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肝癌免疫生物治疗的现状及评价
免疫生物疗法被认为是有希望的防治肝癌术后复发转移的非手术治疗方法.已发现肝内免疫抑制状态微环境失衡是肝癌病人的特征性表现,纠正这一状态有助于抑制肿瘤进展.逆转免疫应答失衡和免疫抑制的策略包括肿瘤疫苗、细胞因子与细胞疗法、靶向免疫检测点和靶向清除肿瘤相关巨噬细胞(TAM)等.临床试验证实干扰素等细胞因子和辅助性应用细胞因子诱导活化(CIK)细胞疗法可降低复发率、延长生存期.近年来嵌合抗原受体T细胞(CAR-T细胞)疗法和以PD-1/PD-L1和CTLA4等为免疫监测点的免疫新疗法取得突破性进展,为治愈肝癌带来了曙光.联合应用、个体化精准定制、肝癌特异性抗原识别等领域值得关注.
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准确把握肿瘤免疫治疗发展趋势,促进我国肿瘤免疫治疗规范健康发展
从肿瘤免疫概念的提出到肿瘤免疫治疗的临床应用,经历了近百年的积累与沉淀,肿瘤免疫治疗终于从辅助性肿瘤治疗方式发展为目前公认的有潜力治愈恶性肿瘤的手段.自2011年开始,多种免疫检测点阻断剂和靶向性免疫细胞药物在多种恶性肿瘤治疗中取得了良好的临床疗效,极大地推动了肿瘤免疫治疗的临床前研究和临床应用.笔者通过对世界以及中国的肿瘤免疫治疗现状分析,简要论述了肿瘤免疫治疗发展趋势、面对的问题和相应的应对措施.
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胃癌细胞株及胃癌组织程序性死亡受体-1的表达
目的：检测程序性死亡受体-1（programmed death receptor-1，PD-1）在胃癌细胞株及临床胃癌患者肿瘤组织中的表达。方法：采用蛋白质印迹法检测6种胃癌细胞株及3例胃癌配对标本中PD-1的表达。免疫组织化学法检测3对临床胃癌患者癌组织及相应癌旁组织中PD-1的表达。流式细胞术定量分析PD-1在4种胃癌细胞株中的表达。结果：6种胃癌细胞株中均有PD-1的表达，其中SGC-7901和HGC-27细胞PD-1的表达量相对较高。胃癌患者胃癌组织及相应的癌旁组织中也有PD-1的表达。结论：各种胃癌细胞株均有PD-1的表达，PD-1在胃癌组织中的表达明显高于癌旁组织。
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对肠癌生物学行为的理解和探讨
半个多世纪来，尤其是近30年来，随着现代科学技术的飞跃发展，人们对疾病的理解与控制也不断深化，特别体现在对感染性疾病与心血管疾病的控制、治疗和预防上。与此同时，肿瘤对人类健康及生存的威胁愈显突出。然而，肿瘤的发生和发展机制较其他疾病而言复杂得多，具体体现为异质性与多元性--包括（而不仅仅限于）宿主基因特质性、环境（宿主生活的大环境和个体内部的微环境）、生活饮食习惯、个体的老化蜕变、性别、种族以及基因的突变与修复等。
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免疫检测点在宫颈癌中的研究进展
T细胞是杀伤表达肿瘤特异性抗原的肿瘤细胞的重要成分.众所周知,肿瘤免疫逃逸是肿瘤发生发展的一个重要机制.免疫检测点治疗是以T细胞的调节通路为靶点来提高抗肿瘤效应的治疗方法.近年来,免疫检测点参与肿瘤免疫逃逸而受到极大的关注,并在肿瘤免疫治疗方面取得了有效进展.全文就免疫检测点与官颈癌治疗的应用研究进展作一综述.
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PD-1信号通路在原发性肝癌中的研究进展
程序性死亡因子1(programmed death 1,PD-1)、程序性死亡因子1配体(PD-L1)与肿瘤发生、发展密切相关,PD-1/ PD-L1信号通路的激活有助于肿瘤免疫逃逸,而阻断该通路可以减少肿瘤对机体抗肿瘤免疫效应的抑制,更好地发挥人体自身的免疫系统抵御肿瘤的能力,理论上说抗PD-1/ PD-L1信号通路具有治疗各种类型肿瘤的能力.前期针对PD-1/PD-L1通路的免疫疗法在晚期恶性黑色素瘤以及非小细胞肺癌中已经获得了令人振奋的效果,故PD-1/PD-L1信号通路在原发性肝癌中的应用也值得期待.本文对PD-1/PD-L1分子信号通路、原发性肝癌中的表达、PD-1/PD-L1抑制剂在原发性肝癌治疗中的临床研究进行综述,探讨PD-1在肝癌治疗的临床应用前景和以后可能发展的方向.
关键词： PD-1/PD-L1信号通路 免疫检测点 原发性肝癌 免疫治疗 研究进展 -
香菇多糖对人肺腺癌细胞A549免疫原性死亡相关分子表达的影响
目的:探究香菇多糖对人肺腺癌细胞A549免疫原性死亡相关分子、免疫检测点相关分子及抗原提呈分子表达的影响.方法:采用CCK8法检测与分析0.4～12.8μg/μL的香菇多糖分别处理A549细胞24 h、48 h后对其存活率的影响;分别采用0.5～2.0μg/μL及0.4～8.0μg/μL香菇多糖处理A549细胞48 h后流式细胞术检测与分析其对细胞周期及细胞凋亡的影响;0.5～4.0μg/μL香菇多糖分别处理24 h及48 h后,流式细胞术检测与分析其对A549细胞免疫原性细胞死亡相关分子,免疫检测点相关分子和抗原呈递分子表达量的影响.结果:香菇多糖可抑制A549细胞增殖且具有时间和浓度依赖性,24 h和48 h的IC50分别为15.823μg/μL和6.258μg/μL.香菇多糖可促进细胞凋亡显著增加,阻滞细胞周期于S期;香菇多糖可诱导免疫原性死亡相关蛋白钙网蛋白、热休克蛋白70表达量上升,免疫检测点分子Galectin9蛋白表达量明显下降,CD270、CD39及共刺激分子CD80的表达量明显上升,MHC-II表达量明显上升.结论:香菇多糖体外抗肿瘤作用可能与调节免疫原性死亡相关分子、免疫检测点分子及抗原提呈分子表达量有关.
