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血液动力学在血管重构中的作用
血液动力学主要是应用流体力学理论和方法研究血液流动、血管生理和病理之间关系的一门边缘性学科.近年来国内外学者认为血液动力学因素对血管重构有着重要的影响,当血液动力学发生改变后,血管内皮细胞通过跨膜蛋白、信号传导和基因表达等将力学信息传递到细胞内,再经过效应分子将转导信号终作用于相应的血管,从而参与血管形态和功能的重构过程.本文旨在简述血液在流动过程中,血液动力学因素对血管内皮细胞的形态和功能、平滑肌细胞增殖和细胞外基质的生成等的影响.
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高血压血管重构的力学调控机制研究进展
血流动力学紊乱是高血压病理过程中促进血管重构发生发展的重要原因.由其引起的异常剪切力和环形张力可以被细胞表面的力学感受器识别,并转化为细胞内生物学信号,引起血管结构和功能上的改变,介导血管的重构,增加心血管疾病的发生风险.因此,明确血管重构过程中的力学调控机制,对预防和改善高血压所致的心血管疾病具有重要意义.本文就高血压病理生理过程中血管重构的力学调控机制进展予以简要阐述.
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外膜炎症在血管重构中的作用
血管重构是多种心血管疾病的基础，血管炎症参与了血管重构的发生发展。传统的观念认为血管壁的炎症反应是一种“由内向外”的反应，认为血管炎症始于内膜。近来越来越多证据表明血管外膜在血管重构中发挥重要作用，外膜炎症和血管重构密切相关。外膜滋养血管增生，NAD-PH 氧化酶活化使外膜大量细胞因子、炎症介质表达上调，启动并维持血管重构的发展。
关键词： 血管外膜 炎症 血管重构 滋养血管 NADPH 氧化酶(NOX) -
经皮冠状动脉介入治疗后与血管重构相关的血管活性物质
经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后再狭窄的防治,成为目前心血管病研究的热点.PCI后,对损伤近乎一致的细胞学反应是新生内膜的增生,增生组织内的细胞主要源于经过增生、迁移进入内膜的中层血管平滑肌细胞(VSMC).在血管再狭窄过程中起重要作用的细胞还包括血小板、单核巨噬细胞和内皮细胞(EC)等,以及细胞受刺激后合成、分泌的多种生长因子、细胞因子等血管活性的物质,它们在引发和维持增殖性反应中起重要作用[1].
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高频超声评价颈动脉支架术后血管重构以及血流动力学的改变
目的 研究颅外段颈动脉狭窄支架植入术(carotid artery stenting CAS)后血管重构以及血流动力学的改变.方法 45例(53条)颈动脉狭窄行自膨胀式支架植入术患者,在术后3 d内、3、6、12、24个月分别测量支架近心端、中间段、远心端内径,支架内新生内膜厚度,支架颈内动脉段收缩期峰值流速(PSV\=ICA)及舒张末期流速(EDV\=ICA)、颈总动脉段收缩期峰值流速(PSV\=CCA);术前根据斑块的病理成分和相应的组织回声,分为软斑块(12条)、混合斑块(29条)和钙化斑块(12条).结果 支架的各节段内径在术后2年中持续增加(P＜0.01),以中间段明显;支架内新生内膜在术后3～12个月持续增生(P＜0.01),第2年增长趋势缓慢(P＞0.05),PSV\=ICA/PSV\=CCA在术后12个月亦持续增加(P＜0.05),第2年有所下降;支架自膨胀程度与术前斑块的性质密切相关:软斑块组>混合斑块组>钙化斑块组(P＜0.01).结论 支架内新生内膜增生(负重构)主要表现在术后第1年,并有可能发展为支架内再狭窄;支架的自膨胀(正重构)在第2年占优势,特别表现在支架中间段;术前颈动脉狭窄为严重钙化斑的支架术后自膨胀相对较差,还是首选外科手术为佳(如颈动脉内膜剥脱术等).
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颈动脉粥样硬化血管重构及其后效影响因素的研究
目的:应用高频超声技术评价颈动脉粥样硬化血管重构改变, 探讨血管重构的影响因素.方法:在107例颈动脉粥样硬化斑块形成患者,应用高频超声测量血管总面积(TVA)、管腔面积(LA)、斑块面积(PA)、面积狭窄率(S)、偏心指数(EI)和重构指数(RI),并检测空腹血糖(BS)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、一氧化氮(NO)和内皮素(ET).结果:正性重构组TVA、LA均显著大于负性重构组(P＜0.05),正性重构组TVA与PA呈高度相关(r＝0.84),无重构组、负性重构组TVA与PA呈中度相关(r分别为0.65,0.67);斑块部位TVA与PA呈正相关(r＝0.77),LA与PA无相关性.软斑组RI大于硬斑组和钙化斑组(P＜0.05).糖尿病组RI小于无糖尿病组(P＜0.001).向心性斑块组TC和ET高于偏心性斑块组(P＜0.001).舒张压与TVA呈负相关(r＝-0.24).ET与PA及S呈正相关(r分别为0.52,0.40).高密度脂蛋白胆固醇(HDL)与TVA呈弱正相关(r＝0.34).结论:应用高频超声技术可评价颈动脉粥样硬化血管重构现象,糖尿病、年龄、血压、TC、TG、HDL和ET与血管重构有关.
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心房纤颤对风湿性心脏病患者胸主动脉重构的影响
目的:本研究旨在探讨心房纤颤对风湿性心脏病患者胸主动脉重构的影响.方法:研究对象包括71例风湿性心脏病患者,其中房颤组37例,非房颤组34例.对所有患者均进行胸主动脉经食管超声扫描.分别测量舒张期和收缩期内径(Dd,Ds),以及内膜-中层厚度(IMT);计算Petersons弹性指数(Ep),Youngs弹性指数(Es)和僵硬度指数(β).结果:房颤组主动脉收缩期内径和舒张期内径增加,扩张性减低,内膜-中层厚度和僵硬度增加,弹性指数无明显改变.结论:心房纤颤是主动脉重构的促进因素,可使主动脉内径增加,还可导致内膜-中层厚度和僵硬度增加.
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高频超声评价2型糖尿病肾病患者肾小球滤过率对颈动脉粥样硬化及血管重构的影响
目的 探讨应用高频超声评价肾小球滤过率(GFR)对2型糖尿病肾病患者颈动脉内-中膜厚度(IMT)及颈动脉粥样硬化血管重构的影响.方法 将2型糖尿病肾病患者按照GFR分为3组:GFR≥90 ml/(min·1.73 m2)为A组(34例),60 ml/(min· 1.73 m2)≤GFR＜90 ml/(min·1.73 m2)为B组(39例),GFR＜60 ml/(min·1.73 m2)为C组(25例).D组为正常人(50名).应用高频超声测量颈动脉IMT、斑块部位的血管总面积(TVA)及管腔面积(LA),计算重构指数(RI).结果 颈总动脉干、颈总动脉分叉处、颈内动脉、颈动脉平均IMT和血管重构率均为A组、B组和C组均高于D组(P均＜0.01),B组和C组均高于 A组(P均＜0.05),C组高于B组(P均＜0.05).颈动脉平均IMT与GFR呈负相关(r=-0.33,P＜0.05).血管重构类型比较:仅C、D组间负性重构差异有统计学意义(P＜0.05).D组中血管重构类型以无重构为主,其余各组中血管重构类型均以正性重构为主,且各组中正性重构发生率均高于负性重构发生率.结论 糖尿病肾病患者随着GFR减低,颈动脉IMT逐渐增厚,GFR可影响颈动脉血管重构.高频超声可准确、快捷地监测糖尿病肾病患者GFR对颈动脉IMT及血管重构的影响.
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不同分级高血压患者颈动脉血管重构变化观察
本文仅就112例不同分级的原发性高血压病患者的颈动脉血管重构表现作一检测,并与正常人对照,试图探讨前者对后者影响的一般规律性.1 对象和方法
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自体动静脉内瘘建立后血管重构的研究进展及意义
自体动静脉内瘘是维持性血液透析患者公认佳的血管通路[1].内瘘建立后,血管因管腔内压力,流量的变化产生的结构性适应性改变称为血管重构.血管重构的目的是诱导术后内瘘的各项血流动力学参数回到术前的生理水平,血管重构的状态直接关系到内瘘能否成熟,理想的血管重构结果即内瘘成熟,异常的或不良的血管重构会引起内瘘的成熟障碍甚至闭塞.虽然血管重构是多因素调控的复杂生理过程,但既往的研究显示,血流动力学变化是引起血管重构的始动因素[2-5].
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血管重构和血压变异性与中医辨证的相关性研究
高血压血管重构是目前普遍关注的一个热点问题,它既是高血压所造成的病理变化,又是高血压持续存在的重要原因,更是高血压相关疾病的危险因素.血压随生理状态和环境变化不断地波动变化,以维持器官有足够的血流量.血压变异性表示血压在一定时间内波动的程度,它作为一种对高血压病患者靶器官损害检测与预后以及对高血压病患者神经内分泌功能失调评估的指标,已引起广泛注意.本研究将颈动脉的彩色多普勒超声检查及动态血压的监测相结合,探讨高血压患者颈动脉血管重构和血压变异性与高血压病中医证候间的相关性,以期建立高血压病中医辨证的客观化指标,为中医临床辨证施治提供依据.
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金属蛋白酶对动脉粥样硬化性重构的作用
大血管像弹性贮器（windkessel）承载着心脏搏出的血流、将血液输送到组织和器官中。动脉能够胜任血液循环，依赖于它终生变形机制的可重复力性。因此，对于血管重构（vascular remodeling）的认识源于这种固有功能的丧失，不论是形态上的还是功能方面的。血管重构，又有译为重建、重塑、改建或重组，是指血管内径和血管壁厚度的适应性变化，血管平滑肌细胞增殖、迁移及细胞外基质合成增加，功能变化表现为顺应性降低及对血管活性物质的反应性发生改变。
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血管生成素2对肝癌的发生和发展及治疗的研究进展
血管生成素(angiopoietin,Ang)是促血管新生被发现和分离的血管生成因子[1],与肿瘤的形成和转移明显相关,主要作用是维持血管内皮细胞稳定及促进血管重构[2].
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肺动脉高压药物靶向治疗的展望
肺动脉高压是一种以肺血管重构为特征，以肺血管阻力病理性增高为主要表现的临床综合征。肺动脉高压患者病情常呈进行性发展，终导致右心衰竭和死亡。肺动脉高压现有的药物治疗在一定程度上改善了患者的症状，提高了生存率，但不能阻止病情的恶化，肺动脉高压患者的长期预后仍不尽人意。近年来，基于对肺动脉高压病理生理机制的深入认识，肺动脉高压的靶向治疗药物也不断涌现，为肺动脉高压的治疗带来了新的希望。现将肺动脉高压靶向治疗药物的研究进展进行综述。
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先天性心脏病相关性肺动脉高压肺组织内miR-19a与BMPR2的表达及意义
目的：探讨 miR-19a 与骨形成蛋白2型受体（BMPR2）在先天性心脏病相关性肺动脉高压（CHD-PAH）患者肺组织中表达水平变化与肺动脉血管重构之间的可能关系。方法以18例CHD-PAH患者肺组织为试验组，18例自发性气胸患者术中切除的正常肺组织为对照组。通过免疫组化染色观察肺动脉中BMPR2表达水平；Western-blotting检测试验组与对照组中BMPR2的相对含量；qRT-PCR技术对重度肺动脉高压患者及正常人肺组织中BMPR2 mRNA、miR-19a表达量进行检测。结果免疫组化结果提示试验组 BMPR2在肺动脉中表达较正常对照组显著减少（F＝9.65，P＜0.01)，且与肺动脉病理分级呈负相关（r＝-0.7379，P＜0.001），Western-blotting 检测结果提示 BMPR2蛋白表达量在试验组肺组织中较正常对照组表达显著下降（0.138±0.002 vs.0.069±0.001；P＜0.0001）。qRT-PCR结果提示试验组较正常对照组BMPR2 mRNA表达显著下降（6.370±0.212 vs.2.358±0.086；P＜0.0001），而miR-19a表达显著升高（2.555±0.098 vs.54.27±2.574；P＜0.0001）。结论 BMPR2在CHD-PAH患者肺动脉中表达减少，其在 CHD-PAH 肺动脉重构中可能具有一定作用，miR-19a可能参与 CHD-PAH肺组织中 BMPR2的调控表达。
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天麻、钩藤、石决明、牡蛎、牛膝混合剂对高血压大鼠血管重构的影响
背景文献报告肝阳上亢证是高血压常见证型,中医认为肝阳上亢证是肝肾阴虚,阴不制阳而致肝阳偏亢,因而传统治疗着眼于平肝潜阳法.目的观察天麻、钩藤、石决明、牡蛎、牛膝混合剂(平肝潜阳法)对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用及对血管重构的影响并探讨其可能的机制. 方法 SHR随机分为3组,未治疗SHR组(n=10,等量生理盐水)、依那普利组[n=10,1.75 mg/(100 g·d)]和平肝潜阳法组[n=10,0.1 g/(100 g·d)].SD大鼠(n=10)作为正常对照.观察各组大鼠收缩压、主动脉中膜厚度(MT)、腔内径(LD)、MT/LD以及中膜血管平滑肌细胞(VSMC)超微结构变化,运用RT-PCR和Western Blot方法检测管壁脂联素的表达. 结果 与正常对照大鼠相比,未治疗SHR组收缩压明显上升,主动脉MT、MT/LD均显著增大,主动脉壁VSMC表型变化明显,动脉壁脂联素表达显著减弱.与未治疗SHR相比,平肝潜阳法和依那普利使收缩压明显下降,主动脉MT、中膜厚度与腔内径比值(MT/LD)均显著下降,可以逆转主动脉壁VSMC表型变化,动脉壁脂联素mRNA及蛋白表达显著增强. 结论 平肝潜阳法不仅能够有效地降低SHR血压,而且能够对动脉血管重构具有明显地逆转作用,其机制可能与上调血管脂联素表达有关.
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依普利酮改善自发性高血压大鼠血管重构与降压无关
背景 目前研究结果表明依普利酮降低血压的同时可以降低心肌小动脉的中层厚与腔径的比值及主动脉的中层面积.减少纤维堆积,改善血管重构,但依普利酮对血管重构的影响是否独立于降压之外尚无定论.目的 观察自发性高血压大鼠(SHR)血管重构,醛固酮及其受体拮抗剂依普利酮对血管重构的影响.方法 选择8周龄雄性SHR随机分为SHR组(n=10)和依普利酮组[50 mg/(kg·d),n=10],同龄雄性京都(WKY)大鼠作为对照组(n=10).每周测量大鼠体质量,实验0、5及10周时测量血压.于0及10周时测血浆醛固酮.10周时取主动脉和颈动脉制成石蜡切片,天狼猩红染色并采用Image-Pro Plus(IPP)图像分析系统测量中层厚度与腔径比值(MT/LD)、中层面积与腔面积比值(MA/LA),免疫组织化学法检测主动脉和颈动脉转化生长因子β1(TGF-β1)表达.结果 实验10周时,依普利酮未能降低SHR收缩压(P>0.05).10周时,依普利酮有降低SHR血浆醛固酮水平趋势(P>0.05).依普利酮降低SHR主动脉的MT/LD、MA/LA及TGF-β1表达[MT/LD,依普利酮组(0.153±0.010)比SHR组(0.173±0.013);MA/LA,依普利酮组(0.333±0.034)比SHR组(0.370±0.031);TGF-β1表达,依普利酮组(0.030±0.008)比SHR组(0.044±0.014),均P<0.05].同时依普利酮也能降低SHR颈动脉的MT/LD、MA/LA及TGF-β1表达(均P<0.05).结论 依普利酮在未降低血压的情况下,改善SHR主动脉和颈动脉以MT/LD、MA/LA增大和TGF-β1表达增高为特点的血管重构.
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长期高盐饮食及替米沙坦干预对Wistar大鼠动脉重构的影响
目的 观察长期高盐饮食对Wistar大鼠主动脉和肠系膜动脉重构的影响,探讨长期高盐饮食致大鼠动脉重构的可能机制及血管紧张素受体拮抗剂替米沙坦的干预作用.方法 Wistar大鼠49只分为:对照组(n=13,给予0.5％NaCL的颗粒饲料)、高盐模型组(n=24,给予8％NaCL的颗粒饲料)、干预组[n=12,给予8％NaCL的颗粒饲料十替米沙坦2～40 mg/(kg·d)].每两周测量尾动脉压一次,喂养共24周.采用HE染色、Masson染色、免疫组化染色观察主动脉和肠系膜动脉中膜形态结构变化及增殖情况,酶学比色法检测细胞膜钠泵及钙泵活性,实时荧光定量PCR法检测细胞膜钠泵及钙泵mRNA表达水平.结果 与对照组比较,实验末高盐模型组大鼠尾动脉血压明显升高[(152.9±32.1)比(119.5±7.2)mm Hg,P＜0.05],主动脉及肠系膜动脉中膜厚度、中膜厚度/腔径、胶原纤维面积百分比值和增殖细胞核抗原(PCNA)阳性表达百分比明显增高,主动脉平滑肌组织Na+-K+-ATP酶及Ca2+-ATP酶活性降低[(8.80±1.98)比(11.14±2.23);(7.81±1.59)比(10.56±2.67)μmol Pi/(h·mg pro),均P＜0.05],主动脉平滑肌组织钠泵α1亚单位基因表达降低[(81.0±12.0)比(172.0±25.7),P＜0.05],细胞质膜钙泵亚型1基因表达明显升高(238.0±27.0比90.0±23.9,P＜0.01).与高盐模型组相比,实验末干预组血压[(127.8±4.3)比(152.9±32.1)mm Hg,P＜0.05]、主动脉和肠系膜动脉中膜厚度、中膜厚度/腔径、胶原纤维面积百分比值、PCNA阳性表达百分比均降低.相关分析显示高盐模型组ATP酶活性与上述血管重构指标均呈负相关.结论 长期高盐饮食可导致血压升高和主动脉及肠系膜动脉重构,细胞离子泵活性降低及其基因表达异常可能是高盐诱导动脉重构的机制之一.替米沙坦能够抑制血管平滑肌增生和胶原堆积、阻止高盐诱导的高血压和动脉重构.
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人激肽释放酶基因对肾性高血压大鼠主动脉胶原含量的影响及其机制探讨
目的 观察重组腺相关病毒介导人激肽释放酶基因对肾性高血压大鼠主动脉胶原含量的影响及其可能的机制. 方法 将人组织型激肽释放酶基因(HK)克隆入重组腺相关病毒载体(rAAV)中,经三质粒共转染方法在HEK293细胞中包装成rAAV-HK病毒.雄性Wistar大鼠24只,随机分为假手术和模型组,采用5/6肾切除的方法构建肾性高血压大鼠模型.模型组大鼠再随机分成单纯手术(n=6)、对照组(n=6)和实验组(n=6).实验组大鼠单次尾静脉注射1×1011pfU的rAAV-HK病毒.分别于模型构建前、后(基因转染前)及基因转染后1～3月测大鼠尾动脉血压.基因转染3月后处死动物,取其心脏、主动脉和肾脏等脏器提取总RNA及蛋白质.主动脉组织切片行天狼星红染色,Western Blot检测主动脉组织缓激肽B2和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)蛋白表达水平. 结果 HK基因转染后3月,实验组大鼠与单纯手术和对照组相比血压明显下降[(163±13)vs(217±16)vs(220±13)mmHg,n=6,P＜0.01];主动脉中膜内胶原纤维明显减少;主动脉组织缓激肽B2受体蛋白表达水平明显上调;AT1R蛋白表达水平则明显下调. 结论 重组腺相关病毒介导人激肽释放酶基因能够明显降低肾性高血压大鼠血压,同时减少主动脉中膜胶原纤维含量,其机制可能与它上调缓激肽B2受体和下调AT1R蛋白在主动脉组织的表达水平有关.
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螺内酯对继发性高血压大鼠肾脏的保护作用
目的 观察螺内酯对高血压大鼠肾动脉重构的影响.方法 在48只雄性Wistar大鼠中,随机选出36只,以腹主动脉缩窄法制备高血压模型,再随机分为3个亚组:高血压模型组(模型组,自来水灌胃+饮用1%盐水),高血压培哚普利组[培哚普利组,培哚普利2 mg/(kg·d)灌胃+饮用1%盐水],高血压螺内酯组[螺内酯组,螺内酯20 mg/(kg·d)灌胃+饮用1%盐水];其余12只进入假手术对照组(假手术组,只分离腹主动脉但不结扎,自来水灌胃+饮用自来水).8周后超声检测肾动脉及肾内动脉收缩期和舒张期阻力指数(RI)和血流速度并比较各组的差异;12周后颈动脉插管法测量血压及病理学方法测定肾内动脉的血管重构指标.结果 培哚普利和螺内酯均能降低高血压大鼠收缩压及舒张压(P＜0.01),均使高血压大鼠的肾动脉RI、肾内动脉RI、血管内膜中膜厚度与管腔内腔的比值(M/L)及肾动脉内中膜纤维化程度明显下降(P＜0.01～0.05),螺内酯上述作用比培哚普利更明显,螺内酯还能使高血压大鼠内中膜厚度显著降低(P＜0.01);虽然培哚普利和螺内酯均能使高血压大鼠肾动脉及肾内动脉舒张末期血流速度及肾内动脉面积增加(P＜0.01～0.05),螺内酯能更进一步降低肾动脉RI、M/L和内中膜纤维化比率(P＜0.01～0.05).结论 培哚普利和螺内酯均能降低高血压大鼠血压,改善动脉重塑,在改善动脉重塑方面螺内酯效果比培哚普利更明显.
