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光化学搪瓷消毒产品的毒性试验研究
结果表明:光化学消毒产品中有害金属元毒锑、镉分别为0.01mg/L和0.02mg/L,铅未检出.LPO体内试验,使用组和对照组体内脂质过氧化物含量无显著差异,t=0.3481,P＞0.05.Ames试验结果是光化学消毒的饮用水无菌株基因突变作用,Ames试验结果阴性.在小鼠骨髓PCE微核试验中,光化学消毒水对小鼠无致骨髓PCE微核发生率升高的作用.小鼠精子畸变试验,光化学消毒水无致精子畸形作用.提示光化学消毒产品对人无毒无害,其安全性较好,其应用前景十分广阔.
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眼科光学仪器的光辐射对视网膜的伤害
眼科光学仪器的广泛使用,在带来便利的同时,也会对视网膜造成潜在的伤害.虽然眼睛已经适应了多种机制来保护自身免受这种危害,但是在一定情况下,眼睛暴露在光中仍然会导致暂时或永久性损伤.光可能会通过光热、光学机械和光化学作用,造成视网膜损伤.本文旨在描述这些作用的机制.
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黄芪桂枝五物颗粒对光化学诱导脑血栓形成大鼠的影响
目的:观察黄芪桂枝五物颗粒对急性脑损伤光化学诱导脑血栓形成大鼠梗死面积、血管损伤区、血小板聚集及血浆组织纤溶酶原激活剂(t-PA)等各项指标的影响,探讨其治疗脑血管疾病的作用机制.方法:对光化学诱导脑血栓形成大鼠给予黄芪桂枝五物颗粒0.828,0.414,0.207 g·kg-1 ig 15 d,以龙芪溶栓胶囊(0.162 g·kg-1)为阳性药,观察对模型动物脑梗死面积、血管损伤区、血小板聚集及血浆t-PA等各项指标的影响,评定其对该模型的治疗功效.结果:黄芪桂枝五物颗粒能明显减少模型大鼠的脑梗死面积,抑制血小板聚集,并维持纤维蛋白原含量在较高水平.结论:黄芪桂枝五物颗粒0.828,0.414 g·kg-1口服2周对于光化学诱导脑血栓形成大鼠脑梗死的发生有明显的抑制作用,对于血管损伤的发生也有一定抑制作用.
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黄芪桂枝五物颗粒对光化学诱导脑血栓形成大鼠的影响试验
目的:观察黄芪桂枝五物颗粒对急性脑损伤光化学诱导脑血栓形成大鼠的影响,探讨本品对脑血管疾病作用机制.方法:对模型大鼠给予本品0.828、0.414、0.207g·kg-1口服2周,观察对模型动物梗塞面积、血管损伤区、血小板聚集及血浆t-PA等各项指标的影响.结果:本品能明显减少模型大鼠的脑梗塞面积,抑制血小板聚集,并维持纤维蛋白原含量在较高水平.结论:本品对于模型大鼠脑梗塞的发生有明显的抑制作用,对于血管损伤的发生也有一定抑制作用.
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千里光化学成分研究
千里光Senecio scandens Buch.-Ham.为菊科千里光属植物.我国约有100多种,广泛分布于全国各地.千里光为常用草药,其味苦,性寒,具有清热解毒,杀虫明目之功效[1].
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树鼩脑缺血后适应升高海马区rCBF及VEGF的变化
目的 探讨缺血后适应(PC)缓解海马rCBF与血管内皮生长因子(VEGF)的变化及其机制.方法 建立树鼩血栓性局部脑缺血模型,通过激光多普勒血流计测量海马CA1区rCBF含量;用免疫组化法测定海马VEGF的表达.结果 树鼩脑缺血时海马rCBF逐渐降低,以24 h的改变显著,脑缺血后海马CA1区VEGF阳性细胞数增多,12 h表达强(P<0.01);缺血PC可显著影响缺血所致的改变:rCBF逐渐增加,72 h显著(P<0.01),与此同时VEGF的表达除8 h外均比血栓性缺血组增强(P<0.01),12 h组明显;电镜显示缺血24 h血栓性缺血组的海马线粒体应激及内质网池形成明显,给予PC后得以缓解.结论 缺血12 h内PC通过明显增强VEGF的表达可能与其改善rCBF有关,从而延长治疗的时间窗.
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树鼩脑血栓梗塞区局部脑血流的变化
本实验采用光化学方法诱导树鼩(低等灵长类)局部脑血栓形成.静脉注射孟加拉红,用l 560nm的光束照射树鼩右侧颅骨10min,检测实验后4、24、72h中心区和半暗区rCBF、微区Na+、K+、Ca2+含量、水含量的改变.结果显示:光化学反应后4h中心区和半暗区rCBF明显降低;同时,Na+、Ca2+含量和水含量明显升高并达峰值(P<0.01).自4h至72h中心区和半暗区水含量分别在两个水平保持平衡.实验表明光化学诱导的树鼩血栓性局部脑缺血,梗塞范围固定、重复性好,以之探索脑缺血半暗区及中心区缺血性病理生理改变的特点及治疗"时间窗"的选择具有重要意义.
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缺血后适应调控树鼩脑缺血皮质TLR4表达
目的 探讨缺血后适应对皮质髓过氧化物酶(MPO)、TLR4表达及炎性反应的影响.方法 光化学法建立局灶性血栓性脑缺血模型;于脑缺血4 h后夹闭右颈总动脉5 min,再开夹5 min,共3个循环建立缺血后适应模型.HE染色观察脑皮质组织学改变及炎性反应,MPO免疫组化染色、Western blot法测定皮质TLR4蛋白表达,RT-PCR法测定皮质TLR4 mRNA表达.结果 缺血4、24和72 h后皮质神经元损伤及脑内炎性反应进行性加重,24 h达高峰,后适应处理后损伤明显减轻,且炎性细胞浸润减少.脑缺血后MPO表达增强,后适应后24及72 h表达减少(P<0.05).脑缺血后TLR4蛋白表达升高(P<0.05),24 h达高峰,后适应后4及24 h表达减少(P<0.05),但后适应72 h表达增加(P<0.05).TLR4 mRNA的表达趋势与蛋白表达基本一致.结论 缺血后适应的脑保护机制可能与调控TLR4表达及抑制脑内炎性反应有关.
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缺血后适应对树鼩脑缺血信号转导及转录激活因子3过磷酸化的调控作用
目的 观察信号转导及转录激活因子3(STAT3)磷酸化在树鼩脑缺血后适应(PC)神经保护中的作用,并探讨其可能机制.方法 将50只健康成年树鼩随机分为对照组、脑缺血4h组、脑缺血24 h组、后适应4h组和后适应24 h组(每组n=5),其中10只动物做HE染色(n=5)及电子显微镜观察(n=5).本实验通过光化学反应建立树鼩血栓性脑缺血模型;于缺血后4h夹闭患侧颈总动脉3次(每次5 min)实施缺血PC.采用TTC染色观察树鼩脑梗死面积的变化,通过HE和电子显微镜观察脑皮质和海马组织学改变及其超微结构变化,应用Western blotting检测皮层总STAT3(t-STAT3)及磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达变化.结果 脑缺血后皮层血管内皮细胞肿胀,皮层及海马神经元损伤,线粒体肿胀、嵴溶解,以缺血24 h损伤为明显,脑梗死面积达到(24.78±2.06)％.而皮层p-STAT3蛋白表达随缺血时间延长呈增高趋势,缺血4 h p-STAT3蛋白表达明显增高(0.24±0.1,P＜0.01),缺血24 h p-STAT3蛋白表达则持续增高(0.32+0.1,P＜0.01).缺血PC处理后皮层血管内皮细胞水肿好转,皮层及海马神经元损伤减轻,脑梗死面积减小为(17.67 +1.90)％(P＜0.01).与缺血组相比,缺血PC 4 h p-STAT3蛋白表达进一步升高(0.41±0.09,P＜0.01),缺血PC 24 h p-STAT3蛋白表达增高更加显著(0.70±0.11,P＜0.01).结论 树鼩脑缺血可导致STAT3磷酸化代偿性增强,缺血PC的脑保护作用可能与其促进STAT3过磷酸化有关.
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缺血后适应调控树鼩脑缺血海马CA1区Akt(pS473)和Akt(pT308)过磷酸化的抗凋亡机制
目的 观察树鼩脑缺血海马神经元Akt(pS473)和Akt(pT308)磷酸化改变对CA1区细胞凋亡的影响,探讨缺血后适应(PC)抑制细胞凋亡的可能机制.方法 用光化学诱导法诱导树鼩脑缺血并建立缺血PC模型;用免疫组织化学TACS原位凋亡检测试剂盒检测皮层及海马CA1区神经元凋亡数量,用免疫组织化学法检测Akt(pS473)和Akt(pT308)表达的空间分布,用ELISA法检测海马CA1区神经元Akt(pS473)和Akt(pT308)磷酸化水平;用电子显微镜观察其神经元超微结构改变.结果 脑缺血后神经元皱缩,核消失以缺血24h为著.脑缺血后4h、24 h及72 h皮层及海马CA1区神经元TUNEL阳性细胞数明显增加(P＜0.01),海马CA1区神经元Akt(pS473)和Akt(pT308)的表达及磷酸化水平明显升高,以脑缺血4h的改变明显,分别为(152.3±3.5)units/mg、(130.8±2.6)units/mg和(149.5 ±4.7) units/mg和(42.35 ±2.49) units/mg、(19.23±1.41) units/mg和(23.38±1.32) units/mg (P ＜0.01).缺血PC组神经元损伤明显减轻,皮层及海马CA1区TUNEL阳性细胞明显减少(P＜0.01),且与海马神经元Akt(pT308)活化水平呈平行改变(P＜0.05).结论 树鼩脑缺血海马CA1区细胞凋亡与Akt(pS473)和Akt(pT308)过磷酸化的信号机制有关,缺血PC抑制海马神经元Akt(pS473)和Akt(pT308)双磷酸化可能具有抗凋亡作用.
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缺血后适应减轻树鼩缺血性脑水肿及脑梗死的机制
目的 观察缺血后适应对树鼩血栓性脑缺血时大脑皮层脑水含量、局部脑血流、梗塞面积及神经元超微结构的影响,探讨其对树鼩脑缺血时神经保护的可能机制.方法 将88只健康成年树鼩随机分为对照组、脑缺血4h组、脑缺血24 h组、后适应4h组及后适应24 h组(每组n=8),另取8只动物做HE染色(n=3)及电子显微镜观察(n=5).本实验采用光化学反应诱导树鼩血栓性脑缺血而建立脑缺血动物模型,在脑缺血模型建成后4h夹闭缺血侧颈总动脉5 min,再灌注5 min,如此交替进行3个循环以建立缺血后适应模型.测定大脑皮层局部脑血流,脑组织含水量,脑梗死范围,并观察皮层及海马CA1区神经元超微结构改变.结果 脑缺血时神经元固缩,线粒体肿胀,嵴溶解或形成空泡,内质网肿胀,内质网池形成.缺血后适应能使海马CA1区神经元固缩减少,线粒体和内质网的病理改变减轻,细胞水肿改善.随着缺血时间的延长,缺血24 h组脑水含量明显增加86.81％±1.08％,此时脑梗塞面积明显扩大33.00％±3.03％,局部脑血流明显降低(134.27±28.75) ml/min.缺血后适应24 h组脑组织含水量明显减少(81.04％ ±1.04％,P＜0.01);脑梗塞面积缩小(16.79％±1.29％,P＜0.01);而局部脑血流明显增加[(195.25 ±21.18)ml/min,P＜0.01].结论 缺血后适应可缓解树鼩缺血性脑水肿并缩小梗死范围,其机制可能与改善局部脑血流有关.
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树鼩2型糖尿病加剧缺血性脑损伤的可能机制
目的 建立树鼩2型糖尿病(T2DM) 合并脑缺血模型,探讨代谢异常加剧缺血性脑损伤的可能机制.方法 将36只健康成年树鼩随机分为4组,即对照组、脑缺血组、T2DM组及T2DM + 脑缺血组(每组n =9).采用高脂饲养联合链脲佐菌素(STZ) 注射建立实验性糖尿病模型,通过光化学反应诱导树鼩局部血栓形成,以临床症状突出的缺血后24 h作为观察的时间点,通过血清生化指标的检测了解机体代谢状态,采用2,3,5-氯化三苯基甲氮唑(TTC) 、HE染色及透射电子显微镜观察超微结构对缺血性脑损伤进行评价.结果 树鼩T2DM和T2DM合并脑缺血组树鼩的体重有所降低[(120.29 ± 13. 82) g],但差异无统计学意义,而血糖(FBG) 、总胆固醇(TC) 、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C) 及甘油三酯(TG) 明显升高,分别为(26. 75 ± 10.60) mmol /L、(7. 40 ± 3. 26) mmol /L、(2. 93 ± 0.70) mmol /L、(1.93 ± 0.63) mmol /L(P＜0.05) 和(32. 29 ± 6. 08) mmol /L(7. 80 ± 3. 41) mmol /L、(3. 06 ± 0.95) mmol /L和(1.73 ±0.29) mmol /L,(P＜0.01);血清C-反应蛋白(CRP) 水平明显升高[(1.43 ± 0.53) mg /L,P＜0.01].糖尿病树鼩合并脑缺血时上述指标的改变更为明显,神经元受损及脑梗死面积明显增加[(19. 56 ± 1.25) ％,P＜0.01].结论 T2DM树鼩代谢异常可加剧缺血性脑损伤,其机制可能与高血糖及CRP协同作用引起的炎症反应有关.
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卟啉类光敏剂漂白的动力学规律
光漂白(photobleaching),又称漂白(bleaching),在光化学和光生物学领域,是指由光造成的发色团吸收强度或发射强度的减少[1].光动力学疗法(photodynamic therapy,PDT)中使用的光敏剂也属于发色团,在PDT中光漂白指光敏剂被消耗的现象,由于光敏剂漂白时导致的光敏剂减少与组织的破坏作用密切相关,因此光漂白在光动力学疗法中具有重要意义.对于要破坏的靶组织,漂白使光动力效应减弱,起到了负面效果,希望漂白的速度越慢、漂白的量越低越好;而对于需要保护的正常组织,如果光敏剂漂白的量越大,产生的毒性成份越少,对组织的保护作用越好.因此,掌握光敏剂的漂白动力学规律,对于PDT的研究和应用有重要意义.
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光化学基因转染技术
肿瘤基因转染技术虽然发展很快,仍有许多限制因素制约着它的临床应用,特别是缺乏有效而特异的体内基因转递技术,难以保证基因转染效率.大量研究表明,尽管目前基因治疗载体种类很多,但无论病毒载体或是合成载体都存在着生物安全性、体内转染效率等方面的限制.特别是多数基因载体被靶细胞胞吞后大部分只能滞留在内吞泡中终被溶酶体降解,只有少数能从内吞泡中逸出进入胞浆,转运入核内发挥转录作用,大大影响了转染效率,难以达到预期目的[1].
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视网膜光化学损伤机制及组织学变化的研究进展
视网膜是视觉器官中重要的组织结构，其结构和功能非常复杂并且精细，既是光的接受器又是传导器，是形成视觉关键的第一站。光线只有到达结构和功能正常的视网膜，才能形成视觉图像。然而，当光线的强度、光照的时间超过眼组织对视网膜的防护范围，将会造成视网膜的损伤，引起视网膜细胞结构的改变。本文总结国内外学者对视网膜光化学损伤机制的影响因素和光化学损伤后视网膜细胞结构变化的研究进展作简要的综述。
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脂微球前列腺素E1治疗缺血性结肠炎的研究
目的 研究脂微球前列腺素E1(Lipo-PGE1)对大鼠缺血性结肠炎(IC)治疗作用,并探讨其治疗机制.方法 用光化学法建立大鼠IC 模型,观察不同剂量Lipo-PGE1(0.5,1,2 μg/kg,静滴,给药5d)治疗后结肠黏膜损伤指数(LI)、过氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)及6-ketoPGF1α/TXB2(P/T)的变化,分析肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)在结肠组织的表达情况.结果 与生理氯化钠溶液阴性对照组比较,1yg/kg和2μg/kg 组 LI均显著降低,SOD、P/T显著升高,而MDA和TXB2 含量及TNF-α和ICAM-1的阳性细胞数均显著降低.结论 Lipo-PGE1对IC有较好的治疗效果,可以减轻结肠损伤.治疗机制可能主要与抑制血栓形成、改善组织微循环、减轻炎症反应及氧自由基的产生有关.
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去细胞结合光氧化技术处理牛颈静脉抗钙化性能研究
目的 探讨去细胞结合光氧化技术处理后的牛颈静脉带瓣管道(BJVC)在体内的抗钙化性能.方法 取新鲜牛颈静脉20根,每根裁出4个带瓣血管片,随机分为A、B、c、D 4组,分别以染料介导光氧化、戊二醛、去细胞及去细胞结合光氧化4种技术处理.建立大鼠皮下包埋模型,2个月后获取组织标本,原子吸收光谱法测定组织钙含量;并应用X线、CT、骨密度扫描检测整体组织钙化情况.结果 (1)D组试片标本形态较完整,柔韧性好,无结节样改变;其整体组织钙盐密度明显低于A组及B组,与C组接近.(2)D组管壁组织钙含量显著低于A组及B组(P＜0.01),与C组差异无统计学意义(P＞0.05);D组瓣膜组织的钙含量显著低于B组(P＜0.01),与A组及c组比较均差异无统计学意义(P＞0.05).结论 去细胞结合光氧化技术与传统戊二醛及染料介导光氧化技术比较,能明显提高牛颈静脉体内抗钙化性能.
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亚甲蓝光化学法对临床单袋人血浆的消毒研究
目的观察亚甲蓝光化学法对临床单袋人血浆中各种病毒的灭活能力,以及处理后对血浆正常成分的影响.方法采用细胞感染法评价病毒的灭活效果,用生化、免疫测定法判定血浆成分的破坏情况.结果在国产PVC血浆袋中加入200 ml人血浆,然后加入光敏剂亚甲蓝使其终浓度为1 μmol/L时,再给以20 0001ux强度的红色光照射,作用10 min后,可使105.09TCID50的HIV、106.25TCID50的VSV和106.50TCID50的Sindbis病毒完全灭活;作用30 min,血浆中主要成分的生化指标无显著变化,各种酶活性未发生明显改变,凝血因子Ⅷ促凝活性(FⅧ:C)仍大于80%,血浆的抗原性无特殊变化.结论该方法具有良好的灭活输血传播之病毒的能力,并能保证绝大部分血浆的正常活性.
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光化学法诱导豚鼠耳蜗微循环障碍模型
目的 通过光化学法建立豚鼠耳蜗微循环障碍模型以及观察血管纹、耳蜗毛细胞形态学变化.方法 ①将豚鼠随机分成5个组.实验组分成3个组,颈外静脉注入四氯四碘荧光素二钠(rose bengal,RB),用波长为(540±40)nm、光强为(500～600)mW/cm2绿光照射打开的听泡,各组选用不同光照时间诱导耳蜗微循环变化.对照组分2个组,对照Ⅰ组仅颈外静脉注入RB而不行光照;对照Ⅱ组不注入RB而仅行光照耳蜗.②分别对5个组动物行听性脑干反应及形态学检测.结果 ①每个实验组两次ABRⅢ波反应阈差异均有统计学意义(P＜0.05);②形态学观察实验组均出现耳蜗微循环障碍的变化,螺旋器以外毛细胞破坏为主.结论 采用光化学法可致耳蜗微循环障碍及毛细胞破坏,方法简便,易于实施,重复率高.
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视网膜光化学损伤机制的研究进展
视网膜光损伤已引起人们的特别注意，并对其发生机制进行了广泛的研究。目前认为视网膜的光化学损伤是主要的机制。本文介绍了视网膜光损伤的光源类型，着重探讨了有关光性视网膜损伤的病理机制及其进展。
