首页 > 文献资料
-
树鼩脑局部血栓性缺血的扩布性抑制机制探讨
目的:观察树鼩血栓性脑缺血时,对侧神经元血小板活化因子(PAF)受体活化和神经元线粒体呼吸功能改变,探讨皮层扩布性抑制的可能机制.方法:采用光化学法诱导脑血栓形成,分别观察脑缺血对侧神经元超微结构、脑细胞膜PAF受体、单胺氧化酶(MAO)活性、单胺类递质含量以及神经元线粒体呼吸功能.结果:树鼩脑缺血时对侧皮层淤血,神经元线粒体肿胀;脑缺血4 h对侧神经元PAF受体亲和量降低,其变化以24 h为显著(P＜0.01);缺血区线粒体Ⅲ态呼吸速率、呼吸控制率(RCR)及氧化磷酸化效率(P/O)均明显降低;缺血对侧皮层的P/O降低(P＜0 05),Ⅲ态呼吸速率明显抑制(P＜0.01);伴随着对侧脑组织MAO活性的升高(P＜0.01),对侧皮层的去甲肾上腺素(NA)和5-羟色胺(5-HT)含量降低而5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量明显升高(P＜0.01).结论:树鼩脑缺血时对侧皮层神经元PAF受体的活化以及MAO活性的增强可能在扩布性抑制的发生中具有重要作用.
-
脑缺血时皮层扩布性抑制与心功能障碍
目的:研究鼩血栓性脑缺血,测定缺血区及血清MAO活性、多巴胺及去甲肾上腺素(NA)水平,经电镜观察脑及肾上腺的超微结构.记录仪检测心率(HR)、左室收缩压峰值(LVSP), 左室瞬间收缩与舒张大速率(±dp/dtmax),左室舒张末期压力(LVEDP), 平均动脉压(MAP).结果:树鼩脑缺血过程中血清NA先升高( 由11.60±0.73 ng/ml升高至18.46±0.39 ng/ml,P<0.01), 72 h后降至8.32±1.86 ng/ml;血清MAO活性逐渐升高,达210.1±26.67 U/ml(P<0.01),72 h降低至对照水平;心功能指标(±dp/dtmax, LVSP ),尤其是HR明显降低,由317.0±98.01 beat/min降至237.4±31.90 beat/min(P<0.01), 于24h恢复至对照水平.结论:血栓性脑缺血时血清NA水平明显取决于MAO活性的变化,后者对脑缺血时心脏舒缩功能可能具有调节作用.
-
光化学诱导树鼠句血栓性局部脑缺血及其对脑-心卒中的影响
目的: 探讨单胺类递质在脑水肿及"脑-心卒中"的相互关系. 方法: 采用光化学法诱导树鼠句血栓性局部脑缺血模型, 监测实验前及实验后4、 24及72 h皮层及血浆单胺类递质及脑水含量的改变. 结果: 光化学反应后皮层去甲肾上腺素(NE)、多巴胺及5-羟色胺含量明显降低, 而5-羟吲哚乙酸随缺血时间的延长而逐渐升高, 脑水含量明显高于对照组(P均<0.01); 此外缺血后24 h内血浆NE浓度明显升高, 但72 h后则下降(P<0.01). 结论: 脑缺血时单胺递质在增强脑血管通透性和促进脑水肿以及"脑-心卒中"的发生中具有重要作用.
-
光化学法诱导猫不完全脊髓损伤动物模型的建立
目的 观察光化学法诱导猫脊髓损伤后的神经行为学、运动诱发电位及形态学改变,为研究脊髓损伤后神经再生与功能重建建立动物模型.方法 将15只猫根据冷光源照射时间不同随机分为40 min组、60 min组和80 min组.手术暴露脊髓后,用35 mg/kg体重的玫瑰红静脉注射,联合应用强度为3000 klx的冷光源照射T_13脊髓节段.术后21 d内连续观察动物神经行为学改变;于术后第21天检测动物的运动诱发电位,并与术前结果 比较;取材观察动物脊髓组织形态学改变.结果 3组动物在手术后21 d内的神经行为学评分结果 显示,损伤后动物下肢功能神经行为学评分降低,损伤程度与光照时间成正比.60 min组和80 min组动物损伤后运动诱发电位波形消失.3组动物的脊髓都有明显的缺血性坏死改变.结论 光化学法可诱导猫脊髓内产生微血栓,从而使组织发生缺血性坏死.冷光源照射60 min、80 min的动物双下肢运动功能明显受损,与其病理学改变和电生理学改变相符,用这种方法 制作不完全脊髓损伤模型稳定可靠.
-
豚鼠耳蜗顶部区域微循环障碍的实验研究
目的研究豚鼠耳蜗顶部区域微循环障碍的听力损伤特点，建立以低频损伤为主的听力损伤模型。方法光化学法诱导豚鼠耳蜗顶部区域微循环障碍，常规火棉胶切片观察耳蜗形态学变化，再用Madsen2250诱发电位系统记录各频率声刺激诱发的CAP和CM。结果各频率CAP-N1潜伏期延长值、CAP阈移、CAP-N1和CM振幅下降示其听力损伤以低频较重，其血栓形成的范围以耳蜗顶回及第三回血管纹和螺旋韧带为主。结论耳蜗顶部区域的局部微循环障碍可以导致低频范围为主的听力损伤。
-
光化学大鼠大脑中动脉血栓形成模型的改进
目的改进光化学大鼠大脑中动脉(MCA)血栓形成模型,使之更适于脑梗死的溶栓治疗研究.材料与方法经雄性Wistar大鼠股静脉缓慢注入12.5mg/kg体重血卟啉衍生物的同时,用波长630nm氦-氖激光照射左侧MCA近侧段15min,手术显微镜下观察白色血栓形成.然后夹闭双侧颈总动脉(CCA)1h开放使其再通.用光镜和电镜观察血栓的特点,MRI观察梗死灶.结果改进后的光化学方法可使MCA被照射段形成闭塞性血小板血栓;MCA供血区形成较大的梗死灶且较稳定.结论改进后的光化学大鼠MCA血栓形成模型仅夹闭双侧CCA 1h后开放,使溶栓药物到达血栓部位的途径更接近临床实际,并形成较大且稳定的梗死灶.因其造价低廉,故更适于脑梗死的溶栓研究.
-
改良光化学法的大鼠大脑中动脉血栓形成模型溶栓评价
目的评价改良光化学法大鼠大脑中动脉(MCA)血栓形成模型用于溶栓治疗研究的价值.材料与方法用氦-氖激光和血卟啉衍生物形成大鼠MCA血栓,夹闭双侧颈总动脉60min.电镜动态观察血栓变化,光镜、电镜和MRI动态观察梗死灶的变化.行静脉尿激酶(UK)溶栓试验,手术显微镜下直接观察血栓溶解情况.结果手术显微镜下见MCA形成闭塞性白色血栓,电镜下为血小板血栓,随时间延长纤维蛋白逐渐增多,至24h有大量纤维蛋白呈网状,与人脑血栓形成的血小板纤维素血栓类似.形成的梗死灶具有可重复性,光镜和电镜特点也与人的相似.血栓可经静脉用UK溶解.结论改良的光化学大鼠MCA血栓形成模型是较理想的研究溶栓治疗的模型.
-
树鼩血栓性脑缺血磁共振成像研究
目的 研究树鼩血栓性脑缺血动物模型的MRI表现,探讨其动态演变规律.方法 采用3.0 TMR在缺血后4h、24 h、48 h及72 h对树鼩脑部行MRI,观察各时间点MRI表现,测量和计算出各时间点扩散加权成像(DWI)、T2WI异常信号体积；分别应用HE染色、红四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色技术显示脑缺血后不同时间点病理改变和皮层梗死体积的变化.结果 缺血后4 h MRI可见信号改变,T2WI为高信号,T1WI为低信号,DWI为高信号,增强扫描可见强化；TTC染色所测体积与MRI体积比较,4h时DWI及T2WI所测体积大于TTC(P ＜0.05),病理显示周边为水肿带；缺血后4h至24 h梗死灶体积增大明显(P＜0.05)；光镜示缺血后中心区神经元可见皱缩,脱失明显,出现嗜酸神经元.结论 MRI可动态反映树鼩血栓性脑缺血动物模型缺血后不同时间点的病理演变过程.
-
光子氧透射液体疗法与参麦对脑卒中患者肾功能的作用
光子氧透射液体疗法是以量子生物学、光化学、生物磁学、医学工程学为理论基础,利用它们的生物学效应和氧、臭氧进入人体后所产生的氧化还原反应,引起人体内的一系列的变化来达到治疗目的,我们用光子氧透射液体疗法和参麦治疗脑卒中患者并观察其肾功能水平.
-
光氧化反应处理的牛颈静脉带瓣管道的体内抗钙化性能研究
目的探讨光氧化反应处理后的牛颈静脉带瓣管道的体内的抗钙化性能.方法取新鲜牛颈静脉带瓣管道16根,分为光氧化反应处理组、戊二醛固定处理组,经二种不同的方法处理后,通过建立大鼠皮下包埋动物模型,加速体内钙化的实验方法,应用原子吸收光谱法测定大鼠皮下包埋后组织的钙含量;von kossa钙盐染色观察组织钙化情况;并对比研究包埋后组织的光镜及电镜结构变化.结果经光氧化反应处理的牛颈静脉管道的钙化程度轻,管壁及瓣膜的抗钙化性能比经戊二醛固定处理的均有明显提高.结论光氧化反应的处理方法,与传统的戊二醛固定方法相比较,能较好的可提高牛颈静脉体内抗钙化性能.
-
维生素B1、B6与金属离子关系的光化学研究
分别研究了必需微量元素铁、锌、铜、锰、硒,常量元素钙、镁,非必需元素铝、锂,有毒元素汞、铅、镉对维生素B1、B6的紫外吸收光谱的影响,并对其机理进行了初步探讨.所得结果对于金属离子与维生素B1、B6的关系及其在人体中的生化、生理功能和生物有效性提供了一定的理论依据.
-
YAG激光诱导光化学脑梗死溶栓动物模型
目的:通过光化学法制作与临床接近的大鼠大脑中动脉(MCA)脑梗死溶栓模型.方法:在光化学法制备MCA血栓的基础上,利用波长355 nmYAG激光(YAG laser)制作脑梗死溶栓动物模型.选择溶栓治疗不同时点,观察大鼠血气分析指标、脑血流量(CBF)、神经功能评分、脑梗死体积的改变.结果:手术野中心区脑温、肛温、氧分压、二氧化碳分压、pH值、平均动脉压(MABP)无明显变化,各手术组血糖升高,与对照组相比差异显著(P<0.05);脑梗死后CBF明显下降,降低至对照组的(22.4±3.1)%,1、2、3、4 h后溶栓组CBF明显升高,恢复至对照组的(87.3±6.5)%、(89.5±4.9)%、(88.9±6.7)%、(86.7±5.3)%,P<0.01;模型梗塞灶稳定,2 h内溶栓组与脑梗死组相比,神经功能评分明显改善,梗塞灶体积明显减小(P<0.01),2 h以上2组无显著差异.结论:YAG激光疏通MCA血栓是可行的,实现了光化学脑梗死动物模型的溶栓再灌注,为研究脑梗塞的溶栓治疗及药物开发提供了有效手段.
-
肿瘤细胞基因转导载体聚乙烯亚胺的合成及筛选
背景与目的:选择合适的载体是基因治疗成功的关键之一,近年来一种新型多聚阳离子化合物--聚乙烯亚胺(polyethylenimine,PEI)作为高效低毒的基因转导载体得到广泛重视.本研究应用光化学法制备系列不同粒径的PEI纳米凝胶,初步探讨其转导效率与粒径之间的关系,筛选理想的肿瘤基因转导载体.方法:光化学法制备PEI,光相干光谱仪测定粒径,并用扫描电子显微镜和原子力显微镜表征;以PEI为载体将增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescence protein,EGFP)报告基因分别转入Bel7402细胞和A549细胞,荧光显微镜下计数和流式细胞仪检测转染率.结果:光相干光谱仪检测PEI粒径38～200 nm,扫描电子显微镜和原子力显微镜检测其形貌多为球形.荧光显微镜下计数和流式细胞仪检测86.9 nm PEI(4 μg)介导EGFP基因(2 μg)时转染率高,Bel7402细胞分别为(32.75±1.01)%、(32.40±1.41)%,A549细胞分别为(29.81±1.84)%、(30.00±1.86)%;与脂质体相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论:光化学法合成的PEI是有效的基因转导载体,PEI粒径为86.9 nm转染为有效.
-
大鼠脑血栓溶解和亚低温联合治疗的研究
选用纯种健康雄性Spraque-Dawley大白鼠,行双肾双夹肾动脉狭窄术.双肾动脉狭窄术后高血压持续8～10周以上,血压达24 kPa或以上,从未出现脑卒中神经系统症状的肾血管性高血压大鼠(RHRSP)用光化学法制成一侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,在MCAO后0.5、1、2、3小时应用尿激酶静脉溶栓,结合亚低温治疗,用TTC染色和HE染色,观察溶栓治疗和亚低温联合治疗对梗塞灶大小的影响以及溶栓复流后脑出血情况.
-
亚甲蓝光化学法病毒灭活血浆对凝血因子的影响
目的:探讨亚甲蓝(methylene blue,MB)光化学法病毒灭活血浆对凝血因子的影响.方法:制备过程中随机抽取新鲜血浆120人份,根据新鲜血浆进行病毒灭活情况分为对照组和试验组,分别对上述两组标本进行PT、APTT、TT、Fg、FⅤ、FⅧ、TP测定.对照组,即新鲜冰冻血浆(fresh frozen plasma,FFP)组,不进行病毒灭活,直接进行检测;试验组,即病毒灭活血浆组,先对其进行MB法病毒灭活,后再检测.结果:试验组中APTT、FⅤ、FⅧ水平与对照组比较差异有显著性(P＜0.01),PT、TT、Fg、TP较对照组无显著变化(P＞0.05).结论:MB法病毒灭活对于新鲜血浆中内源性凝血因子,特别是不稳定因子FⅤ、FⅧ有显著影响,对外源性凝血因子及血浆蛋白成分影响不大.
-
病毒灭活血浆中主要质量指标及亚甲蓝残留量的检测分析
目的 了解亚甲蓝光化学法(MB-P)病毒灭活前、后血浆中血浆蛋白浓度和凝血因子Ⅷ含量的变化,并对灭活血浆的亚甲蓝(MB)残留量进行检测,以探讨MB-P对血浆质量的影响.方法 对宝安区中心血站的新鲜冰冻血浆、病毒灭活新鲜冰冻血浆、冰冻血浆和病毒灭活冰冻血浆各随机抽检20袋,对其主要质量指标血浆蛋白浓度,凝血因子Ⅷ含量按照《血站技术操作规程》进行检测比较,并对灭活血浆的MB残留量进行检测.结果 MB-P病毒灭活前、后血浆外观和色泽无明显改变,血浆蛋白浓度和凝血因子Ⅷ含量的变化不大,差别无统计学意义(P＞0.05)；血浆中MB残留量为0.05～0.357μmol/L(0.14±0.09μmol/L).结论 MB-P病毒灭活前、后血浆各项主要质量指标接近,MB残留量符合质量要求,MB-P病毒灭活血浆是一种安全的血液制品,可有效降低输血风险,保障受血者身体健康.
-
豚鼠耳蜗局部微循环障碍的听力损伤特点
目的 研究豚鼠耳蜗底回接近末端和耳蜗顶部区域局部微循环障碍的听力损伤特点。方法 光化学法在豚鼠耳蜗底回接近末端1/2段或耳蜗区域分别诱导局部微循环障碍；常规火棉胶切片观察耳蜗形态学变化；Madsen2250诱发电位系统记录各频率CAPN1。结果 当耳蜗底回接近末端发生局部微循环障碍时，听力损伤以高频明显，同时伴有不同程度的低频听力损失。当耳蜗顶部区域发生局部微循环障碍时，听力损害以低频为主，同时也伴有不同程度的高频听力损失。结论 耳蜗不同部位的局部微循环障碍可以导致不同频率范围为主的听力损伤。
-
三七总皂甙及抗坏血酸对大鼠视网膜光化学损伤的防护作用
目的:评价三七总皂甙及抗坏血酸防护视网膜光化学损伤的效果.方法:本实验于光照前24 h及光照前立即给大鼠腹腔注射三七总皂甙(100 mg/kg)及抗坏血酸(0.5 g/kg),进行光损伤的防护研究.以视网膜光镜形态、外核层厚度及丙二醛含量检测作为评判分析指标.结果:光照后6 d及14 d,两用药组的光镜下视网膜形态改变及外核层厚度改变均较对照组轻,用药组视网膜丙二醛含量于光照后6 h及6 d相同时间点显著低于对照组(P<0.05),但两用药组间无统计学差别(P>0.05).结论:三七总皂甙具有类似抗坏血酸作用,表现出良好的防护效果.其作用机制是能显著减轻光化学损伤后视网膜脂质过氧化作用.
-
基于不同光敏剂的光化学作用对EGFP转染结肠癌细胞的效率观察
目的 观察4种不同理化性质的光敏剂对阳离子聚合物介导增强绿色荧光蛋白基因转染效率的影响.方法 以阳离子聚合物聚乙烯基亚胺为基因载体,以结肠癌细胞HT29为靶细胞,以pEGFP-C1质粒为目的 DNA,通过荧光显微镜及流式细胞仪观察δ-氨基乙酰丙酸(ALA)、氨基乙酰丙酸甲酯(ALA-HE)、血卟啉单甲醚(HMME)、中介四-(对苯基磺酸)-卟吩钠(TPPSza)等4种光敏剂对聚乙烯基亚胺转染pEGFP-C1效率的影响.结果 与对照组相比,基于光敏剂TPPS2a及HMME的光化学作用可明显增强PEI介导的EGFP转染,而ALA及ALA-HE无明显增强作用.结论 光敏剂是影响光化学转染增效作用
-
核黄素光化学法灭活Sindbis病毒的研究
目的 探究核黄素光化学反应对Sindbis病毒的灭活效果.方法 将10 mmol/L的核黄素0.050 mL加入到4.95 mL的Sindbis病毒(XJ-160株)悬液中,经440 nm波段的可见光(40 J/cm2)双侧照射后,接种至幼仓鼠肾细胞(BHK-21)中培养,观察细胞病变情况(CPE),检测病毒滴庋,用PCR检测病毒核酸的变化,并在透射电镜下观察病毒形态.结果 经终浓度为100 μmol/L核黄素结合440 nm可见光作用,可将滴度为6.5 log TCID50 Sindbis病毒灭活至≤0.5 logTCID50;PCR法未能扩增出病毒核酸片段;透射电镜显示病毒颗粒塌陷.结论 核黄素光化学法能有效灭活Sindbis病毒,其主要作用靶点为核酸.
