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选择素一P及可溶性粘附分子SVCAM-1在妊娠肝内胆汁淤积症患者中的变化及意义
目的探讨选择素-P(P-sekectin)在妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)患者,脐带血管内皮细胞上的表达及干扰素(IFN-γ)、地塞米松(DEX)对其表达的影响;了解可溶性粘附分子血管细胞粘附分子-1(SVCAM-1)在ICP母血、脐血的变化.方法采用脐带内皮细胞培养,流式细胞仪检测P-selectin的表达;采用ELISA的方法了解SVCAM-1的变化.结果在未加干扰素时,ICP患者脐带内皮细胞P-selectin的表达均较正常妊娠妇女高(P<0.01);经IFN-γ刺激后,随着IFN-γ质量浓度的增加,正常组和ICP组p-selectin的表达逐渐增强(P<0.05);地塞米松可以抑制IFN-γ对胎儿脐带内皮细胞P-selectin的上调作用(P<0.05);ICP患者血清、脐血中SVCAM-1的浓度明显高于正常孕妇组(P<0.01);两组孕妇产后一周母血SVCAM-1逐渐降至正常(P>0.05).结论 ICP患者粘附分子表达的异常可能是ICP发病机制的一个重要环节,地塞米松可能是治疗ICP的一种有效药物.
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妊娠肝内胆汁淤积症患者血清一氧化氮及内皮素水平与胎儿缺氧的关系
妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)是一种妊娠期特发性疾病,临床表现以孕晚期出现瘙痒及黄疸为主.ICP主要危害胎儿,由于缺氧常引起早产、胎儿窘迫及死胎,目前ICP引起胎儿缺氧的原因及发病原理日益受到重视.有关一氧化氮(NO)及血管内皮素(endothelin,ET)在ICP方面的研究文献较少,Kublickiene等[1]发现NO和ET在调节子宫肌张力及子宫血流量方面具有重要作用.本研究通过测定ICP母儿血清中NO及ET的水平,探讨NO及ET与胎儿宫内缺氧的关系.
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促肾上腺皮质激素释放激素在妊娠肝内胆汁淤积症胎盘组织的表达及意义
探讨促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin-releasing hormone,CRH)在妊娠肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP)患者胎盘组织中的表达及意义.方法2008年10月至2009年1月在四川大学华西第二医院应用Western blot和实时荧光定量PCR(Real-time PCR)分别检测10例ICP与10例正常胎盘组织中CRH在蛋白及mRNA的表达.结果灰度分析显示,ICP组胎盘组织中CRH蛋白表达水平为1.70±0.36,明显低于正常组的2.42±0.57,两组差异有统计学意义(P<0.05);但ICP胎盘组织CRH mRNA水平为2.62±2.25与正常对照组2.19±1.58相比差异无统计学意义(P>0.05).结论CRH可能参与了ICP胎儿急性缺氧的病理生理过程,推测ICP胎盘组织CRH表达可能存在翻译水平障碍.
关键词: 妊娠肝内胆汁淤积症 胎盘 促肾上腺皮质激素释放激素 -
腺苷蛋氨酸对妊娠肝内胆汁淤积症的临床观察
目的评估腺苷蛋氨酸治疗妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)的效果.方法观察组30'例采用腺苷蛋氨酸治疗,对照组30例采用苦黄注射液治疗,治疗3周后观察肝功能、瘙痒评分.两组病人在孕32周后行NST检查,分娩后比较两组围生儿预后及产妇预后情况.结果观察组血清总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、血清总胆汁酸(TBA)、碱性磷酸酶(ALP)、血清总胆固醇(CHOL)及瘙痒评分明显下降,与对照组比较差异有显著性意义(P<0.01),观察组产时缺氧发生率低,且孕周较长、新生儿体重较重,剖宫产率较低(P<0.05).结论腺苷蛋氨酸是治疗ICP的有效药物.
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中西医结合治疗对妊娠肝内胆汁淤积症胎盘血管内皮生长因子表达的影响
目的 探讨中西医结合治疗对妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)胎盘血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 2006年1月至2008年12月在暨南大学第二临床医学院对孕周≥28周,<37周的ICP孕妇48例,其中20例用地塞米松(西药组),28例用中药结合地塞米松治疗(中西药组),同期入院后即分娩的ICP孕妇24例为未治疗组,正常足月孕妇20例为对照组.对比西药组、中西药组治疗前后生化指标的变化.比较各组的围产儿结局.用免疫组化方法检测各组胎盘VEGF的表达水平.结果 中西药组治疗后,总胆汁酸、甘氨胆酸及丙氨酸转氨酶均明显下降(P<0.05),中西药组和未治疗组羊水粪染、胎儿窘迫、早产儿发生率分别为7.1%、3.6%、10.7%,33.3%、29.2%、41.7%,两组差异有统计学意义(P<0.05);与西药组早产儿发生率40.0%比较有统计学意义(P<0.05).西药组治疗后仅总胆汁酸有所下降,围产儿结局与未治疗组相比无统计学意义(P>0.05).中西药组胎盘VEGF的表达水平为(3.41±0.58)分,明显高于西药组的(2.51±0.44)分和未治疗组的(2.28±0.66)分(P<0.05);但低于对照组的(4.16±0.92)分(P<0.05).结论 中西医结合治疗能明显降低ICP患者的生化指标,改善国产儿结局.在一定程度上提高ICP患者胎盘VEGF的表达水平,可能是其主要的治疗机制.
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妊娠肝内胆汁淤积症孕妇肝功能指标与围生儿预后的关系
目的探讨妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)孕妇肝功能指标与围生儿预后的关系.方法对166例ICP孕妇肝功能指标及围生儿预后进行回顾性分析.结果孕妇血清转氨酶(ALT、AST)及胆红素(BIL)水平升高者胎儿窘迫及羊水粪染发生率增加,新生儿体重及Apgar评分均与胆红素水平有关,通过公式计算可以预测围生儿预后.孕妇胆汁酸(TBA)升高程度与羊水粪染及胎儿窘迫率无关,其它肝功能指标、脐动脉S/D比值及瘙痒时间的长短也与胎儿预后无关.结论 ICP孕妇转氨酶及胆红素水平升高者胎儿预后不佳,必须高度重视,适时剖宫产终止妊娠将明显改善围生儿预后.
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妊娠肝内胆汁淤积症的发病机制与免疫的关系
本文将近年来研究妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)发病机制免疫学说的相关文献作一综述,以利于该病的治疗和改善胎儿的预后.
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提高对妊娠合并肝病的认识
妊娠黄疸是临床病理产科的常见症状,其主要病因是一组肝脏疾病,主要包括病毒性肝炎和妊娠肝内胆汁淤积症(ICP),比较少见为妊高征并发HELLP综合征、妊娠剧吐引起的肝损害和妊娠期药物性肝损害,罕见的如妊娠急性脂肪肝等.孕产妇病死率分析结果提示,重症肝炎占孕产妇死亡病因的第6位.因此,提高妊娠合并肝病的诊断和治疗水平尤为重要.
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探索产科领域的百慕大之谜
妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)往往在妊娠晚期发生胎儿猝死,但机制尚不清楚.孕妇和胎儿体内高浓度胆汁酸水平是ICP的显著临床特点.胆汁酸对实验动物心肌细胞具有毒性作用.深入研究胆汁酸对胎儿心脏的毒性作用,有可能揭示胎儿死亡之谜.
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妊娠期肝内胆汁淤积症胎儿不良预后原因探索
妊娠期肝内胆汁淤积时,在各种机制作用下,往往在妊娠晚期发生胎儿猝死等不良预后,但机制尚不清楚,还在不断的探索之中.主要从胎盘结构因素、胆汁酸的作用、血管及血管调节因素三个方面分析妊娠期肝内胆汁淤积症不良预后的原因,旨在研究妊娠期肝内胆汁淤积症患者胎儿不良预后的原因中所体现的哲学观点.
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妊娠肝内胆汗淤积症的回顾和启示
1883年Ahlfeld首次报道一种发生于妊娠晚期而在以后妊娠中有复发倾向的一种黄疸疾病,从此拉开了人类认识妊娠肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP)的帷幕.至1954~1955年,Svanborg与Thorling在斯堪的那维亚报道较多病例,并对本病的临床、生化、组织学改变进行了研究,才明确提出是独立新的疾病[1,2].
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妊娠肝内胆汁淤积症对母儿的危害(附105例ICP临床分析)
目的:探讨妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)对母儿的危害,为早期发现ICP以及防治ICP的不良围生结局提供线索.方法:对105例ICP病例资料进行回顾性分析.结果:ICP对母亲的预后良好,但可引起胎儿宫内窘迫、发育迟缓、早产、死胎、死产,有时因难以预料胎儿突然死于宫内而增加围产儿死亡率.结论:只有采取综合措施发现异常及时治疗处理,才能改善预后,降低ICP围产儿死亡率.
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激活素A、瘦素与妊娠肝内胆汁淤积症关系的初步研究
目的:探讨激活素A(activinA,ACTA)、瘦素(leptin)与妊娠期肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholcstasis of Pregnancy,ICP)的发病关系.方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和放射免疫吸附试验(RIA)测定30例ICP孕妇和20例正常孕妇产前、产后及新生儿脐血血清ACTA、瘦素水平,同时检测肝功能指标(TBIL、TBA、GLB),并分析ACTA、瘦素与之互相关系.结果:ICP患者产前血清ACTA、瘦素水平明显高于对照组孕妇,两组比较差异显著(P<0.01).两组孕妇产后血清及新生儿脐血ACTA、瘦素水平无明显差异(P>0.05),ICP患者血清ACTA、瘦素水平与肝功能指标(TBIL、TBA、GLB)呈正相关(P<0.05或P<0.01).与肝功能损害程度呈正相关,依次为C级>B级>A级.结论:ICP患者血清ACTA、瘦素水平明显高于正常孕妇,提示ACTA、瘦素在ICP发病机制中具有重要作用.
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sVCAM-1及TNF-α在妊娠肝内胆汁淤积症患者血清中的变化及意义
目的:探讨可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)发病中的作用.方法:测定49例孕妇血清中sVCAM-1、TNF-α水平,其中正常妊娠组15例,ICP组34例,包括轻型14例,重型20例.用酶联免疫吸附法(ELISA)测定sVCAM-1,用放射免疫法(RIA)测定TNF-α.结果:重型ICP患者血中sVCAM-1、TNF-α水平均显著高于正常妊娠组(P<0.01),轻型ICP患者与正常妊娠组相比,虽无统计学差异,但有升高趋势,ICP组产后各项指标下降与正常妊娠组无显著性差异(P>0.05).TNF-α与sVCAM-1呈正相关(r=0.532,P<0.01).结沦:ICP患者粘附分子的异常表达可能是ICP发病机制的一个重要环节;TNF-α可诱导sVCAM-1的表达.
关键词: 妊娠肝内胆汁淤积症 血管细胞粘附分子-1 肿瘤坏死因子-α -
妊娠肝内胆汁淤积症患者GSH-PX、LPO、SOD水平及临床意义
目的:探讨谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、脂质过氧化物(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)与妊娠肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis of Pregnancy,ICP)的发病关系.方法:采用二硝基苯甲酸直接法、硫代巴比妥酸荧光测定法及速率法测定35例ICP患者和20例正常孕妇及两组孕妇新生儿脐血全血GSH-PX、血浆LPO、SOD水平,同时测定样本肝功能指标(TBIL、TBA)进行相关性分析.结果:ICP组GSH-PX水平较对照组显著降低,差异显著(P<0.01).ICP组LPO、SOD水平较对照组明显升高,差异性显著(P<0.01).ICP患者新生儿脐血GSH-PX、LPO、SOD水平明显高于正常对照孕妇脐血水平,差异性显著(P<0.01).ICP患者GSH-PX、LPO、SOD水平与其TBIL、TBA水平呈正相关(P<0.05或P<0.01).结论:ICP患者GSH-PX、LPO、SOD含量明显发生异常变化,提示其在ICP发病及病理过程中具有重要作用.
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超选择性血管栓塞术治疗产后出血的护理体会
1 资料和方法1.1一般资料本组5例,年龄25岁~35岁,平均30岁.初产妇4例,经产妇1例,均为剖宫产术后出血.其中中央型前置胎盘2例,疤痕子宫1例,妊娠急性脂肪肝、急性肝功能衰竭1例,妊娠肝内胆汁淤积症1例.出血量1300ml~2500ml.出血时间产后0.5小时~5小时.所有病例术前均经产科输血、药物、宫腔阴道纱布填塞等方法治疗.
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思美泰结合中药茵白汤治疗妊娠肝内胆汁淤积症的疗效分析
妊娠肝内胆汁淤积症是一种常见的以皮肤瘙痒和黄疸为主要临床表现的疾病,晚期可出现肝功能异常.妊娠肝内胆汁淤积症好发于妊娠中晚期,因其易引起胎儿宫内窘迫、羊水粪染、新生儿窒息及孕妇的产后出血而列入高危妊娠.该病的发病机制目前尚不明确,多数学者认为与雌激素水平增高有关[1].目前该病尚无确切的防治方法,而中医理论认为,该病是由湿热於阻所引起的,其治疗应该以降低胆酸、保护肝脏、消退黄疸和改善宫内胎儿情况为主[2].本院采用中西医结合即思美泰联合茵白汤治疗61例妊娠肝内胆汁淤积症患者,并取得了良好疗效,现报告如下.
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妊娠肝内胆汁淤积症发生的分子机制研究进展
妊娠肝内胆汁淤积症(Intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP)是发生在妊娠中晚期,以皮肤瘙痒、黄疸、血清胆汁酸升高,伴轻度肝功能损害为特征的妊娠并发症,严重影响母儿健康.ICP的发病机制尚未完全阐明,但有研究表明在遗传易感性妇女中,性激素及其代谢产物导致胆汁酸代谢异常与本病的发生密切相关.现就目前国内外有关ICP发病机制的研究进展做一综述,一方面为探寻更深层次的机制提供理论基础,另一方面为临床治疗ICP提供思路和方法.
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妊娠肝内胆汁淤积症研究进展
妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)是妊娠中晚期常见的特发性肝脏功能紊乱性疾病,临床上以皮肤瘙痒及血清胆汁酸水平升高为典型特征.ICP是严重威胁围生期母婴健康的妊娠期并发症,可导致早产、胎儿宫内窘迫、新生儿窒息、羊水胎粪污染等,使围产儿病死率明显增高.流行病学调查显示,ICP的发生因地域、种族等的差异而表现不同,据报道ICP的流行在美国0.001%~0.32%,在智利4.0%[1-2],而在英国白种人0.6%,巴基斯坦人1.5%,南亚人1.2%[3].已知我国长江流域的四川、重庆和长江三角洲是发病率较高的地区.ICP的发生还具有季节周期性,冬季流行更为普遍.随着对ICP的不断深入研究和积极防控,自20世纪后期,部分地区ICP的发生已经出现下降的趋势.但是ICP的发病机制到目前为止仍不清楚,本文将从ICP的发病机制、对母婴的影响、监测及治疗各方面研究作一新进展展开综述.
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熊去氧胆酸对肝细胞凋亡作用的分子机制
熊去氧胆酸足人胆汁的生理成分,占正常人总胆汁酸的1%~3%[1].它是一亲水性强,去垢性差,几乎无毒件的胆汁酸.具有利胆、细胞保护和拮抗疏水性胆汁酸的细胞毒性等作用.已广泛在临床上用于治疗原发性硬化性胆管炎、原发性胆汁性肝硬变和妊娠肝内胆汁淤积症等.近年来发现UDCA具有抗肝细胞凋亡作用,并对其作用机制有了一定了解.