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前臂腕部自体动静脉内瘘建立后的动脉重构研究
目的 探讨前臂腕部自体动静脉内瘘建立后动脉系统血管重构的特点.方法 研究对象来自河北医科大学第三医院肾内科接受初次行前臂腕部自体动静脉内瘘成形术的患者31例,应用彩色多普勒超声测量术前及术后1日、1周、2周、4周时的肱动脉、桡动脉及尺动脉内径,峰值血流速,血流量及阻力指数,观察其变化趋势.结果 28例患者完成连续性观测.平均年龄(53.68±2.61)岁.内瘘位置左前臂21例;原发病为糖尿病者12例.肱动脉、桡动脉还是尺动脉,在前臂自体动静脉内瘘建立后,均发生了血管内径增大,峰值血流速度增快,血流量增加,阻力指数下降的变化.其中桡、尺动脉的内径变化幅度大于肱动脉(P<0.001);桡动脉峰值血流速、血流量及阻力指数的变化幅度均大于肱动脉及尺动脉(P<0.001).结论 自体动静脉内瘘建立后,动脉系统会发生动脉内径增大,峰值血流速增快,血流量增加,阻力指数下降的变化,其中桡动脉的变化为剧烈.
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浅谈抗高血压药逆转左室肥厚与血管重构
左心室肥厚(1eft ventricular hypertrophy,LVH)是高血压靶器官损害之一,美国Framingham研究根据心电图QRS波电压百分位数或ST-T压低程度,显示心血管危险在较高的电压百分位数或较严重的ST-T压低者是低的电压百分位数或正常ST-T者的3-5倍.在长期随访中随着QRS波电压降低和ST-T压低改善,心血管危险减少约50%.这项研究随访4年后发现.左心室心肌质量(LVM)每增加50g/m,男性发生心血管事件的相对危险增加了1.49倍;女性增加了1.57倍;其与心血管事件死亡率相关性更为显著,LVM每增加50g/m,男性心血管事件死亡的相对危险增加了1.73倍;女性增加了2.12倍.可以看出,LVM本身就是一个独立的危险因素,它可导致心律失常,增加心衰,减少冠脉血流储各,增加心肌缺血事件.因此,逆转左室肥厚已成为降压治疗的重要目标.
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天麻钩藤汤对自发性高血压模型大鼠的疗效及其对血管壁氧化应激的干预作用
目的:观察天麻钩藤汤自发性高血压模型大鼠的治疗作用,并观察其对血管氧化应激的影响.方法:选取SD大鼠100只并随机分为假手术组(10只)、模型组及中药组(共90只),对模型组及中药组大鼠进行高盐饲料喂养以诱导高血压模型,终将30只造模成功大鼠纳入研究,即模型组、高剂量组及低剂量组,每组10只,中药组大鼠分别接受1.32 kg/mL、及0.33 kg/mL天麻钩藤汤灌胃,1次/d,连续干预10 d,疗程结束后比较4组大鼠血压变化,胸主动脉的病理变化,外周血一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、血管假性血友病因子(vWF)水平变化,并用活性氧(ROS)检测4组胸主动脉细胞氧化应激水平.结果:干预结束后中药组大鼠的血压水平均低于模型组,其中随着天麻钩藤汤剂量升高大鼠收缩压降低越明显,差异有统计学意义(P<0.05);与假手术组比较,模型组及中药组大鼠胸主动脉均出现不同程度的病理受损变化,其中中药组结构、厚度、内膜完整性均较模型组改善,其改善程度高剂量组优于低剂量组.与模型组比较,中药组大鼠外周血ET-1及vWF均有所下降,NO水平有所上调,差异有统计学意义(P<0.05),其中随着天麻钩藤汤剂量增加,大鼠上述指标改善越明显,差异有统计学意义(P<0.05).与模型组大鼠比较,中药组大鼠胸主动脉ROS明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),其中高剂量组下降趋势明显,与低剂量组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论:天麻钩藤汤可有效治疗高血压,可抑制动脉氧化应激水平,改善高血压血管重构.
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天麻钩藤饮对高血压大鼠血管重构的影响
目的:观察天麻钩藤饮对二肾一夹型(G-2K1C)高血压大鼠内皮素及重构的大中小动脉的影响并探讨其作用机制.方法:通过狭窄SD大鼠左肾动脉造成G-2K1C型高血压大鼠模型,以天麻钩藤饮加减(3.5 g·kg-1)及培哚普利(1.54 mg·kg-1)进行干预8周,(单用及合用)测定大鼠血压、观察大鼠血浆内皮素(ET)及大鼠大、中、小动脉的病理变化.结果:与模型组比较,药物干预1月后,各组大鼠血压均有明显下降;治疗8周后,各治疗组大鼠血浆ET水平降低(P<0.01);以合用组明显;合用组对大鼠中小动脉的病变改善显著.结论:长时间给药,天麻钩藤饮合培哚普利及两药单用对降低G-2K1C大鼠血压无明显差异;但对于降低血浆ET水平和中小血管病理的改变,两种药物合用疗效较为显著.
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山麦胶囊对肾性高血压大鼠肾内小动脉血管重构的影响
目的:探讨山麦胶囊对肾性高血压大鼠肾内小动脉血管重构的影响.方法:建立“两肾一夹”肾性高血压大鼠模型,随机分为模型对照组8只,卡托普利组(0.007 g·kg-1)8只,山麦胶囊高剂量组(1.8 g·kg-1)8只,中剂量组(0.9 g·kg-1)7只,低剂量组(0.45 g·kg-1)6只；另设假手术组10只.于造模第5周开始每日灌胃给药,定期测定大鼠尾动脉收缩压(SBP),给药4周后处死大鼠,酶联免疫法测定血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素(ET)含量,组织切片图像分析法评价肾内小动脉重构指标及其形态改变.结果:经肾动脉缩窄术后大鼠血压显著增高(P＜0.01).与模型对照组比较,山麦胶囊呈可逆性及浓度依赖性地降低肾性高血压大鼠的血压、血浆中AngⅡ和ET含量及肾内小动脉中层厚度(Mt),同时增加血管腔径(RAD)和腔面积(Lcsa),差异有统计学意义(P ＜0.01,P＜0.05).结论:山麦胶囊可以有效预防肾性高血压大鼠肾内小动脉血管重构,该作用可能与其降压作用及拮抗体内AngⅡ和ET水平有关.
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三七、绞股蓝抗兔血管重构的实验研究
目的:研究三七、绞股蓝单方及配伍方对实验性兔动脉粥样硬化(AS)模型血管重构的影响.方法:64只3～4月龄新西兰雄兔随机分为正常组(Contro1)、模型组(Model)、三七组(SQ)、绞股蓝组(JGL)、复方组(FF)、卡托普利组(Captopril).除正常对照组外,均予耳缘静脉注射牛血清白蛋白250 mg/kg后继喂高脂饲料,同时各药物组给予相应的药物,连续12周.于12周末行胸主动脉HE、EF(弹力纤维)染色,观测VSMC(血管平滑肌细胞)核个数、EF的变化;免疫组织化学标记胸主动脉PCNA(增殖细胞核心抗原)、TGF-β1(转化生长因子-β1)表达.结果:(1)与模型组比较,各药物组主动脉病变不同程度减轻,尤以复方组为优;(2)复方组与模型组比较VSMC核个数显著下降;(3)模型组与正常组比较,主动脉PCNA数密度百分数、TGF-β1面积百分比显著升高(P＜0.01),各药物组有不同程度的降低.结论:三七、绞股蓝及复方通过降低TGF-β1表达,减轻该因子致细胞增殖的作用,减轻血管壁肥厚性重构.
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基质金属蛋白酶与AS血管重构的关系及中药逆转作用的研究进展
通过查阅文献,发现多种中药单体和复方均能调节动脉粥样硬化(AS)过程中基质金属蛋白酶(MMPs)的表达,达到抗AS的作用,作者对MMPs的生物学特性、致病机制以及中医药的逆转作用进行整理分析,以期为寻找有效的防治AS的中药提供帮助.血管重构(VR)的核心病变是平滑肌细胞的增殖、迁移、凋亡以及基质成分的合成、降解及重新排列等过程.从中医辨证角度考虑,中药的多靶点、多作用途径的特点为其开发提供了帮助的同时也为中药的研究带来了困难.针对其特点,具体的、有针对性的AS中医模型有待开发,同时,中药单体的提取以及药物药理的作用仍要研究,应充分发挥中西医的辨病与辨证相结合进行选药的原则,将中医宏观证型与现代医学的微观辨病有机的结合在一起,充分发挥中医药治疗AS的作用.
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红景天苷对实验性高血压大鼠血管功能的影响
目的:考察红景天苷对实验性高血压大鼠血管功能的改善作用.方法:胸主动脉缩窄法(TAC)制备高血压模型,观察长期连续给予红景天苷对大鼠血压、胸主动脉血管反应性、COX1及COX2表达水平的影响,并观察血管病理改变.结果:红景天苷干预治疗12周降低高血压大鼠血压值及死亡率,改善高血压大鼠胸主动脉对PE的反应性增强及时Ach内皮依赖性的血管舒张减弱;上调高血压大鼠血管COX1表达水平,抑制COX2表达,并能明显减少高血压引起的胸主动脉中膜厚度,减轻血管内皮损伤.结论:长期给予红景天苷治疗可明显改善高血压大鼠血管功能异常,有效降低血压,并可能通过抑制血管重构发挥心血管保护作用.
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桂枝茯苓丸对低O2高CO2大鼠肺动脉血管重构的影响及机理
目的:研究桂枝茯苓丸对肺动脉高压大鼠血管重构的影响及机理.方法:复制低O2高CO2肺动脉高压大鼠模型后,右心导管法测肺动脉压;免疫组化法检测Ⅰ型胶原、磷酸化细胞外信号调节激酶(P-ERK)的表达;原位杂交法检测c-junmRNA;c-fosmRNA的表达.结果:桂枝茯苓丸干预组的各项指标均显著低于模型组.结论:桂枝茯苓丸阻断ERK信号通路,可抑制肺动脉高压血管重构.
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中医药干预高血压血管重构研究现状
血管重构是高血压维持、发展的关键病理环节。中医药具有多途径、多环节、多靶点的综合调节作用，运用中医药干预高血压血管重构，是高血压防治的良好切入点。本文就中医药干预高血压血管重构的研究现状作一综述，以期为临床应用及后续研究提供思路。
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银丹心脑通软胶囊与运动联合应用对动脉粥样硬化大鼠的防治作用研究
该研究的目的在于探索银丹心脑通软胶囊(YDXNT)与运动(游泳)联合作用后对动脉粥样硬化大鼠的预防作用.主要采用二因素(YDXNT,游泳)三水平(0,1,2g·kg-1YDXNT;0,0.5,1h游泳)3×3析因设计.结扎大鼠左颈总动脉造成狭窄,然后喂养高脂饲料,建立大鼠动脉粥样硬化模型.8周后,胸主动脉采集血液测定其全血黏度、血浆黏度、纤维蛋白原(FIB)、血清一氧化氮(NO)、血浆6-酮-前列腺素1α(6-keto-PGF1α)、内皮素(ET)、血栓烷素B2(TXB2)水平.取大鼠左颈总动脉组织,进行免疫组织化学染色,观察蛋白SM22α的阳性表达,并对其进行半定量.结果发现,YDXNT结合游泳可以显著降低血浆黏度(F =3.241,P =0.017)、高、低切全血黏度(分别为F=6.444,P=0.001;F=3.002,P=0.024)和FIB (F=4.046,P=0.005).在升高血清NO,血浆6-keto-PGF1α,降低血浆ET,TXB2方面,交互作用显著(P＜0.05).游泳对于上调蛋白SM22α的表达主效应明显(F =8.088,P=0.001).该研究提示银丹心脑通软胶囊结合游泳运动后能够改善动脉粥样硬化大鼠的血液流变学指标,具有内皮保护作用,可抑制动脉粥样硬化中的血管重构,对于动脉粥样硬化有积极的预防作用.
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脑心通胶囊对2型糖尿病亚临床血管病变患者血管重构的影响
目的 观察脑心通胶囊对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)亚临床血管病变患者颈动脉血管重构(vascular remodeling,VR)的影响.方法 将180例T2DM亚临床动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)患者按1∶1随机分为对照组和观察组,每组90例,所有患者均采取常规口服降糖药治疗,治疗用药及剂量根据患者病情选择,在此基础上观察组加服脑心通胶囊干预治疗,每次3粒,每日3次;对照组不干预用药.疗程为6个月.治疗前后分别应用彩色多普勒超声诊断仪对患者进行双侧颈动脉斑块大小及性质探查,测量双侧颈总动脉内膜中层厚度(intimal-medial thickness,IMT)、斑块面积(plaque area,PA)、血管总面积(total vascular area,TVA)、管腔面积(lumen area,LA)、收缩期峰值血流速度(peak systolic velocity,PSV)、舒张末期流速(end diastolic velocity,EDV)、血管阻力指数(vascular resistance index,VRI)及脉动指数(pulsatility index,PI),计算斑块总积分、不稳定斑块检出率、狭窄率(stenosis,S)、重构指数(refactoring index,RI);检测空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、糖化血红蛋白(glycated hemoglobin A1c,HbA1c)、TG、TC、HDL-C及LDL-C水平.结果 与本组治疗前比较,两组患者治疗后颈动脉IMT及斑块积分下降,TC、TG、LDL-C、FPG及HbA1 c降低,PSV、EDV及PI增加,VRI降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);且观察组在减少颈动脉IMT、斑块积分、PA、不稳定斑块检出率,降低TC、LDL-C、VRI,升高HDL-C、PSV、EDV作用较对照组更为明显,差异有统计学意义(P＜0.05).与本组治疗前比较,对照组治疗后的重构发生率及负性重构升高(P＜0.05);与对照组治疗后比较,观察组负性重构升高明显(x2 =6.4615,P＜0.05).结论 脑心通胶囊治疗2型糖尿病亚临床血管病变患者,能够减轻颈动脉内膜中层厚度,缩小和稳定斑块,改善血流参数,延缓血管重构,具有较好的作用.
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芎芍胶囊对兔实验性血管再狭窄血管胶原酶基因表达的影响
目的 观察芎芍胶囊对兔实验性血管再狭窄(RS)血管胶原酶基因表达的影响,探讨芎芍胶囊干预RS的机制.方法 采用球囊剥脱兔腹主动脉内皮结合高脂饲料方法建立实验性RS的模型,80只兔随机分层分组,分为8组,即正常对照组,单纯内皮损伤组,模型3天、2周、6周组,普罗布考对照组,芎芍胶囊小剂量、大剂量组,每只10只.采用RT-PCR方法、计算机图像分析仪,观察芎芍胶囊对再狭窄过程中血管胶原酶基因表达的影响,结合病理形态学和胶原的变化探讨芎芍胶囊改善血管重构预防RS的机理.结果 模型2周时管腔出现代偿性扩张,至6周时管腔却明显缩小,增殖指数明显升高.各用药组在抑制内膜增殖方面以芎芍大剂量组及普罗布考对照组尤为明显.模型2周时内膜胶原堆积不明显,但胶原总量增加,并达到高峰.6周时,内膜胶原逐渐堆积达到高峰.各用药组内膜胶原减少,中、外膜胶原总量减少,以芎芍大剂量组明显.在正常对照及模型各组,基质金属蛋白酶-1(MMP-1)mRNA有弱表达,芎芍大剂量组与模型6周组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 芎芍胶囊可明显增强MMP-1mRNA在损伤血管部位的表达,提示芎芍胶囊预防RS可能与上调MMP-1mRNA的表达,增加胶原的降解,减少胶原在血管壁的沉积有关.
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芎芍胶囊对兔实验性动脉粥样硬化血管重构的影响
目的研究芎芍胶囊对实验性兔动脉粥样硬化(AS)模型血管重构的影响,并探讨其可能的机制.方法采用4F·Fogarty导管剥脱损伤腹主动脉内皮后继喂高脂饲料的方法,复制兔节段性AS模型.术后随机分为8组,即模型3天组、2周组、6周组,单纯内皮损伤组,普罗布考组,芎芍胶囊小剂量组、大剂量组及正常对照组.除正常对照组及单纯内皮损伤组外均予高脂饲料喂养,对腹主动脉病变明显处标本作病理形态学检查,并利用计算机图像分析系统观察动脉损伤后血管重构相关指标的变化及药物对其的影响并进行内膜增殖与血管重构的相关性分析.结果球囊损伤腹主动脉内皮后,随时间延长,动脉内膜逐渐增厚,模型6周组与模型2周组及内皮损伤组比较差异有显著性(P＜0.01),芎芍胶囊大剂量与普罗布考组可明显减少内膜大厚度(MIT)及内膜面积(IA),与模型6周组比较差异有显著性(P＜0.01);随内膜增厚,动脉出现早期代偿性扩张,模型2周组内弹力膜围绕面积(IELa)、外弹力膜围绕面积(EELa)及管腔小直径(MLD)、管腔面积(LA)均较正常组明显增加(P＜0.01),至模型6周时,随内膜进一步增厚,IELa、EELa反而有所缩小,血管代偿性扩张不足,管腔明显缩窄,MLD缩小(P＜0.01),各药物组均可增加MLD、LA,与模型6周组比较差异有显著性(P＜0.01).结论单纯内皮损伤可能是病理性血管重构的始动因素之一,高脂血症可加重这一病理改变;内膜增殖和病理性血管重构共同参与了内皮损伤后AS管腔狭窄的病理过程;芎芍胶囊通过抑制球囊损伤后的内膜增殖,干预病理性血管重构,发挥防治AS作用.
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牛黄降压胶囊治疗原发性高血压病的临床研究
近年来抗高血压的药物发展较快,尤其是血管紧张素转化酶抑制剂的问世,在逆转高血压病患者心肌和血管重构方面取得了很好的效果,但也存在药物的不良反应(如咳嗽、过敏反应等),部分患者不能耐受.中医学根据高血压的发病特点,着眼于调整机体的阴阳与气血的平衡,在高血压病的治疗中具有优势.本研究以尼群地平作对照,评价纯中药牛黄降压胶囊治疗轻～中度原发性高血压的降压疗效及安全性.
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慢性阻塞性肺疾病的肺络癥、瘕、聚、散理论
综合中医络病、聚散、癥瘕理论及临床实践,提出慢性阻塞性肺疾病(COPD)的肺络癥、瘕、聚、散理论.阐释COPD气道、血管重构与肺络癥瘕形成,肺实质损伤与肺络亏虚的相关性与一致性,并根据肺络癥、瘕、聚、散理论提出COPD的治法——益气消癥通络.
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保肺定喘汤对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺动脉JAK/STAT信号传导通路的影响
目的 探讨保肺定喘汤治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的可能作用机制.方法 50只大鼠随机分为正常组、模型组、中药组、西药组和中西医结合组,每组10只.除正常组外其余各组采用气道滴注脂多糖联合香烟烟雾暴露的方法制备大鼠COPD模型.造模后第29～ 70天中药组给予保肺定喘汤12.4g/(kg·d)灌胃,西药组雾化吸入布地奈德混悬液50 μg/(kg·d),中西医结合组同时予保肺定喘汤灌胃及雾化吸入布地奈德混悬液,正常组、模型组用4ml(kg·d)生理盐水灌胃.干预后对各组大鼠肺小动脉进行Masson染色并检测管壁内胶原纤维及α·平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达变化,检测血清白细胞介素6(IL-6)含量及大鼠肺动脉磷酸化Janus激酶2(p-JAK2)和磷酸化信号转导及转录激活因子1(p-STAT1)表达情况.结果 与正常组比较,模型组大鼠肺小动脉胶原纤维百分比、α-SMA阳性细胞表达显著增加,血清IL-6含量升高,肺动脉p-JAK2和p-STAT1表达显著增加(P＜0.05或P＜0.01).西药组、中药组与中西医结合组肺小动脉胶原纤维百分比、α-SMA阳性细胞表达、血清IL-6含量及肺动脉p-JAK2和p-STAT1表达均较模型组显著减少(P＜0.05或P＜0.01);中西医结合组较中药组p-JAK2表达显著下降(P＜0.05).结论 保肺定喘汤能有效减轻COPD大鼠肺血管重构,其机制可能与抑制JAK/STAT信号传导通路、调节大鼠肺动脉胶原纤维和α-SMA表达有关.
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阿托伐他汀减轻肾性高血压大鼠血管重构
目的 探讨内皮脂肪酶(EL)在高血压血管莺构中的的作用及阿托伐他汀的干预效应.方法 用两肾一夹法建立肾性高血压大鼠模型,将21只大鼠随机均分为假手术组(Sham)、肾性高血压组(RH)和阿托伐他汀组(ATV),术后4周末开始用阿托伐他汀30 mg/(kg·d)连续灌胃8周.检测大鼠尾动脉收缩压(SBP),光镜下观察血管结构,并计算胸主动脉中层壁厚与内径之比(MT/LD),免疫组化法检测EL与NF-κB的表达,实时荧光定量RT-PCR检测EL mRNA表达.结果 RH组较Sham组SBP、MT/LD、EL mRNA及EL、NF-κB蛋白表达显著升高(P<0.05),而高密度脂蛋白(HDL)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)水平显著降低(P<0.05).ATV组较RH组MT/LD、ELmRNA及EL、NF-κB蛋白表达显著降低(P<0.05),TC、LDL水平明显下降,HDL水平显著升高(P<0.05).结论 阿托伐他汀可以减轻血管重构,其机制可能与抑制EL表达有关.
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nor-NOHA逆转自发性高血压大鼠血管重构
目的 探讨精氨酸酶抑制剂nor-NOHA对自发性高血压大鼠(SHR)血管重构的影响.方法 WKY大鼠作为对照组,SHR随机分为模型组与受试组,受试组每天腹腔注射nor-NOHA(40 mg/kg),定期测量大鼠收缩压和体质量,10周后,采用酶谱法检测心、肾及胸主动脉组织中活性MMP-2的含量,并对胸主动脉进行Trierome-Masson,Pierie-Sirius red及Orcein组织特染观察中膜厚度(MT)、管腔内径(LD)、径腔比(M/L)、Ⅰ型和Ⅲ型胶原及弹力纤维面积百分比值等.结果 受试组收缩压显著下降、左心室MMP-2较SHR组含量显著降低(P＜0.05),胸主动脉的MT、M/L、Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白均下降(P＜0.05).结论 nor-NOHA可能通过抑制MMP-2活性及降低Ⅰ型和Ⅲ型胶原的合成而缓解SHR血管重构.
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兔动脉粥样硬化易损斑块模型的建立
目的利用血管内超声(IVUS)的影像学特点分析建立的兔模型的易损斑块.方法16只雄性新西兰纯种兔,通过球囊损伤腹主动脉和高脂(1%胆固醇)饲料喂养8周,建立动脉粥样硬化易损斑块的兔模型.应用IVUS分别测量腹主动脉同一血管段中多个病变部位及其参考部位的各项指标,然后给予中国斑点蝰蛇毒(CRVV)和组胺药物触发,造成实验性斑块破裂和血栓形成.结果破裂与未破裂斑块相比较,破裂斑块具有较大的偏心性(P＜0.05),破裂斑块呈现明显的正性重构,而未破裂斑块主要表现为负性重构.结论IVUS应用于已建立的动脉粥样硬化易损斑块的动物模型上,能够准确地识别动脉粥样硬化易损斑块,为以后实验性大样本研究药物稳定易损斑块的治疗奠定了基础.
