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口腔癌的化学预防
一、口腔癌与化学预防口腔本是一个空腔器官,表面覆以口腔粘膜,由舌、牙龈、腭、口底、颊粘膜等软组织和牙齿及颌骨的硬组织构成.发生于口腔粘膜的癌几乎全系源于口腔粘膜的鳞状上皮癌,发生率以舌、牙龈为序,逐次渐减.现时将癌视作为"基因病",如大肠癌模型所示,基因异常的蓄积而致癌.白斑作为口腔及头颈部癌的癌前病变已为人所共知,其约10%终可癌变.包括白斑在内的口腔癌为1950年代Slaughter提出的由"致癌场(field cancerization)"发生、恶化而进展的概念所支持,亦即不具基因异常的正常粘膜在外来化学、机械和物理性等刺激下于粘膜组织(细胞)出现基因异常,其一部分逐渐进展为癌前病变.与此癌变同时,周围组织(细胞)亦可有基因异常的蓄积进展,因而即使采取切除癌变和癌前病变部分的治疗,仍可由看上去"正常"的周围异常蓄积部位继发(二次性)癌,并且依次发生.
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异常腺窝病灶与结肠肿瘤发生关系及途径的初步研究
异常腺窝病灶(ACF)是镜下可见早的大肠癌前病变,人们将其作为结、直肠癌的早期诊断观察指标之一,并用于评价化合物和食品的抗癌和致癌作用以及相应的作用机制.虽然ACF在形态、基因改变及生物学特征上与肿瘤有很多相似之处,但这些病变的发生途径目前少见报道.本研究旨在通过实体镜下观察二甲基肼(DMH)诱导的Wistar鼠大肠癌模型中ACF发生情况,探讨ACF与肿瘤的发生关系.
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二甲肼诱导大鼠肠癌过程中增殖细胞核抗原的表达
目的:研究增殖细胞核抗原(PCNA)在大肠癌发生发展过程中的表达规律以及它们的相关关系.方法:用免疫组化SABC法检测1,2-二甲肼成功诱导大鼠肠癌发生发展过程中的PCNA的表达.结果:用1,2-二甲肼诱导大鼠肠癌模型,诱癌率达57.69%.PCNA表达在肠癌诱导的第5周明显改变,到第15周肠癌形成时达到较高水平,并与癌前病变及癌的浸润程度呈正相关.结论:PCNA在肠癌发生的早期有高表达,并与癌前病变及癌的发展呈正相关,它可能是一种肿瘤早期生物标记物.
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舒林酸防治小鼠大肠癌的研究
舒林酸是非甾体类抗炎药的一种,研究表明舒林酸可用于防治家族性腺瘤性息肉病以及对结肠癌细胞增生、分化和凋亡有影响.我们利用二甲肼诱发的小鼠大肠癌模型,动态观察诱癌不同阶段病变组织中舒林酸对细胞凋亡与增殖的影响,评价舒林酸对大肠癌的早期预防和进展期的治疗效果.
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Survivin基因反义寡核苷酸与大肠癌血管形成的实验研究
目的 研究Survivin反义寡核苷酸(antisense oligonucleotide,ASODN)对人大肠癌裸鼠移植瘤的细胞凋亡及血管形成的影响.方法 建立裸鼠人大肠癌模型,将成瘤后的裸小鼠分为空白对照组、脂质体转染对照组、脂质体SODN对照组和脂质体ASODN组.测定瘤质量并计算移植瘤抑制率,瘤组织进行HE染色,用S-P法染色检测微血管密度(MVD),TUNEL法检测凋亡细胞.结果 ASODN实验组在第8天后测定终瘤质量,与各对照组在统计学上均有显著性差异(P＜0.05).常规病理观察ASODN实验组可见肿瘤细胞生长受抑制,肿瘤组织可见片状坏死区,而且这些区域可见大量炎性细胞浸润.空白对照组、脂质体对照组、脂质体SODN对照组MVD分别为(19.57±3.37)、(21.94±4.41)、(20.49±3.91),ASODN实验组MVD为(11.30±2.79),差异显著(P＜0.05).空白对照组、脂质体对照组、脂质体SODN对照组AI分别为(3.53 ±1.89)、(3.86±2.14)、(4.47±2.30),ASODN实验组AI为(28.45±2.76),差异显著(P＜0.05).结论 Survivin基因反义寡核苷酸可显著抑制血管内皮生长因子的表达,导致内皮细胞凋亡和毛细血管迅速退化,从而达到抑制肿瘤生长的目的 .
关键词： Survivin基因 反义寡核苷酸 大肠癌模型 微血管密度
