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树舌多糖GF对HepA瘤细胞N-ras、C-myc基因表达的影响
目的 为探明树舌多糖GF对HepA瘤组织N-ras、C-myc基因表达的影响.方法 运用原位杂交法、SP免疫组化染色技术及多媒体彩色病理图文分析系统测定HepA瘤细胞中N-ras、C-myc mRNA及蛋白的表达量.结果 树舌多糖组、猪苓多糖组中N-ras、C-myc mRNA及蛋白的表达量均显著低于荷瘤组(P＜0.01),树舌多糖组与猪苓多糖组无显著性差异.结论 树舌多糖GF可通过降低N-ras、C-myc mRNA及蛋白的表达,而抑制HepA瘤细胞的增殖.
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免疫印迹技术分析树舌多糖GF对H22肝癌移植瘤PTEN蛋白表达的影响
目的 探明树舌多糖(GAPS)GF对H22肝癌移植瘤PTEN蛋白表达的影响.方法 昆明种小鼠随机分为两组:肿瘤组和树舌多糖组,接种后各组肌肉注射给药,分别给与生理盐水和树舌多糖GF.连续10 d,于末次给药24 h,处死小鼠,剥离肿瘤组织.Western blot技术检测各组样品PTEN蛋白的表达量.结果 肿瘤组检测结果为阴性,树舌多糖组检测结果为阳性.结论 树舌多糖GF抗肿瘤的作用靶点之一可能为抑癌基因PTEN.
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树舌多糖GF抑制小鼠HepA瘤生长机制的初步研究
目的 该研究主要初步探讨树舌多糖(Ganoderm applanatum polysaccharide,GAP)GF抑制小鼠HepA瘤的生长机制.方法 树舌多糖GF注射到HepA小鼠后,通过测定瘤体的质量计算树舌多糖抑瘤率,通过电镜观察HepA细胞的超微结构,通过TUNEL法检测凋亡细胞,通过Western-blot检测Fas、caspase-3、Bcl-2的表达.结果 树舌多糖GF注射到HepA小鼠后,GAPGF的抑瘤率为51.82%;电镜下观察到HepA细胞核固缩、染色质浓缩及凋亡小体形成等典型的细胞凋亡特征;TUNEL分析显示GAPGF能明显诱导HepA细胞凋亡;Western blot分析显示GAPGF可使Fas与cmpase-3表达上调,Bcl-2表达降低.结论 GAPGF通过诱导HepA细胞凋亡抑制小鼠HepA瘤的生长,其分子机制可能与Fas的激活、caspase-3表达的上调以及Bcl-2表达的降低有关.
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树舌多糖GF对HepA瘤细胞Rb基因表达的影响
目的探讨树舌多糖GF对小鼠HepA瘤细胞Rb基因表达的影响。方法 本实验用链霉菌抗生素蛋白一过氧化酶免疫组化法来测定细胞中Rb蛋白含量，通过多媒体图像分析系统分析实验结果。结果树舌多糖GF组、猪苓多糖组与荷瘤对照组比较，差异均非常显著(P<0.01)，即树舌多糖GF、猪苓多糖能促使HepA瘤细胞中Rb基因表达明显增强；树舌多糖组与猪苓多糖组比较，差异非常显著(P<0.01)，即树舌多糖GF更能明显增强Rb基因表达，优于猪苓多糖。结论 树舌多糖GF抗瘤作用机理之一是作用于抑癌基因Rb并使之表达增强。
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双向电泳法分析树舌多糖GF对小鼠HepA癌细胞可溶性蛋白质组表达的影响
目的:探明树舌多糖(GAPS)GF对小鼠HepA癌细胞可溶性蛋白质组表达的影响.方法:昆明种小鼠随机分为2组:肿瘤组和树舌多糖组,接种后各组肌肉注射给药,分别给与生理盐水和树舌多糖GF.连续10天,于末次给药24 h,处死小鼠,剥离肿瘤组织.应用2-DE技术检测各组小鼠HepA癌细胞可溶性蛋白的表达.应用PDQuest软件分析电泳结果,找出差异表达的蛋白质点.根据近似等电点和分子量的数值进行数据库和文献综合检索,推测差异点的蛋白质身份.结果:肿瘤组共获得蛋白质点101个,树舌多糖组85个;其中54个蛋白点为肿瘤组特异表达,38个蛋白点为树舌多糖组特异表达;肿瘤组与树舌多糖组共表达的蛋白质点中,有14个点表达量相差两倍以上.第1098号斑点认为可能是抑癌基因PTEN的产物.结论:树舌多糖GF可以影响小鼠HepA瘤细胞多种可溶性蛋白的表达,这种影响很可能与树舌多糖GF的抗肿瘤机制有关;其抗肿瘤的作用靶点之一可能为抑癌基因PTEN.
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原位杂交法检测树舌多糖GF对HepA瘤细胞N-ras、C-myc基因mRNA表达的影响
目的:探明树舌多糖GF对HepA瘤细胞癌基因N-ras、C-myc mRNA水平的影响.方法:应用地高辛标记探针原位杂交技术,检测树舌多糖GF对HepA瘤细胞中癌基因N-ras、C-myc mRNA丰度的影响.结果:树舌多糖组、猪苓多糖组中mRNA表达量均显著低于模型组(P＜0.01),树舌多糖组与猪苓多糖组无显著性差异.结论:树舌多糖GF可通过调节N-ras、C-myc基因mRNA的表达,而抑制HepA瘤细胞的增殖.
