可辨的蛋白带16条,肿瘤组24条条带,树舌多糖组18条.与正常组相比,肿瘤组三条蛋白带表达下调,11条蛋白带表达上调;树舌多糖GF可以使肿瘤细胞三条表达下调的蛋白带和8条表达上调的蛋白带恢复正常;并使在正常组和肿瘤组都存在的15号蛋白带缺失.结论:树舌多糖GF可以影响小鼠HepA瘤细胞多种可溶性蛋白的表达,这种影响很可能与树舌多糖GF的抗肿瘤机制有关.
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树舌多糖GF对HepA瘤细胞p53基因表达的影响
目的:为探明树舌多糖GF对小鼠HepA瘤组织p53基因表达水平的影响.方法:用酶联免疫反应测定p53多克隆抗体.结果:荷瘤对照组p53基因表达较空白对照组增加非常显著(p＜0.01),而树舌多糖GF组较荷瘤对照组p53基因表达减少非常显著(p＜0.01),较正常组织有显著差异(p＜0.05),其p53平均表达量较空白对照组低;猪苓多糖对照组较荷瘤对照组p53基因表达水平减少非常显著(p＜0.01),接近空白对照组(p＞0.05).结论:初步认为树舌多糖GF可能直接作用(或通过癌基因)影响HepA cells p53基因的表达频率.
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树舌多糖GF对HepA癌细胞c-Myc mRNA丰度的影响
目的:探明树舌多糖(GAPS)GF对HepA瘤细胞c-Myc mRNA丰度的影响.方法:接种HepA瘤后的小鼠随机分为3组:模型组、树舌多糖组和猪苓多糖组,树舌多糖组和猪苓多糖组小鼠分别注射树舌多糖GF和猪苓多糖.应用原位杂交技术检测各组小鼠HepA癌细胞中c-Myc mRNA的丰度.结果:树舌多糖组、猪苓多糖组中c-Myc表达量均显著低于模型组(P＜0.01),树舌多糖组与猪苓多糖组间无显著性差异.结论:树舌多糖GF抑制c-Myc基因的转录可能是其抗肿瘤的作用机制之一.
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树舌多糖GF对HepA瘤细胞C-myc基因表达的影响
目的:探明树舌多糖GF对HepA瘤组织C- myc基因表达的影响.方法:应用免疫组化和原位杂交方法检测小鼠HepA瘤细胞中C- myc基因的mRNA与蛋白的表达情况.结果:与荷瘤组比较,树舌多糖组、猪苓多糖组中C - myc基因的mRNA与蛋白的表达量均明显降低(P＜0.01),其中树舌多糖组与猪苓多糖组无显著性差异.结论:树舌多糖GF可通过降低C- myc mRNA量及C- myc蛋白的表达,而抑制HepA瘤细胞的增殖.
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树舌多糖GF对小鼠HepA瘤细胞凋亡影响的初探
目的:观察树舌多糖GF对小鼠HepA瘤细胞凋亡的影响,进一步研究树舌多糖GF抗肿瘤机制.方法:将实体瘤常规制备成细胞悬液,用流式细胞仪进行分析.结果:树舌多糖组与阴性对照组比较,Ap峰明显增高,细胞凋亡率、S期细胞数、G2-M细胞数均有显著差异(P＜0.05).结论:树舌多糖GF能够诱导细胞凋亡,并且能够使细胞阻滞于S期不进入M期.
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树舌多糖GF对HepA瘤细胞N-ras基因表达的影响
目的:探明树舌多糖GF对HepA瘤组织N-ras基因表达的影响.方法:运用原位杂交法、SP免疫组化染色技术及多媒体彩色病理图文分析系统测定HepA瘤细包中N-ras mRNA量及N-Ras蛋白的表达量.结果:树舌多糖组、猪苓多糖组中N-ras mRNA量及Ras蛋白的表达量均显著低于荷瘤组(P＜0.01),树舌多糖组与猪苓多糖组无显著性差异.结论:初步认为树舌多糖GF可通过降低N-rasmRNA量及Ras蛋白的表达,而抑制HepA瘤细胞的增殖.
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小鼠HepA癌细胞PTEN蛋白表达及树舌多糖GF的影响
目的:探明小鼠HepA癌细胞PTEN蛋白表达及树舌多糖GF的影响.方法:昆明种小鼠随机分为三组:肿瘤组、树舌多糖组和阴性对照组.肿瘤组、树舌多糖组接种后各组肌肉注射给药,正常组和肿瘤组给与生理盐水,树舌多糖组给与树舌多糖GF;采用超速离心技术制备、SDS-PAGE分离细胞可溶性蛋白;Western blot和Dot blot技术检测各组样品PTEN蛋白的表达量.结果:树舌多糖组检测PTEN结果为阳性,肿瘤组检测PTEN结果为阴性.结论:树舌多糖GF抗肿瘤的作用靶点之一可能为抑癌基因PTEN.
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原位杂交法检测树舌多糖GF对HepA瘤细胞N-ras基因mRNA表达的影响
目的:探明树舌多糖GF对HepA瘤细胞癌基因N-ras mRNA水平的影响.方法:应用地高辛标记探针原位杂交技术,检测树舌多糖GF对HepA瘤细胞中癌基因N-ras mRNA丰度的作用.结果:树舌多糖组、猪苓多糖组中mRNA表达量均显著低于模型组(P<0.01),树舌多糖组与猪苓多糖组无显著性差异.结论:树舌多糖GF可通过调节N-ras基因mRNA的表达,而抑制HepA瘤细胞的增殖.
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树舌多糖GF对HepA瘤细胞N-ras、C-myc蛋白表达的影响
目的:探明树舌多糖GF对HepA瘤组织N-ras、c-myc蛋白表达的影响.方法:运用SP免疫组化染色技术及多媒体彩色病理图文分析系统测定HepA瘤细胞中N-ras、C-myc蛋白的表达量.结果:树舌多糖组、猪苓多糖组中N-ras、C-mye蛋白的表达量均显著低于荷瘤组(P<0.01),树舌多糖组与猪苓多糖组无显著性差异.结论:树舌多糖GF可通过降低N-ras、C-myc蛋白的表达,抑制He-pA瘤细胞的增殖.
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树舌多糖GF对人肝癌细胞MHCC97H荷瘤裸鼠肿瘤生长的影响
目的:探讨树舌多糖GF对人肝癌细胞MHCC97H荷瘤裸鼠肿瘤生长的影响及机制.方法:人肝癌细胞株MHCC97H接种4～5周鼠龄的雄性BALB/c-nu裸鼠背部2周,建立裸鼠皮下瘤模型.30只荷瘤裸鼠随机分为3组:对照组、生理盐水组及树舌多糖GF组,每组10只.对照组未做处理;生理盐水组腹腔注射生理盐水(0.15ml/只),连续14天;树舌多糖GF组按50mg/kg,0.15ml/只腹腔注射树舌多糖GF,连续14天.于末次给药24h,处死全部裸鼠,解剖瘤体,比较各组肿瘤体积及重量.West-ern blot检测各组瘤体Notch细胞信号的胞内段(Notch intracecellar domain,NICD)蛋白的表达情况.结果:给药14天后,树舌多糖GF组的瘤体及瘤重分别为(81.21 ±25.68)mm3和(1.39±0.41)g,与对照组(1022.14±164.71) mm3和(2.30±0.46)g,以及生理盐水组(983.19±114.27)mm3和(2.11±0.58)g相比较均有统计学差异(P＜0.05),树舌多糖GF可抑制肿瘤生长及减少瘤重;Western blot结果显示相比对照组及生理盐水组,树舌多糖GF组NICD表达降低.结论:树舌多糖GF抑制人肝癌细胞MHCC97H荷瘤裸鼠肿瘤生长,其抗肿瘤的作用靶点之一可能为Notch细胞信号.
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树舌多糖GF抗肿瘤的研究进展
树舌多糖GF是从树舌多糖中提取的一个组分,在抗肿瘤及化疗辅助作用方面具有生物活性,本文就其生药学、抗肿瘤活性等方面对其研究情况简要综述.
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树舌多糖GF对siRNA干扰沉默CDK2基因表达的辅助作用
目的:探讨树舌多糖GF辅助siRNA干扰沉默CDK2基因表达的作用.方法:本实验采用人肝癌细胞SMMC7721为研究对象,将中药树舌多糖GF2.5μg·mL-1与siRNA干扰序列191联合应用,采用Real-time PCR方法检测CDK2基因mRNA水平表达情况.结果:树舌多糖GF2.5μg·mL-1与191序列合用比单纯应用191序列抑制率提高3%.结论:树舌多糖GF2.5μg·mL-1与191序列合用比单纯应用191序列抑制率提高3%,表明树舌多糖GF对RNAi技术沉寂肝癌CDK2基因有一定的辅助作用.
关键词： 树舌多糖GF 肝癌细胞SMMC7721 siRNA Cdk2 辅助作用 -
树舌多糖GF对人胃癌细胞SGC-7901增殖影响
目的 研究树舌多糖GF组分对人胃癌细胞SGC-7901增殖抑制的机理,探讨多糖抗肿瘤的分子机制.方法 用MTT法、流式细胞术分析树舌多糖GF对体外培养的人肝癌细胞SGC-7901生长、细胞周期及细胞凋亡的影响.结果 树舌多糖GF组分作用48h后,癌细胞胞膜起泡、核固缩,有凋亡小体形成,对人胃癌细胞SGC-7901抑制率、凋亡率显著提高.结论 树舌多糖GF组分可抑制人胃癌细胞SGC-7901S活性,诱导其凋亡,对胃癌细胞SGC-7901S增殖有显著的抑制作用.
关键词： 树舌多糖GF 人胃癌细胞SGC-7901 凋亡
