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缺血后适应对树鼩脑缺血信号转导及转录激活因子3过磷酸化的调控作用
目的 观察信号转导及转录激活因子3(STAT3)磷酸化在树鼩脑缺血后适应(PC)神经保护中的作用,并探讨其可能机制.方法 将50只健康成年树鼩随机分为对照组、脑缺血4h组、脑缺血24 h组、后适应4h组和后适应24 h组(每组n=5),其中10只动物做HE染色(n=5)及电子显微镜观察(n=5).本实验通过光化学反应建立树鼩血栓性脑缺血模型;于缺血后4h夹闭患侧颈总动脉3次(每次5 min)实施缺血PC.采用TTC染色观察树鼩脑梗死面积的变化,通过HE和电子显微镜观察脑皮质和海马组织学改变及其超微结构变化,应用Western blotting检测皮层总STAT3(t-STAT3)及磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达变化.结果 脑缺血后皮层血管内皮细胞肿胀,皮层及海马神经元损伤,线粒体肿胀、嵴溶解,以缺血24 h损伤为明显,脑梗死面积达到(24.78±2.06)％.而皮层p-STAT3蛋白表达随缺血时间延长呈增高趋势,缺血4 h p-STAT3蛋白表达明显增高(0.24±0.1,P＜0.01),缺血24 h p-STAT3蛋白表达则持续增高(0.32+0.1,P＜0.01).缺血PC处理后皮层血管内皮细胞水肿好转,皮层及海马神经元损伤减轻,脑梗死面积减小为(17.67 +1.90)％(P＜0.01).与缺血组相比,缺血PC 4 h p-STAT3蛋白表达进一步升高(0.41±0.09,P＜0.01),缺血PC 24 h p-STAT3蛋白表达增高更加显著(0.70±0.11,P＜0.01).结论 树鼩脑缺血可导致STAT3磷酸化代偿性增强,缺血PC的脑保护作用可能与其促进STAT3过磷酸化有关.
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缺血后适应调控树鼩脑缺血海马CA1区Akt(pS473)和Akt(pT308)过磷酸化的抗凋亡机制
目的 观察树鼩脑缺血海马神经元Akt(pS473)和Akt(pT308)磷酸化改变对CA1区细胞凋亡的影响,探讨缺血后适应(PC)抑制细胞凋亡的可能机制.方法 用光化学诱导法诱导树鼩脑缺血并建立缺血PC模型;用免疫组织化学TACS原位凋亡检测试剂盒检测皮层及海马CA1区神经元凋亡数量,用免疫组织化学法检测Akt(pS473)和Akt(pT308)表达的空间分布,用ELISA法检测海马CA1区神经元Akt(pS473)和Akt(pT308)磷酸化水平;用电子显微镜观察其神经元超微结构改变.结果 脑缺血后神经元皱缩,核消失以缺血24h为著.脑缺血后4h、24 h及72 h皮层及海马CA1区神经元TUNEL阳性细胞数明显增加(P＜0.01),海马CA1区神经元Akt(pS473)和Akt(pT308)的表达及磷酸化水平明显升高,以脑缺血4h的改变明显,分别为(152.3±3.5)units/mg、(130.8±2.6)units/mg和(149.5 ±4.7) units/mg和(42.35 ±2.49) units/mg、(19.23±1.41) units/mg和(23.38±1.32) units/mg (P ＜0.01).缺血PC组神经元损伤明显减轻,皮层及海马CA1区TUNEL阳性细胞明显减少(P＜0.01),且与海马神经元Akt(pT308)活化水平呈平行改变(P＜0.05).结论 树鼩脑缺血海马CA1区细胞凋亡与Akt(pS473)和Akt(pT308)过磷酸化的信号机制有关,缺血PC抑制海马神经元Akt(pS473)和Akt(pT308)双磷酸化可能具有抗凋亡作用.
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缺血后适应减轻树鼩缺血性脑水肿及脑梗死的机制
目的 观察缺血后适应对树鼩血栓性脑缺血时大脑皮层脑水含量、局部脑血流、梗塞面积及神经元超微结构的影响,探讨其对树鼩脑缺血时神经保护的可能机制.方法 将88只健康成年树鼩随机分为对照组、脑缺血4h组、脑缺血24 h组、后适应4h组及后适应24 h组(每组n=8),另取8只动物做HE染色(n=3)及电子显微镜观察(n=5).本实验采用光化学反应诱导树鼩血栓性脑缺血而建立脑缺血动物模型,在脑缺血模型建成后4h夹闭缺血侧颈总动脉5 min,再灌注5 min,如此交替进行3个循环以建立缺血后适应模型.测定大脑皮层局部脑血流,脑组织含水量,脑梗死范围,并观察皮层及海马CA1区神经元超微结构改变.结果 脑缺血时神经元固缩,线粒体肿胀,嵴溶解或形成空泡,内质网肿胀,内质网池形成.缺血后适应能使海马CA1区神经元固缩减少,线粒体和内质网的病理改变减轻,细胞水肿改善.随着缺血时间的延长,缺血24 h组脑水含量明显增加86.81％±1.08％,此时脑梗塞面积明显扩大33.00％±3.03％,局部脑血流明显降低(134.27±28.75) ml/min.缺血后适应24 h组脑组织含水量明显减少(81.04％ ±1.04％,P＜0.01);脑梗塞面积缩小(16.79％±1.29％,P＜0.01);而局部脑血流明显增加[(195.25 ±21.18)ml/min,P＜0.01].结论 缺血后适应可缓解树鼩缺血性脑水肿并缩小梗死范围,其机制可能与改善局部脑血流有关.
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米诺环素后处理急性心肌梗死再灌注的临床观察
后处理(postconditioning)指在缺血事件发生后,完全恢复再灌前采取的一系列减轻缺血-再灌注( ischemia/reperfusion,I/R)损伤的措施.2003年,赵志清研究小组证实了在闭塞的冠脉再灌注早期,反复短暂性堵塞冠脉,随后恢复冠脉持续血流可显著减少梗死范围,正式提出了缺血后处理( ischemic postconditioning,IPoC)的概念.在IPoC动物试验和临床研究中,逐渐发展起来了药物后处理(pharmacologic postconditioning,PPC)和远程缺血后处理.通过药物模拟内源性主动保护机制以减轻缺血-再灌注损伤达到后处理的保护效应称为药物后处理.由于药物应用简单,可控性好,受限制因素少,开发后适应药物用于临床,将是未来研究的重点.米诺环素(minocycline)作为抗生素,已成功应用于感染性疾病的治疗30年有余,不良反应发生的频率非常低,约1/100万[1].多数不良反应表现轻微,勿需特殊处理或停药[2].近年来,发现它对神经元、脑缺血-再灌注有保护作用.动物试验也证实了米诺环素对肾脏及心肌的缺血-再灌注也有保护作用[1,3-6].但是米诺环素作为后适应药物的临床研究尚无报道.
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对神经外科手术室护生的带教工作体会
我院是以神经外科为主要特色,专科性非常强的综合教学医院.每年接待护生100名,每期10名,1个教学周期为4周.护生在神经外科手术室实习是对书本知识的强化和补充,是护生毕业后适应将来临床工作的一个必不可少的环节.他们在手术室实习阶段,在教学老师指导下,参观或直接参加大量基础手术配合,全面了解神经外科手术室工作程序.按教学大纲要求,我们实行目标教学,并且对教学质量进行评估.现将我们的做法与体会报告如下.
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乳酸和饱和氢盐水联合药物后适应减轻大鼠心肌再灌注损伤的研究
目的 探讨乳酸和氢饱和盐水能否减轻心肌细胞损伤.方法 72只SD大鼠随机分为假手术、缺血再灌注(R/I)、机械后适应(Post,再灌注/缺血时间为20/20 s×4)、乳酸(Lac,微量注射器心肌注射乳酸)、氢饱和盐水(Hyd,微量注射器心肌注射低剂量氢饱和盐水)和乳酸+氢饱和盐水组(Lac+Hyd,微量注射器心肌注射乳酸和低剂量氢饱和盐水)6组.测定再灌注3 min后右心房血浆pH值,处死大鼠取心肌组织测定MDA和SOD含量;另测定24h后血流动力学、动脉血心肌酶含量和心肌梗死面积.结果 Lac+Hyd组再灌注后3min右心房血浆pH值显著低于R/I组(7.32±0.06vs.7.43±0.03,P＜0.05),MDA含量显著低于R/I组[(1.14±0.16) nmol/mgpro vs.(1.56±0.21) nmol/mg pro,P＜0.05],SOD含量高于R/I组[(57.92±15.12) U/mgpro vs.(35.48±12.46) U/mg pro,P＜0.05].再灌注24h后,Lac+ Hyd组CK[(579.00±223.61) U/L vs.(1268.52±211.53) U/L,P＜0.05]和CK-MB[(392.94±166.25) U/L vs.(962.21±273.80) U/L,P＜0.05]含量显著低于R/I组,心肌梗死面积比例显著低于R/I组(27.01％±6.56％vs.49.18％±8.52％,P＜0.05).以上指标均与Post组相比均无明显差异(P均＞0.05).Lac组和Hyd组CK和CK-MB含量显著低于R/I组,显著高于Post组Lac+Hyd组(P均＜0.05),但心肌梗死面积比例同R/I组比较无统计学差异(P＞0.05).结论 局部注射乳酸和氢饱和盐水可较好模拟机械后适应,有效减轻心肌细胞损伤.
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乳酸和低剂量依达拉奉联合药物后适应减轻急性心肌梗死大鼠心肌再灌注损伤的研究
目的：探讨乳酸和低剂量依达拉奉能否模拟机械后适应通过ERK途径减轻心肌细胞损伤。方法108只SD大鼠随机分为假手术、缺血再灌注（R/I）、后适应（Post，再灌注/缺血时间为20/20 s×4）、乳酸（Lac，微量注射器心肌注射乳酸）、低剂量依达拉奉（Eda，微量注射器心肌注射低剂量依达拉奉）和乳酸+依达拉奉组（Lac+Eda，微量注射器心肌注射乳酸和低剂量依达拉奉）6组。测定再灌注10 min后右心房血浆pH值，并在不同时间点处死大鼠，分别检测心肌组织MDA和SOD含量（1 h后），心肌组织中磷酸化ERK1/2（P- ERK）和胞质中细胞色素c（Cyt-c）的表达（6 h后），动脉血心肌酶含量和检测梗死周边心肌凋亡（24 h后）。结果与Post组相比，再灌注10 min后Lac+Eda组右心房血浆pH值相似（P＞0.05），再灌注1 h后Lac+Eda组MDA和SOD含量相似（P＞0.05）。Lac+Eda组较R/I组可显著改善血流动力学，减轻细胞凋亡和坏死，同时伴随P-ERK显著升高和Cyt-c表达显著减少（P＜0.05）；与Post组相比上述指标均无明显差异（P＞0.05）。Lac和Eda组在上述指标方面较R/I组部分改善，但与Post组相比仍有明显差异（P＜0.05）。结论局部注射乳酸和低剂量依达拉奉联合使用可较好模拟机械后适应，通过ERK途径减轻心肌细胞损伤。
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心脏缺血后适应减轻急性心肌梗死再灌注损伤临床研究
目的 探讨缺血后适应的心肌保护作用.方法 41例首次发生急性心肌梗死的患者随机分入对照组(n=18) 和缺血后适应组(n=23).各例接受急诊PTCA治疗.对照组梗死血管再通后3 min内不施加干预;缺血后适应组梗死血管再通后1 min内应用低气压充盈和回撤球囊,每一过程各30 s.术后观察梗死血管TIMI血流、心肌Blush分级、72 h内肌酸磷酸激酶(CK)、术后2 h ST段回落,出院前左心室射血分数等指标,与对照组进行比较.结果 术后2 h ST段回落、梗死血管TIMI血流、心肌Blush分级两组差异无统计学意义.缺血后适应组72 h内CK平均值连线的曲线下面积显著减低(58 002比79 787,P=0.04).结论 急诊PTCA缺血后适应过程能够通过减少心肌梗死面积减轻再灌注损伤,提供心肌保护作用.
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乳酸对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤后适应的心肌保护作用
目的:在大鼠急性心肌缺血再灌注中,探讨乳酸延长局部组织酸中毒能否模拟后适应发挥有效的心肌保护作用.方法:72只SD大鼠随机分为假手术组、再灌注损伤组、后适应组和乳酸组,每组18只.测定再灌注10 min后右心房血浆pH值,并在不同时间点处死大鼠,分别测定心肌酶活力、心肌丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性、心肌组织线粒体吸光度,磷酸化的细胞外信号调节蛋白激酶、线粒体调控因子Bcl-2和Bax的表达,以及细胞凋亡和心肌梗死面积.结果:再灌注10 min后乳酸组与后适应组右心房血浆pH值相似(P>0.05).再灌注1 h后乳酸组和后适应组同再灌注损伤组相比均显著抑制了线粒体吸光度的降低(P<0.05),但再灌注6 h后乳酸组抑制作用明显减弱(P>0.05).乳酸组和再灌注损伤组相比未改变心肌组织丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性(P>0.05).磷酸化的细胞外信号调节蛋白激酶、Bcl-2和Bax的表达上乳酸组虽优于再灌注损伤组(P<0.05),但同后适应组相比差异仍有统计学意义(P<0.05).另乳酸组可不同程度降低心肌酶活力、凋亡指数和心肌梗死面积,但凋亡指数仍显著高于后适应组(P<0.05).结论:乳酸可以部分模拟后适应带来的保护效应,局部酸中毒的短暂延长可能只是后适应上游触发因子之一.
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后适应渐进模式通过线粒体途径减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤
目的 探讨后适应不同模式对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响,并进一步研究线粒体途径在其中的作用.方法 60只SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、缺血再灌注(R/I)组、后适应逆向模式(R-Post,后适应处理方案短暂再灌注/缺血时间为30/10 s,25/15 s,15/25 s,10/30 s)组、后适应标准模式(S-Post,后适应处理方案为20/20 s x 4)组和后适应渐进模式(G-Post,后适应处理方案短暂再灌注/缺血时间为10/30 s,15/25 s,25/15 s,30/10 B)组,共5组,建立急性心肌梗死再灌注和缺血后适应模型.再灌注6 h后每组取4只处死,取心肌组织用Western blot方法测定B细胞淋巴瘤/自血病-2(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关抗原(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)在心肌组织中的表达及细胞色素C(Cyt-c)在胞浆中的表达.各组其余大鼠再灌注24 h后测定血液动力学,抽血测心肌酶,取心脏进行TUNEL凋亡检测和梗死面积测定.结果 三种后适应处理方案Bax、Cyt-c、Caspase-9、凋亡指数、心肌酶释放均显著低于R/I组(P均<0.05),同时三种后处理方案Bcl-2水平均显著高于R/I组(P均<0.05),其中G-Post组为明显,其次是S-Post组,R-Post组不明显.G-Post组同S-Post组比较,Bax(0.35±0.10比0.50±0.02,P<0.05)、Cyt-c(O.66±0.16比1.68±0.22,P<0.05)、Caspase-9(0.61±0.17比1.66±0.55,P<0.05)的表达水平均较低,心肌酶释放水平低[CK:(251.00±45.16)U/L比(388.56±75.01)U/L,P<0.05;CK-MB:(146.00±60.12)U/L比(291.16±52.41)U/L,P<0.05],凋亡指数小[(4.32 ±1.16)%比(8.58 ±1.12)%,P<0.05].同时Bcl-2表达水平高于S-Post组(2.00 ±0.34比1.40±0.18,P<0.05).在以上指标中渐进模式均显著优于逆向模式.结论 后适应渐进模式减轻心肌再灌注损伤程度较标准模式显著,线粒体途径在其中发挥了重要作用.
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后适应的临床研究进展
自缺血预适应(ischemic preconditioning)的概念提出以来,有关内源性保护作用的研究引起了学术界的广泛关注,已证实缺血预适应可有效减轻缺血再灌注损伤,具有强大的心肌保护效应~([1]).
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预适应联合后适应对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用
目的 探讨预适应联合后适应对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 该实验于2015年10月—2016年9月进行.选取清洁级雄性SD大鼠50只,体重(270±30)g(内蒙古科技大学包头医学院动物中心提供,合格证号:201407413,ddY系SPF级);随机分为假手术组、模型组、预适应组、后适应组和预适应+后适应组,每组10只,除假手术组外,其余各组大鼠均制作为脑缺血/再灌注损伤模型,在再灌注48 h后,检测各组大鼠神经功能、脑梗死灶体检、脑组织氧化应激损伤生化指标及神经元凋亡情况.结果 再灌注12、24 h和48 h模型组神经功能缺陷评分(3.10±0.23)分、(3.53±0.15)分、(3.32±0.16)分明显高于其他处理组(P<0.05);再灌注12、24 h和48 h处理组中,预适应+后适应组神经功能缺陷评分低(1.89±0.11)分、(1.75±0.12)分、(1.22±0.13)分(P<0.05);预适应+后适应组脑梗死灶体积为(100.41±33.26)mm3,明显低于模型组、预适应组和后适应组(P<0.05);预适应组(182.43±50.10)mm3和后适应组(185.10±52.33)mm3脑梗死灶体积较模型组(100.41±33.26)mm3降低(P<0.05);假手术组超氧化物歧化酶(SOD)活性(122.41±24.61)μn/mgprot明显高于模型组(45.56±10.31)μn/mgprot,而丙二醛(MDA)(43.51±9.64)nmol/mgprot低于模型组(113.43±21.07)nmol/mgprot(P<0.05);后适应组(76.81±9.83)μn/mgprot和预适应后适应组SOD活性较模型组升高(110.13±12.16)μn/mgprot,而MDA(61.51±12.15)nmol/mgprot较模型组(113.43±21.07)nmol/mgprot降低(P<0.05);假手术组细胞凋亡数(15.20±7.62)个明显低于模型组(84.11±8.42)个(P<0.05);各处理组细胞凋亡数较模型组有所降低(73.04±9.01)个、(61.12±10.17)个(P<0.05),其中预适应+后适应组神经元细胞凋亡数少,为(47.20±9.21)个.结论 预适应和后适应均能对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,而两者联合应用能进一步加强保护作用.
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缺血后适应对急性心肌梗死介入术后心肌灌注的影响及安全性
目的 探讨对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者行直接经皮冠状动脉腔内介入治疗(PCI)中应用缺血后适应(IPC)对心肌灌注水平的影响和机制,以及IPC临床应用的安全性.方法 选择初次诊断为STEMI患者160例,均在起病12 h以内接受直接PCI治疗,按治疗方法分为对照组(常规PCI组)82例和IPC组78例.观察两组患者ST段回落情况;TIMI心肌灌注分级(TMPG),术前、术后一氧化氮(NO)、内皮素(ET)-1、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI)-1的水平变化,术中并发症发生情况.PCI术后对患者随访6个月,记录随访期间发生的主要心脏不良事件(MACE).结果 IPC组患者直接PCI术后ST段回落、TMPG良好、缺血-再灌注损伤发生率均优于对照组[84.62%(66/78)比67.07%(55/82)、80.77%(63/78)比64.63%(53/82)、7.69%(6/78)比24.39%(20/82)],差异有统计学意义(P<0.05或<0.01).术后第7天IPC组血管内皮功能及纤溶功能指标 NO、ET-1、t-PA 和 PAI-1 水平均优于对照组[(52.37 ±3.84)μmol/L 比(50.95±3.85)μmol/L、(75.47±3.47)ng/L比(76.61±3.72)ng/L、(12.96±1.25)μg/L比(12.52±1.23)μg/L、(21.78±4.01)μg/L比(24.95±7.56)μg/L],差异有统计学意义(P<0.05或<0.01).两组患者术中并发症发生情况比较差异无统计学意义(P>0.05),随访6个月内IPC组患者MACE的发生率显著低于对照组[3.85%(3/78)比14.63%(12/82)],差异有统计学意义(P<0.05). 结论 STEMI患者直接PCI术中实施IPC安全性高,并能改善患者术后的心肌灌注水平,其机制可能与改善患者血管内皮功能及纤溶活性相关.
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心肌缺血/再灌注损伤保护作用机制的研究
心肌缺血的再灌注治疗一方面恢复了心肌的血供,另一方面可能加重缺血心肌的损伤.心肌缺血/再灌注损伤一直以来是心血管医疗工作者的焦点问题.在保证再灌注治疗的心肌保护作用不受影响的情况下,如何减少再灌注损伤,国内外研究者们历经了艰辛的探索,相继提出了心肌缺血预适应-心肌药物预适应-心肌缺血后适应-心肌药物后适应的概念.该文就当今这一研究新热点及其发生、发展过程和心肌保护作用机制等进行综述.
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缺血后适应对家兔缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响
目的 探讨缺血后适应对兔短期缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响.方法 32只新西兰大白兔随机分成4组:对照组、假手术组、缺血再灌注组(IR组)、缺血后适应组.IR组左冠状动脉前降支15 min阻断和30 min再灌注,缺血后适应组在15 min缺血后接受连续3次每次再灌注30 s,缺血30 s的后适应.TUNEL法检测心肌组织的细胞凋亡情况. 结果 TUNEL检测 结果 :缺血后适应组心肌细胞凋亡指数为(23.5%),与IR组(36.2%)相比,显著降低差异有统计学意义(P＜0.01). 结论 缺血后适应显著减轻了兔缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡,具有心肌保护作用.
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辛伐他汀后适应对血脂正常大鼠缺血再灌注心肌保护作用
目的 探讨辛伐他汀药物后适应对缺血再灌注损伤大鼠髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)的影响及减少心肌损害的可能机制.方法 将30只SD大鼠随机分为假手术组(SH)、缺血/再灌注组(I/R组)和辛伐他汀后适应组(SIM组),每组10只.通过结扎大鼠冠状动脉前降支制作心肌梗死模型.再灌注前,SH组、I/R组经颈静脉注射生理盐水1 ml;SIM组经颈静脉注射辛伐他汀(1 mg/100 g).再灌注2h后抽静脉血测定CK-MB、MPO、MDA,测量心肌梗死面积.结果 ①各组大鼠血脂均在正常值范围内;②与SH组比较,I/R组、SIM组CK-MB、MPO、MDA均增高(P＜0.05);与I/R组比较,SIM组CK-MB[(798.46±105.25)ng/ml比(1572.18±126.32)ng/ml]、MPO[(12.16 ±2.69)U/L比(15.32±3.35)U/L]、MDA[(2.15±0.22)nmol/mg prot比(2.78±0.24)nmol/mg prot]下降(P＜0.05);③与SH组比较,I/R组、SIM组心肌梗死明显(P＜0.05);SIM组心肌梗死面积小于I//R组[(35.79±4.77)％比(46.61±5.18)％,P＜0.05].结论 辛伐他汀后适应治疗可以减轻大鼠心肌炎症反应,缩小心肌梗死面积,保护心肌并减轻缺血再灌注损伤.
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一张大书桌填补退休失落
退休后适应得好不好,第一个月是关键期.这个阶段中,退休者从忙碌的工作状态转变到日常生活状态,需要作出很多调整.因此,一些细节上的调整会为退休生活打下基础,比如增添一个新办公桌.一张大书桌——维持工作感觉 香港迪斯尼乐园、前公共事务副总裁卢炳松退休后,第一件事是为自己准备一张新的办公桌,因为他认为“退休男士有张写字的桌子为关键”.一张办公桌可以解除退休的心魔,因为这代表恒久的生活节奏,能填补退休后的失落感.
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中医专业护生毕业实习现况调查与分析
毕业实习是护理教育中的一个重要环节,是护生从理论到实践的重要桥梁,也是护生毕业后适应临床护理工作的关键.我校的中医护理专业,教学上中西医并重,要求护生掌握中西医各科常见的操作技能.在实习安排上,第1组学生在宁中医院和西医医院轮转,第2组学生回当地市级中医医院实习.为全面了解我校学生毕业实习情况和实习医院的带教情况,评价实习安排的不同对学生实习效果的影响,掌握学生对毕业实习的感受和对毕业实习的意见和建议,于2004年6月15日-20日对我校2000级中医护理专业毕业生进行了毕业实习情况的专题调查,结果如下.
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吡那地尔后适应对缺血再灌注损伤心肌的保护
目的 观察不同浓度的吡那地尔(Pinacidil)后适应对缺血再灌注损伤的保护作用.方法 将40只实验动物随机分为5组,Ⅰ组为对照组(假手术组),仅在左冠状动脉前降支(LAD)下穿线,不结扎,持续210 min.Ⅱ组为缺血再灌注组,可逆性结扎LAD造成心肌缺血30 min,再灌注持续3 h.Ⅲ组为吡那地尔药物后适应组,心脏局部缺血30 min,在再灌注前1 min给予吡那地尔药物干预,直到再灌注后9 min,共给药10 min.包括3个不同剂量亚组,Ⅲa组为吡那地尔25 μmol/L药物后适应组;Ⅲb组为吡那地尔50 μmol/L药物后适应组,Ⅲc组为吡那地尔100 μmol/L药物后适应组. 在实验过程中采集记录下的心电图和左心室内压波形进行分析,实验结束时,再次结扎冠状动脉左前降支,将2% Even's blue染液2 mL从连接主动脉的三通管侧管内注入,使心脏蓝染,-70 ℃保存,以备心脏梗死面积检测使用.乳酸脱氢酶(LDH)测定试剂盒用于定量测定灌流液中LDH的活力.结果 Pinacidil不同浓度组心肌梗死区面积占危险区面积、LDH和再灌注3 h心率(HR)、左室收缩压-左室舒张末压(LVSP-LVDP)、左室压力大上升速率(+dp/dtmax)、左室压力大下降速率(-dp/dtmax)与缺血再灌注组相比具有统计学意义.而且在不同浓度的吡那地尔后适应组间,以其中Ⅲb组心肌梗死面积减少明显.结论 吡那地尔后适应对心肌缺血再灌注损伤有保护性作用,且药物后适应有佳的浓度.
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心肌缺血后适应对急性心肌梗死左室舒张功能的影响
缺血后适应(PC)是指在冠状动脉再灌注时对冠脉进行短暂、重复的开通及再闭过程,随后恢复冠状动脉血流[1].我们对34例行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者中设置缺血后适应方式,应用超声心动图检查,于术后随访其左室舒张功能,探讨心肌缺血后适应对急性心肌梗死(AMI)左心室舒张功能有否保护作用.
