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肺结节病肺泡上皮细胞CD44表达的观察
目的探讨肺结节病的肺泡Ⅱ型细胞CD44的表达与其发病机制的关系.方法对21例肺结节病、5例结核病、3例Wegener肉芽肿、4例特发性肺纤维化和8份正常肺组织行活组织检查,行肺泡上皮总数(AE1/AE3)和CD44的免疫组化染色.3个显微镜高倍视野为观察范围,以AE1/AE3标记阳性细胞即肺泡上皮总数为基数,观察肺泡上皮的CD44阳性细胞数、以及肺泡上皮总数和CD44的计数比率.结果结节病组的肺泡上皮总数为110±32,肺泡上皮CD44的计数为84±6,与正常组的肺泡上皮总数(70±17)和CD44计数(18±4)比较,差异有显著性(P<0.001).CD44阳性表达于肺泡上皮膜上,且以肺泡Ⅱ型细胞为主.结论结节病时肺泡上皮细胞增多,伴有肺泡上皮细胞膜的CD44高表达,且以Ⅱ型细胞为主,此变化在结节病的炎症反应和修复过程中起着重要的作用.
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非小细胞肺癌中KAI1/CD82和CD44的表达水平与患者临床病理特征之间的关系
目的观察KAI1/CD82和CD44蛋白在肺癌组织中的表达水平与患者临床病理特征的关系.方法应用流式细胞仪,对45例肺癌患者(肺癌组)手术切除的新鲜癌组织标本和癌旁3 cm组织(对照组1)、癌旁5 cm组织(对照组2)及30例肺部良性病变组织(对照组3)中KAI1/CD82和CD44表达水平进行检测,并结合患者的临床病理资料对其结果进行对比分析.结果肺癌组中KAI1/CD82表达水平低于其他3组(P<0.01),CD44表达水平高于其他3组(P<0.01);对照组1中KAI1/CD82表达水平低于对照组2和对照组3(P<0.05) , CD44表达水平高于对照组2和对照组3(P<0.05).KAI1/CD82和CD44 表达水平在对照组3和对照组2之间差异均无显著性(P>0.05).KAI1/CD82和CD44表达水平与肺癌患者临床分期、组织分化程度和淋巴结转移密切相关(P<0.01),但在不同性别、年龄、肿块大小和病理类型的患者之间其表达水平差异无显著性(P>0.05).肿瘤原发灶中KAI1/CD82表达水平高于转移灶,而CD44表达水平低于转移灶(P<0.01).KAI1/CD82蛋白表达水平与肺癌临床分期和淋巴结转移呈负相关(P<0.01);CD44蛋白表达水平与其呈正相关;两种蛋白的表达水平呈负相关(P<0.01).结论 KAI1/CD82和CD44表达在肺癌发生、发展和转移过程中具有一定作用,可作为预测肿瘤转移潜能的指标.
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CD44过表达慢病毒载体的构建及其在前列腺癌LNCaP细胞中的表达
目的 构建CD44基因过表达慢病毒载体并建立稳定过表达CD44的雄激素依赖前列腺癌LNCaP细胞株. 方法 聚合酶链反应(PCR)法获得CD44基因序列,与经NotI和NsiI双酶切的LV5载体连接获得CD44过表达重组慢病毒载体,重组质粒经双酶切鉴定和测序验证无误后,进行高纯度抽提,共转染293 T细胞,收集富含慢病毒颗粒的细胞上清液,对其浓缩后得到高滴度的慢病毒浓缩液,倍比稀释法检测病毒滴度.用病毒颗粒感染LNCaP细胞,荧光显微镜检测CD44荧光水平,定量反转录聚合酶链反应(QRT-PCR)检测CD44基因的表达,免疫印迹检测CD44蛋白的表达. 结果 成功构建CD44基因过表达慢病毒载体,并在293 T细胞中包装获得病毒.重组病毒感染LNCaP细胞后,荧光显微镜检测CD44基因过表达细胞荧光水平增加;QRT-PCR和免疫印迹检测显示,CD44在INCaP细胞中表达显著升高(均P＜0.05). 结论 成功构建CD44基因过表达慢病毒载体,并建立CD44过表达LNCaP细胞株.
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CD44:由表及里的肿瘤干细胞标志物
随着肿瘤干细胞学说的不断发展,肿瘤干细胞标志物逐渐成为肿瘤研究的热点.CD44作为常用的肿瘤干细胞标志物,近年来更是被广泛涉及.本文就以往关于CD44的研究成果,重点介绍CD44调控肿瘤发生发展机制研究的新进展.
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胆囊癌与肿瘤干细胞关系的研究进展
胆囊癌是胆道系统常见的恶性肿瘤,其早期诊断率低,患者预后极差.目前关于胆囊癌的发病机制尚未阐明.近年来,关于肿瘤干细胞研究的不断深入,在胆囊癌中,新的研究证实胆囊癌GBCSD细胞系中分离出了SP细胞.同时,胆囊癌中存在CD133+细胞、CD44+细胞、CD133+ CD44+细胞,并具有克隆形成能力、增生能力、分化能力及成瘤能力.本文就以胆囊癌与肿瘤干细胞关系的研究进展进行综述.
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TGF-β1诱导胃癌细胞上皮间质转化及其上调CD44表达的实验研究
目的 观察TGF-β1诱导胃癌SGC7901细胞发生上皮间质转化及其对胃癌细胞生物学特性与肿瘤起始细胞特性的影响.方法 TGF-β1处理胃癌SGC7901细胞后,观察其形态学变化；CCK-8法检测细胞增生能力；划痕实验及transwell实验检测细胞迁移与侵袭能力；免疫荧光法检测上皮钙黏素及间质钙黏素表达的变化；逆转录PCR法与免疫蛋白印迹法检测上皮间质转化相关因子及CD44的表达.结果 TGF-β1处理SGC7901细胞后,细胞形态由上皮细胞形态向间质细胞样形态转变；TGF-β1处理后,处理组划痕愈合程度明显高于对照组(P＜0.05),处理组穿膜细胞数目(107.67±5.48)显著高于对照组(53.33±8.47,P＜0.05),TGF-β1处理组SGC7901细胞上皮钙黏素表达显著降低(P＜0.05),间质钙黏素(P＜0.05)与Snail(P＜0.05)表达显著增加,肿瘤起始细胞相关标志物CD44表达显著增加(P＜0.05).结论 TGF-β1可诱导胃癌SGC7901细胞发生上皮间质转化,增加CD44表达,抑制胃癌细胞增生,促进其侵袭和迁移.
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CD44在移植肾排斥反应中的作用
CD44是属于黏附分子家族的跨膜糖蛋白,广泛表达于内皮细胞、间充质细胞、造血干细胞及中胚层来源的细胞和组织,参与淋巴细胞活化、增殖、黏附以及渗出,近年发现其与移植排斥反应的发生发展关系密切,本文就CD44与移植肾急性排斥反应的研究进展作一简要综述.
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CD44与移植排斥反应研究进展
粘附分子CD44是分布极为广泛的细胞膜表面糖蛋白,它能与多种配体分子结合,并参与细胞与细胞,细胞与基质之间的特异性粘连.近年来研究发现CD44与移植排斥反应的发生发展关系密切,本文就CD44与移植排斥反应研究进展作一简要综述.
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乳腺癌中ALDH1、CXCR4、CD44的表达及意义
目的：探讨乳腺癌中ALDH1、CXCR4、CD44的表达及意义。方法：收集2011年1月～2013年1月于河南科技大学第一附属医院病理科进行手术切除后出现乳腺浸润性导管癌的100例手术切除石蜡标本。采用免疫组化SP法检测100例IDC原发灶组织和相应的50例淋巴结转移灶组织中ALDH 1、CXCR4、CD44蛋白的表达情况。结果：在100例乳腺IDC原发灶中， ALDH1蛋白、CD44蛋白、CXCR4蛋白的阳性表达率分别为25．0％，68．0％，73．0％；在50例原发灶及相应的淋巴结转移灶中， ALDH1蛋白、CXCR4蛋白、CD44蛋白的阳性率分别为26．0％、36％，82．0％、78．0％，78．0％、74．0％。结论：ALDH1蛋白、CD44蛋白、CXCR4蛋白在乳腺IDC原发灶和转移灶中均有表达，且ALDH1蛋白与CD44蛋白在这2个部位的表达呈正相关，而CX－CR4蛋白在这2个部位的表达无相关性。在乳腺IDC中，ALDH1、CD44、CXCR4的表达可能促进了肿瘤的浸润与转移。
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癌基因CD44s在胰腺癌组织中的表达及临床意义
目的探讨癌基因CD44s表达与人胰腺癌转移、分化、浸润的关系.方法应用免疫组化(S-P法)技术检测人胰腺癌组织中CD44s的表达.结果人胰腺癌组织中CD44s表达在淋巴结无转移及高分化腺癌中明显地高于淋巴结有转移及低分化腺癌.结论CD44s可做为胰腺癌分化、转移、浸润的潜在指标之一.
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乳腔镜腋窝淋巴结清扫对外周血ICAM-1、CD44表达的影响及其意义
目的 探讨乳腔镜腋窝淋巴结清扫治疗乳腺癌的肿瘤学安全性.方法 2013年4月~2014年4月,将我院收治的52例乳腺癌患者按患者意愿分成乳腔镜腋窝淋巴结清扫组(乳腔镜组,26例)和常规腋窝淋巴结清扫组(常规组,26例).术前、术后1天、术后3天、术后5天抽取静脉血,应用ELISA法分析2组细胞间黏附分子1(ICAM-1)及CD44的表达水平.结果 乳腔镜组与常规组术前、术后1天、术后3天、术后5天静脉血ICAM-1及CD44水平均无明显差异(P>0.05).结论 乳腔镜腋窝淋巴结清扫术与常规清扫手术一样,没有增加外周血ICAM-1、CD44的表达,具有一定的肿瘤学安全性.
关键词： 乳腺癌 血液播散 乳腔镜腋窝淋巴结清扫 细胞间黏附分子1 CD44 -
乳腺癌微转移的CK19和CD44表达研究
目的探讨乳腺癌患者外周血中CK19和CD44 mRNA的表达与术后乳腺癌微转移的关系. 方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法,检测107例乳腺癌患者(腋窝淋巴结癌转移阳性者45例,腋窝淋巴结癌转移阴性者62例)手术前24h和手术后12d血中CK19与CD44mRNA的表达,同时与35例良性乳腺病患者及60例健康献血员进行比较. 结果手术前24h患者血中CK19和CD44mRNA阳性表达率分别为31.8%(34/107)和32.7%(35/107),与手术后12d和对照组比较差异均有显著性(χ2 值:CK19分别为10.74、21.04;CD44分别为8.70、20.18;均P<0.05).CK19与CD44检测血中乳腺癌细胞特异度为88.7%,此二项指标联合应用敏感度为100%.CK19与CD44均表达者的5年生存率为57.80%(11/19),均不表达者的5年生存率为90.47%(19/21).二者比较差异有显著性(χ2 =4.04,P<0.05). 结论联合检测乳腺癌患者血中CK19、CD44mRNA的表达,可提高诊断乳腺癌微转移的敏感性和特异性.
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CD44在儿童肝母细胞瘤中的表达及临床意义
目的 研究儿童肝母细胞瘤中CD44表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学方法,检测30例肝母细胞瘤组织和10例正常肝脏组织中CD44表达.应用Spss 11.0软件分析,分级数据采用卡方检验.结果 CD44在肝母细胞瘤组中表达率(66.7%),明显高于正常肝脏组(20.0%),差异具有统计学意义(χ2= 4.848,P<0.05);CD44表达率在肝母细胞瘤Ⅲ期和Ⅳ期(83.3%)明显高于Ⅰ期和Ⅱ期(41.7%),差异具有统计学意义(χ2= 5.625,P<0.05).结论 CD44在儿童肝母细胞瘤发生、进展及预后方面可能有重要作用.
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CD44与乳腺癌化疗耐药的关系研究
目的 CD44是细胞表面黏附分子,与乳腺癌的转移和预后关系密切,但其与乳腺癌化疗耐药的关系尚未明确.本研究主要探讨CD44与乳腺癌化疗耐药的关系.方法 采用SP免疫组化的方法检测73例乳腺癌患者肿瘤组织CD44的表达,分析新辅助化疗敏感患者与耐药患者化疗前后CD44的表达情况;用RT-PCR和流式细胞免疫的方法检测乳腺癌细胞株MCF-7与其对应的阿霉素耐药细胞株MCF-7/ADR在mRNA和蛋白水平CD44的表达,并分析其差异.结果 乳腺癌新辅助化疗耐药患者化疗前肿瘤组织CD44表达强于化疗敏感患者(χ2=4.22,P <0.05);耐药患者化疗后肿瘤组织CD44表达亦强于敏感患者(χ2=9.954,P <0.01);化疗前后比较发现化疗后肿瘤组织CD44表达较化疗前增高(t＝3.43,P <0.01);耐药细胞株mRNA和蛋白水平CD44表达都升高.结论 CD44表达与乳腺癌化疗耐药密切相关,可作为乳腺癌化疗耐药的预测指标,化疗可富集CD44阳性表达的肿瘤细胞.
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非小细胞肺癌组织中血管内皮生长因子和变异型细胞间黏附分子的表达
目的了解血管内皮生长因子(VEGF)、变异型细胞间黏附分子(CD44v6)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达.方法采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)免疫组织化学方法,分析VEGF、CD44v6在35例Ⅰ～Ⅱ期、27例Ⅲ～Ⅳ期NSCLC患者的癌组织中的表达,其中50例患者有淋巴结转移、12例患者无淋巴结转移,中、高分化39例、低分化23例;随访1997年1月至1999年7月期间治疗的42例患者,计算3年生存率,用Cox比例风险模型分析生存时间的影响因素.结果 VEGF、CD44v6在NSCLC组织中表达阳性率分别为73%(45/62)、69%(43/62),均明显高于癌旁正常组织(χ2值分别为24.207、25.186,P均<0.01).VEGF、CD44v6的表达与临床分期及有无淋巴结转移有明显相关,有淋巴结转移者的阳性率明显高于无淋巴结转移者(χ2值分别为7.146、5.376,P均<0.05);Ⅲ～Ⅳ期患者的VEGF、CD44v6阳性率均明显高于Ⅰ～Ⅱ期患者(χ2值分别为6.392、12.152,P均<0.05).VEGF、CD44v6阳性患者的3年生存率,均明显低于阴性患者(χ2值分别为4.36、7.21,P均<0.05).除TNM临床分期、有无淋巴结转移外,VEGF及CD44v6也为影响患者3年生存率的独立因素.结论 VEGF、CD44v6可作为预测NSCLC侵袭和转移的重要指标之一.
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吉西他滨耐药人胰腺癌细胞株的建立及其与肿瘤干细胞的相关性研究
目的 建立吉西他滨耐药人胰腺癌细胞株SW1990/GZ,并探讨SW1990/GZ和胰腺癌肿瘤干细胞的相关性.方法 应用间歇浓度梯度倍增法建立吉西他滨耐药人胰腺癌细胞株SW1990/GZ;倒置显微镜下观察细胞形态;MTT法计算耐药指数(RI);荧光定量PCR检测ABCB1、ABCC1及ABCG2基因的表达水平;裸鼠皮下种植瘤试验观察SW1990和SW1990/GZ的成瘤能力;流式细胞仪通过侧群细胞(SP)法和表面特异抗原标记法(CIM4+CD24+)检测肿瘤干细胞含量.结果 在形态学上,SW1990/GZ较SW1990发生明显改变;SW1990/GZ的耐药指数是亲代SW1990的77.2倍;与亲代SW1990相比,耐药株SW1990/GZ中ABCB1、ABCC1及ABCG2的表达水平明显增高(P<0.01),裸鼠皮下成瘤能力增强(P<0.01);耐药株SW1990/GZ中SP细胞比例为(11.0±1.0)%,亲代SW1990中SP细胞比例为(4.6±0.9)%,CD44+CD24+细胞在两者中的比例分别为(8.7±0.8)%和(1.1±0.4)%(P<0.01).结论 吉西他滨耐药胰腺癌细胞株SW1990/GZ能高效富集胰腺癌肿瘤干细胞,CD44与胰腺癌获得性耐药关系密切,可能为克服胰腺癌获得性耐药提供新的治疗靶点.
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恶性脑肿瘤中CD44内含子9及CD44v6mRNA的表达水平及临床意义
目的 了解CD44内含子9、CD44v6 mRNA在恶性脑肿瘤中的表达水平及临床意义.方法 应用RT-PCR技术检测28例恶性脑膜瘤,25例脑神经胶质瘤及20例脑瘤旁组织中CD44内含子9、CD44v6 mRNA的表达并对mRNA含量进行半定量分析. 结果 CD44v6 mRNA在恶性脑膜瘤和脑神经胶质瘤的阳性表达率分别为92.9%(26/28)和88.0%(22/25),明显高于瘤旁组织的5%(1/20),差异有非常显著性意义(P＜0.01),前二者相对含量(mass)值明显高于瘤旁组织.恶性脑膜瘤和脑神经胶质瘤CD44内含子9 mRNA表达水平明显高于瘤旁组织(P＜0.01). 结论 CD44内含子9、CD44v6 mRNA对辅助诊断恶性脑肿瘤有一定的意义.
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CD133及CD44表达与不同类型上皮性卵巢癌组织
目的 探讨卵巢癌干细胞(OCSC)标志物CD133、CD44在不同类型上皮性卵巢癌(EOC)组织表达的差异及其意义.方法 选择2003年1月1日至2016年12月31日,四川大学华西第二医院收治的15例复发EOC患者,30例术前未接受化疗、30例术前接受新辅助化疗(NACT)的初发晚期EOC患者为研究对象,分别纳入复发组(n=15)、未化疗组(n=30)、NACT组(n=30).对复发组EOC初发与复发时手术切除组织,以及未化疗组与NACT组手术切除组织,采用免疫组化方法测定其CD133、CD44阳性表达率及光密度值(OD).复发组EOC初发与复发时手术切除组织CD133、CD44阳性表达率及OD比较,分别采用配对x2检验和Wilcoxon符号秩和检验.未化疗组与NACT组手术切除EOC组织上述指标比较,分别采用x2检验和Wilcoxon秩和检验.采用Cramer'sV系数分析EOC组织的CD44与CD133表达相关性.本研究符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》的要求.3组患者的年龄、病理分型和分级等一般临床资料比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结果 ①复发组EOC初发与复发时手术切除组织CD133阳性表达率及OD(CD133、CD44)分别比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);复发时手术切除组织CD44阳性表达率为86.7％(13/15),高于初发时的73.3％(11/15),2者比较,差异有统计学意义(x2=4.922、P=0.027).②NACT组手术切除组织OD(CD133、CD44)及CD44阳性表达率,均高于未化疗组,差异均有统计学意义(Z=-2.176、P=0.030,x2=5.455、P=0.020,Z=-4.759、P＜0.001).③EOC组织中CD44与CD133表达具有相关性(Cramer's V=0.462、P＜0.001).结论 OCSC标志物C D133与CD44在EOC组织中的表达具有相关性,可能在OCSC表面同时存在.化疗后OCSC残留,可能为导致EOC复发的真正原因.
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抗CD44抗体对激活的T淋巴细胞介导的白血病细胞的细胞毒作用的影响
目的研究抗CD44抗体对正常人T淋巴细胞增殖及对T淋巴细胞介导的急性髓性白血病细胞的细胞毒作用的影响.方法利用[3H]TdR掺入法检测T淋巴细胞的DNA合成;利用双染色-流式细胞仪法检测T淋巴细胞介导的白血病细胞的细胞毒作用.结果单独抗CD44抗体对IL-2激活的T淋巴细胞的DNA合成无明显影响,但协同抗CD2抗体后明显增强了抗CD2抗体对IL-2激活的T淋巴细胞DNA合成的抑制.单独抗CD44抗体即可抑制IL-2激活的T淋巴细胞介导的白血病细胞的细胞毒作用,协同抗CD2抗体后对IL-2激活的T淋巴细胞介导的白血病细胞的细胞毒作用的抑制更加明显.结论 CD44的交联所导致的阴性信号传入而引起的T淋巴细胞增殖的抑制可能是通过CD2交联而诱导的.抗CD44抗体和抗CD2抗体对T淋巴细胞所介导的白血病细胞的细胞毒作用的抑制可能与其部分地封闭了CD44分子和CD2分子的表达以及与干扰了Fas-FasL的结合有关.
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结肠癌与肿瘤干细胞研究进展
结肠癌为临床常见恶性肿瘤之一,在西方国家位列肿瘤死亡率第二位,在我国则为第四～六位.有70%～80%的结肠癌患者接受了手术切除及辅助性放化疗,但大多数患者因肿瘤复发或转移而死亡.近期研究发现,肿瘤细胞中存在一小部分细胞亚群,称为"肿瘤干细胞",它们具有自我更新及多向分化的特性,对放化疗具有更强的耐受性.
