首页 > 文献资料
-
视网膜色素上皮受体介导的内吞作用
目的研究视网膜色素上皮(RPE)细胞内吞光感受器细胞外基质(IPM)内大分子可溶性物质的可能性及其机制.方法采用荧光标记的甲醛作用后的血清白蛋白(F-FSA),作为清道夫受体配体的指示物,与组织块培养的猪RPE细胞共同孵育,用荧光显微镜和电子显微镜观察RPE细胞对F-FSA的内吞情况.结果RPE细胞能够摄入F-FSA;这一作用随配体浓度增加而提高,随孵育时间延长而增强;相同或相似的配体之间存在竞争作用;F-FSA进入RPE细胞后,以微囊泡的形式存在于细胞中.结论RPE细胞能够摄入携带负电荷的大分子物质,这一作用是通过受体介导的内吞作用完成的,清道夫受体可能是介导这一作用的受体;受体介导的RPE细胞的内吞作用可能是IPM内大分子物质代谢的重要机制.(中华眼科杂志,2004,40:539-544)
-
相干光断层扫描观察玻璃体手术联合空气填充治疗特发性黄斑裂孔术后的光感受器细胞层改变
目的 研究玻璃体切除手术联合空气填充治疗特发性黄斑裂孔的手术效果及其术后光感受器细胞层的改变.方法 回顾性病例系列研究.选择2009年1月至2011年5月行玻璃体切除手术联合空气填充治疗的45例(45只眼)特发性黄斑裂孔患者,采用频域相干光断层扫描测量患者黄斑裂孔直径及光感受器细胞层破坏直径.术前与术后佳矫正视力和黄斑裂孔闭合率的相关性分析,采用Bivariate过程的Pearson相关分析法.结果 45例(45只眼)患者的术前佳矫正视力为0.4至眼前手动,平均0.08;黄斑裂孔直径204～1616 μm,平均827.4 μm;光感受器细胞层破坏直径792～ 3444 μm,平均1988.9 μm.术后1个月,45例(45只眼)患者的黄斑裂孔闭合率为75.6％；佳矫正视力为0.5至光感,平均0.13;光感受器细胞层破坏直径166～2553 μm,平均1285.1μm.患者术后视力较术前显著提高,光感受器细胞层破坏直径显著减小.术前的黄斑裂孔直径和术后的光感受器细胞层破坏直径与术后视力显著相关(r =0.526,0.628,P＜0.05).结论 玻璃体切除手术联合空气填充治疗特发性黄斑裂孔安全有效.术前的黄斑裂孔直径和术后的光感受器细胞层破坏直径是预测术后视力的敏感指标之一.
-
大鼠骨髓间充质干细胞体外诱导为光感受器样细胞的研究
目的 探讨体外培养的大鼠骨髓问允质干细胞(MSC)诱导为光感受器样细胞的可能性.方法 实验研究.采用贴壁筛选法分离、培养SD大鼠骨髓MSC细胞,经流式细胞仪鉴定后,用含小鼠表皮生长因子(EGF)的培养液诱导MSC细胞8～10 d.用免疫组织化学染色观察诱导后的细胞是否表达视紫红质,并用流式细胞术检测表达视紫红质的细胞比例.结果 传3代的MSC细胞生长曲线呈S型,显示培养细胞具有正常的分裂增殖特性;超过70%的传1代和传2代细胞为CD90单阳性,从传3代绌胞开始CD90单阳性的百分数一直高于93%,即采用贴壁筛选法可获得大量高纯度的大鼠骨髓MSC细胞.经EGF诱导后的细胞有15.32%±0.92%表达视紫红质,而未经诱导的细胞表达视紫红质的比例为1.64%±0.78%.结论 经EGF诱导后,15.32%的大鼠MSC可分化为光感受器样细胞.
-
CRX基因诱导Müller细胞源性干细胞定向分化为光感受器细胞的实验研究
目的 研究外源性视锥视杆细胞同源盒(CRX)基因是否能够诱导体外培养的视网膜Müller细胞源性干细胞向光感受器细胞定向分化.方法 实验研究.体外培养、扩增出生5～7 d昆明小鼠视网膜Müller细胞,通过无血清培养去分化为干细胞.采用免疫细胞化学法分别鉴定Müller细胞(GS和Vimentin)和干细胞(Nestin和Sox2)标志物的表达.取第2代祖细胞分为3个组:空白对照组、空载体组[采用只含绿色荧光蛋白(GFP)基因的慢病毒转染细胞]、CRX组(用含GFP+CRX基因的慢病毒转染细胞).诱导分化7 d后,采用q-PCR、免疫印迹法检测光感受器细胞标志CRX蛋白、视紫红质(Rhodopsin)、感光蛋白S-opsin的表达差异.组间均数的两两比较采用独立样本t检验.结果体外培养的Müller细胞96.03％±1.21％同时表达GS和Vimentin标志物,去分化后表达干细胞标志物Nestin和Sox2.CRX诱导分化7 d,CRX和Rhodopsin表达均明显增加,部分细胞发生神经元样改变.CRX组、空载体组及空白对照组CRX mRNA相对表达量分别为10.830±2.301、1.214±0.469、1.000±0.576,CRX组与空白对照组相比,差异有统计学意义(t=1.57,P=0.02),空载体组与空白对照组相比,差异无统计学意义(t=0.29,P=0.84).CRX组、空载体组及空白对照组Rhodopsin mRNA相对表达量分别为26.410±16.180、1.301±0.401、1.000±0.473,CRX组与空白对照组相比,差异有统计学意义(t=4.15,P=0.01),空载体组与空白对照组相比,差异无统计学意义(t=0.49,P=0.80).CRX组、空载体组、空白对照组CRX蛋白相对表达量分别为1.258±0.358,0.471±0.168,0.442±0.152.未检测到S-opsin的表达.结论 CRX基因能够诱导小鼠Müller细胞源性干细胞定向分化为视杆细胞,表明Müller细胞可以作为视网膜光感受器细胞替代治疗的内源性种子细胞.
-
多发性一过性白点综合征的眼底自发荧光观察
目的 探讨多发性一过性白点综合征(MEWDS)患者的眼底白发荧光(FAF)特征.方法 回顾性系列病例研究.对2009年1月至2010年12月期间在河北省邢台市眼科医院检查并确诊为MEWDS的8例(8只眼)患者的临床资料进行分析.其中男性3例,女性5例;年龄19～48岁,平均33岁.就诊至发病时间为2～12d,平均6.5d.采用共焦激光扫描仪同步眼底血管造影模式对所有患者进行彩色眼底照相、FAF、荧光素眼底血管造影(FFA)和吲哚氰绿血管造影(ICGA)检查,应用488 nm、787 nm两种波长的激光,同时获得脂褐素和黑色素相关的两种自发荧光,对比观察不同时期动态影像学表现,重点观察患眼眼底白色斑点在自发荧光照相中的改变特征.结果 FAF488nm检查结果显示,所有患眼眼底的灰白色斑点状病灶均呈边界欠清楚的斑片状强自发荧光;FAF787nm检查结果显示无明显异常改变.FAF488nm图像与彩色眼底图像中的灰白色斑点、FFA中的强荧光灶及ICGA后期的弱荧光灶在分布上基本对应.病变痊愈后,FAF488nm图像中的强自发荧光灶也能完全恢复.结论 MEWDS眼底上的斑点状病灶在FAF488nm中呈强自发荧光像,是其特征性自发荧光改变.
-
经巩膜外路至视网膜下腔移植视网膜细胞的实验研究
目的探讨视网膜光感受器细胞的移植方法及临床意义.方法将16只昆明鼠随机分为A组和B组,每组均8只鼠.于手术显微镜下,用特殊显微注射器穿过巩膜、脉络膜,在A组昆明鼠的视网膜下腔注入视网膜混合细胞,在B组昆明鼠的视网膜下腔注入纯光感受器细胞.于移植术后30、90及180 d摘除实验眼,于光镜下观察移植细胞在视网膜下腔生长的情况.结果大多数标本(13/15)HE染色显示视网膜细胞准确移植在受体眼的视网膜下腔,未见炎性细胞浸润和受体视网膜破坏;且移植到受体视网膜下腔的细胞在术后180 d仍存活.仅少数(2/15)标本可见受体视网膜结构破坏.移植的视网膜混合细胞均形成"玫瑰花"样结构,而移植的纯视网膜光感受器细胞则在视网膜下腔形成整齐的细胞层.结论经巩膜外路至视网膜下腔的显微注射法是较为理想的视网膜下腔注射给药和视网膜细胞移植方式.纯视网膜光感受器细胞移植后的生长状况和功能接近正常生理状态的视网膜组织结构,为临床治疗视网膜变性疾病提供了新途径.
-
频域相干光断层扫描观察急性浆液性脉络膜视网膜病变的形态学变化特征
目的 研究急性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)的频域相干光断层扫描(OCT)图像特征.方法 回顾性病例系列研究.对29例(29只眼)急性CSC患者的临床资料进行回顾性分析.所有患者均应用频域OCT三维切面观察黄斑部视网膜显微结构变化,测量黄斑中心凹外核层厚度及光感受器细胞层内外节长度,分析其与佳矫正logMAR视力的关系.CSC患者组与正常对照组间黄斑中心凹外核层厚度比较采用Mann-Whitney U检验,CSC患者组光感受器细胞层规则和不规则眼与正常对照组间内外节长度比较采用Kruskal-Wallis H检验,CSC患者光感受器细胞层内外节是否均匀与佳矫正logMAR视力间的相关性采用Spearman相关分析法.结果 29例(29只眼)患者均有黄斑部视网膜浆液性脱离,黄斑中心凹外核层形态无明显变化,厚度(96.94±23.72)μm,与正常对照组(104.15±11.90)μm比较,差异无统计学意义(U＝43.61,P=0.33).光感受器细胞全层厚度均匀一致者11只眼(31.9%),光感受器细胞全层厚度均匀一致伴内外节缺损者6只眼(20.7%),内外节厚薄不均者4只眼(13.8%),内外节明显凸起增厚者6只眼(20.7%),内节与外节剥离者2只眼(6.9%);但CSC患者组光感受器细胞层规则和不规则眼与正常对照组间内外节长度差异无统计学意义(χ2=5.483,P=0.06),可能与观察样本量较少有关.有86.2%的CSC患眼出现视网膜素色上皮(RPE)异常,包括RPE脱离21只眼(72.4%),RPE不规则凸起10只眼(34.5%),RPE层颗粒状沉积6只眼(20.7%),RPE缺损3只眼(10.3%).5例同时行荧光素眼底血管造影检查,有3例荧光素渗漏点在RPE凸起部.患者光感受器细胞层内外节是否均匀与佳矫正logMAR视力显著相关(r=0.382,P=0.026),与病程无显著相关性(r=0.294,P=0.057);RPE脱离和RPE凸起与佳矫正logMAR视力间无显著相关性(r=0.234,P=0.127).结论 频域OCT能清晰显示急性CSC患者的细微病理结构改变,是诊断及判断急性CSC患者预后的可靠手段.(中华眼科杂志,2011,47:508-515)
-
频域相干光断层扫描观察特发性黄斑裂孔患者手术前后光感受器细胞层改变
目的 探讨特发性黄斑裂孔患者手术前后光感受器细胞层内外节的改变特征.方法 回顾性病例系列研究.收集32例(32只眼)确诊并接受手术治疗的特发性黄斑裂孔患者的临床资料进行回顾性分析,同时对其手术前后的高分辨率频域相干光断层扫描(OCT)图像进行对比研究.患者手术前与后logMAR视力和光感受器细胞层内外节被破坏区域直径比较,采用配对t检验;手术前黄斑裂孔直径和光感受器细胞层内外节被破坏区域直径与术后logMAR视力比较,采用Bivariate过程的Pearson相关分析法.结果 32例(32只眼)患者的logMAR视力为0.40～2.00,平均1.16±0.46;黄斑裂孔直径332～1568 μm,平均(859.7±292.0)μm;光感受器细胞层内外节被破坏区域直径867～3444 μm,平均(1965.1±584.1)μm.手术后25只眼(78.1%)黄斑裂孔闭合,logMAR视力为0.30～2.00,平均0.89±0.46;光感受器细胞层内外节被破坏区域直径153～2546 μm,平均(1350.4±642.6)μm;手术后患者病变修复和视力改善情况与手术前logMAR视力(t=3.384)和光感受器细胞层内外节被破坏区域直径(t=6.360)比较,差异均有统计学意义(P<0.05).患者手术前的黄斑裂孔直径(r=0.583)和光感受器细胞层内外节被破坏区域直径(r=0.416)与术后logMAR视力呈正相关(P<0.05).结论 患者术前黄斑裂孔直径和光感受器细胞层内外节被破坏区域直径与术后视力呈正相关.接受手术治疗的患者其光感受器细胞层内外节被破坏区域明显缩小.(中华眼科杂志,2011,47:504-507)
-
bcl-XL抗视网膜光感受器细胞凋亡作用的实验研究
目的评价抗凋亡基因bcl-XL对视网膜光感受器细胞的抗凋亡作用.方法首先建立谷氨酸损伤的SD大鼠视网膜光感受器细胞凋亡模型.将体外培养的光感受器细胞分为A组(正常对照组)、B组(谷氨酸组)及C组(rAd-gfp-bcl-XL转染+谷氨酸组);其中C组在加入谷氨酸前48 h用滴度为6.5×l012 pfu/mL的重组腺病毒rAd-gfp-bcl-XL转染光感受器细胞;荧光显微镜下观察光感受器细胞中的绿色荧光蛋白表达情况;用免疫组化法分析rAd-gfp-bcl-XL转染细胞和未转染细胞Bcl-XL蛋白水平;DNA琼脂糖凝胶电泳以评判3个组神经元凋亡发生与否及凋亡程度;采用Hoechst33258染色做正常核和凋亡核的形态学检测.结果免疫组化检测结果表明转染细胞与未转染细胞的Bcl-XL蛋白表达水平有差异,DNA电泳分析发现B组呈典型的DNA"梯度"条带,而A组和C组几乎无DNA"梯度"条带,核形态学检测结果亦证实转染组较未转染组的核有明显差异.结论重组腺病毒介导转染的bcl-XL对体外培养的视网膜光感受器细胞有抗凋亡作用,提高视网膜光感受器细胞bcl-XL的表达水平可能为视网膜变性疾病提供潜在有效的治疗方法.
-
细胞因子对视网膜神经元保护和诱导作用的研究进展
近年来细胞因子在视网膜功能重建中的作用已初见端倪.研究发现,脑源性神经营养因子、睫状神经营养因子、碱性成纤维细胞生长因子及神经营养素-4可以防止视网膜光感受器细胞变性的发生,增强光感受器细胞损伤后的修复,促进视网膜神经节细胞的发育,刺激神经节细胞轴突的再生.同时,晶状体上皮源性生长因子及人羊膜上皮细胞分泌的细胞因子也对神经节细胞有保护效应.而神经营养素-3在视网膜的作用性质还有待更多的研究.
-
内在光敏性视网膜神经节细胞的研究进展
内在光敏性视网膜神经节细胞是除视锥和视杆细胞外,视网膜中另一种具有光敏感作用的细胞,其在生物昼夜节律和瞳孔对光反射的调节中具有重要作用,近年来受到世界上时间生物学和眼科学领域一些研究者的重视,然而国内学者对其研究较少,因此有必要就其生物学特征、生理作用及其在临床中的应用予以综述.
-
应重视视网膜光化学损伤光感受器细胞凋亡的研究
视网膜退行性变性包括年龄相关性黄斑变性、视网膜色素变性等,其重要病理特征为进行性视网膜光感受器细胞凋亡,目前尚无有效的治疗方法.近年来许多流行病学调查和实验研究表明,可见光可促使视网膜退行性变性恶化,因此视网膜光化学损伤和光感受器细胞凋亡的研究成为重要的研究方向.(中华眼科杂志,2009,45:196-198)
-
人胚眼视网膜光感受器细胞的体外培养和鉴定
目的探讨人胚眼视网膜光感受器细胞的获取和体外培养方法，为进行人类视网膜光感受器细胞移植提供理论依据。方法采用酶分层消化法分离获取人胚眼纯视网膜光感受器细胞，使用视网膜色素上皮细胞的条件培养液，在体外长期培养并进行形态学鉴别；用苏木素-伊红染色显示消化后的视网膜组织结构层次，以确定所获取的视网膜光感受器细胞的纯度；用抗视杆细胞特异性视紫质蛋白抗体（rhodopsin4D2，Rho4D2）免疫细胞化学染色做细胞鉴定。结果酶分层消化法能获取较纯的视网膜光感受器细胞，抗Rho 4D2阳性，并能在体外存活较长时间。结论酶分层消化法所获取的人胚眼纯视网膜光感受器细胞能在体外较长时间存活，并可表达光感受器细胞特异性视紫质蛋白，将为人类视网膜光感受器细胞的移植和各种体外研究提供细胞来源。
-
新生小鼠视网膜光感受器前体细胞的体外培养及鉴定
目的 对新生小鼠视网膜光感受器前体细胞进行分离和鉴定.方法同窝新生小鼠14只,随机分为7组(P1-P7),每组2只,出生后连续7d每天取1组幼鼠,分离视网膜并进行体外培养,观察其生长状况.传代后培养2周,然后采用细胞荧光免疫组化法检测细胞中的5-溴-2'脱氧尿嘧啶(BrdU)、细胞神经上皮干细胞蛋白(Nestin)、神经视网膜亮氨酸拉链(Nrl)和视蛋白(Opsin)的表达情况,并对视网膜光感受器前体细胞性质进行分析.结果 在特定的培养基中,部分P1-P7各组新生小鼠视网膜细胞贴壁生长,荧光免疫组化标记显示传代后生长细胞大部分为BrdU阳性细胞.P1-P7组Nestin阳性率分别为31.0%、31.6%、32.3%、30.2%、31.2%、30.9%、29.5%.Nrl阳性细胞数出生后3d开始明显增多,随后小幅增加,P1-P7组阳性率分别20.6%、35.2%、65.5%、68.6%、71.6%、73.O%、73.3%.P1-P4组细胞不表达Opsin,P5-P7组少量细胞表达Opsin.结论 新生小鼠视网膜存在视网膜光感受器前体细胞,该细胞具有分裂增殖能力及向视网膜光感受器细胞分化和表达视蛋白的潜能,并于生后3d明显增多,此后逐渐分化为成熟的光感受器细胞.
-
玻璃体切割术治疗严重眼外伤无光感
目的:探讨玻璃体切割术治疗严重的眼外伤无光感眼的疗效.方法:对10例(10只眼)严重外伤后的无光感眼行玻璃体视网膜手术,并观察其疗效.随诊6～48个月,平均22个月.结果:在10例外伤后无光感眼中,5例恢复了光感或光感以上的视力,5例仍无光感.眼外伤后无光感的主要原因是严重的屈光间质混浊,视网膜破损,脱离及脉络膜水肿.结论:严重眼外伤无光感眼经及时的玻璃体切割术可获得一定的视力.
-
重视年龄相关性黄斑变性的综合治疗
年龄相关性黄斑变性（AMD）是一种晚发的、受多种因素影响的神经变性疾病。AMD以原发的进行性黄斑部光感受器-视网膜色素上皮复合体变性为特点，终导致不可逆的中心视力下降[1]。在发达国家，AMD是引起50岁以上中老年人视力丧失的主要原因，它影响了近10%年龄＞65岁及25%年龄＞75岁的老年人[2]。除了年龄、基因易感性，还有许多危险因素可影响AMD的发病率，如吸烟，AMD家族史[3]，高血压，心血管疾病，卒中和糖尿病等全身性疾病[4,5]。早期AMD主要表现为视网膜色素改变和Drusen的形成，发展到晚期，新生血管性AMD会引起新生血管形成及出血、渗出，而非新生血管性AMD则引起黄斑萎缩。二者都会严重影响患者的中心视力，甚至引起失明[6]。目前，新生血管性AMD的治疗主要依赖于抗-血管内皮细胞生长因子（VEGF）药物，而非新生血管性AMD患者仅能使用抗氧化剂等药物，以期延缓疾病进展。
-
中心性浆液性脉络膜视网膜病变中心凹外核层厚度与视功能的关系
目的：研究中心性浆液性脉络膜视网膜病变中心凹外核层厚度与视功能的关系。方法经FFA及OCT检查确诊的CSC初发初诊患者42例42只眼根据黄斑区中心凹外核层厚度分为A、B两组，比较两组佳矫正视力（BCVA）和昼条件下5个空间频率视觉对比敏感度（CS）的差别。结果 A组和B组的BCVA分别为（4.87±0.13）、（4.61±0.27），差异无统计学意义（P＞0.05）；空间频率1.5c/d的A组和B组CS分别为（66.18±16.37）、（62.40±17.89），3.0c/d的CS分别为（101.86±26.79）、（97.35±25.59），差异均无统计学意义（P＞0.05)；空间频率6.0c/d的A组和B组CS分别为（100.54±29.80）、（82.35±27.48），12.0c/d的CS分别为（42.64±19.21）、（31.55±13.78），18.0c/d的CS分别为（13.32±5.97）、（8.20±5.02），差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 CSC中心凹外核层厚度不同的患者中、高空间频率视觉敏感度有差异,提示黄斑区外层视网膜结构改变和视功能变化相关。
-
血管内皮细胞瞬时感受器电位阳离子通道研究进展
瞬时感受器阳离子通道(transient receptor po-tential,TRP)是一种跨膜蛋白质.被激活时允许包括钙离子在内的阳离子进行跨膜运输.TRP通道蛋白初是作为视觉调节因子在果蝇中发现的,携带TRP基因突变的果蝇光感受器.对持续性光刺激产生了一个瞬时而非持续性的感受器电位,此通道蛋白因此被命名.
-
建立体外培养的人视网膜色素上皮细胞老化模型
目的:建立体外培养的人视网膜色素上皮细胞老化模型,为研究年龄相关性眼病的发病奠定基础.方法:实验于2005-02/08在解放军第四军医大学西京医院眼科实验室完成.体外培养的人视网膜色素上皮细胞,随机分为实验组和对照组.实验组细胞与预先制备好的牛眼光感受器外节共培养3周,对照组细胞在正常条件下培养相同的时间,分别在1,2,3周测定两组细胞脂褐素荧光值,并用电镜记录细胞内脂褐素的含量,以脂褐素含量增多值而评估细胞的衰老.结果:随着培养时间的延长,实验组细胞内脂褐素的含量增多,脂褐素荧光值也逐渐增强,而对照组细胞则变化不大[1,2,3周细胞脂褐素荧光值,实验组:(9.12±0.71),(11.05±0.89),(12.38±0.60);对照组:(3.68±0.33),(3.75±0.44),(3.82±0.35),P＜0.01].结论:将人视网膜色素上皮细胞与光感受器外节共培养,可以较好的模拟人视网膜色素上皮细胞自然衰老的过程.
-
黄芪对N-甲基-N-亚硝脲诱导大鼠光感受器细胞凋亡的预防途径
背景:视网膜色素变性是非炎症性、双侧进行性的视网膜变性,其特征是光感受器细胞因发生凋亡而丢失,终导致失明.中药黄芪在阻止该病的进程上显示出了良好的前景.目的:观察黄芪对N-甲基-N-亚硝脲致SD大鼠视网膜损伤的保护作用.设计:随机对照动物实验.单位:新乡医学院药学院.材料:实验于2004-03/12在中山大学中山眼科中心药理实验室完成.雌性SD大鼠114只,由中山大学中山医学院动物中心提供,N-甲基-N-亚硝脲为美国Sigma公司产品,黄芪注射液为成都地奥九泓制药厂生产(生产批号:国药准字Z99060535,2 mL/支,主要成分为黄芪).方法:选用雌性SD大鼠114只,30只用于视网膜层形态学分析;30只用于细胞凋亡检测;54只用于胞核内核因子κB p65活性的检测.采用抽签法随机分组,每组6只.于大鼠生后47 d,分别经腹腔注射不同剂量的黄芪(2.5,5和10 g/kg),1次/d,除对照组外,其余组的大鼠同时于生后50 d腹腔注射N-甲基-N-亚硝脲60m/kg.在N-甲基-N-亚硝脲处理不同时间后处死动物,取眼球,视网膜形态学分析测量周边视网膜的总厚度,TUNEL试剂盒检测光感受器细胞凋亡,转录因子试剂盒分析核因子κB p65的活性.主要观察指标:各组视网膜厚度、凋亡指数和胞核内核因子κB p65的活性比较.结果:黄芪可剂量依赖性地显著增加周边视网膜总厚度和降低N-甲基-N-亚硝脲引起的光感受器细胞凋亡指数.黄芪注射液10 g/kg还可时间依赖性地上调视网膜细胞胞核内核因子κB p65的活性.但其对N-甲基-N-亚硝脲引起的中心视网膜损伤无明显的保护作用.结论:黄芪通过上调视网膜细胞胞核内核因子κB p65的活性,抑制光感受器细胞凋亡,从而部分地保护N-甲基-N-亚硝脲引起的视网膜损伤.
