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3种机用镍钛锉根管预备对上颌第一磨牙应力的影响
目的 比较3种机用镍钛锉根管预备对上颌第一磨牙应力大小和分布影响的差异.方法 采用上颌第一磨牙树脂模型,分别用Reciproc、WaveOne和Protaper机用镍钛根管锉进行根管预备.使用Micro-CT分别扫描预备前后的树脂模型,将扫描结果导入Mimics 16.0软件建立相应的三维模型,通过Abaqus 6.14有限元分析软件在垂直和侧方加载条件下进行应力分析.结果 3种机用镍钛根管锉根管预备后,在垂直力加载下,Reciproc组、WaveOne组、Protaper组牙釉质大应力增幅分别为1.36%、21.48%、20.99%;牙骨质大应力增幅分别为55.98%、41.18%、33.04%;牙槽骨大应力增幅分别为45.55%、40.37%、24.09%;在斜向45°力加载下,Reciproc组、WaveOne组、Protaper组牙釉质大应力增幅分别为1.79%、-4.58%、3.82%;牙骨质大应力增幅分别为16.33%、7.58%、4.32%;牙槽骨大应力增幅分别为46.82%、36.40%、8.29%.3种机用镍钛根管锉根管预备后,在相同的加载条件下,牙骨质和牙槽骨的大应力均较预备前增大,应力集中区均位于牙冠与牙根交界区.3组在侧方加载时的应力均明显大于垂直加载时的应力.两种加载条件下,Reciproc组牙骨质和牙槽骨应力增大幅度均大于其余两组.结论 根管预备会造成上颌第一磨牙应力增大,Reciproc组牙骨质和牙槽骨应力增大更明显.
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应用Micro-CT研究矫治力对正畸牙齿移动及牙根吸收的影响
目的：了解不同矫治力作用下大鼠牙齿移动距离及牙根吸收情况，探索应用Micro?CT研究正畸牙齿移动过程中矫治力对牙根吸收的影响。方法10周龄健康雄性SD大鼠64只（220~270 g），分别施以10 g （10 g力组）、30 g力（130 g力组）拉右侧上颌第一磨牙向近中移动建立实验动物模型，以对侧同名牙为对照牙。于加力后第3、7、14、28天处死动物，使用Micro?CT扫描上颌第一磨牙及周围牙槽骨，测量上颌第一磨牙近中移动距离，计算加力28 d上颌第一磨牙近中根的表面凹陷体积，进行统计学分析。结果加力后发生牙齿移动，10 g力组在加力14 d内，牙齿移动量小于30 g力组（P =0.039），在加力28 d时大于30 g力组（P<0.05）。加力28 d，10 g力组、30 g力组的牙根表面凹陷总体积高于对照组（P=0.004），30 g力组产生的牙根表面凹陷总体积高于10 g力组（P<0.001）。结论 Micro?CT可以对牙齿移动及牙根吸收进行可靠评价及量化分析。加力后28 d，10 g力组移动量较30 g力组大，相应产生牙根吸收较30 g力组少。
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基于micro-CT成像的仿真牙周膜有限元建模探讨
目的：应用micro-CT扫描数据建立仿真牙周膜三维有限元模型。方法对人上颌中切牙骨块标本进行micro-CT扫描,扫描数据通过Mimics软件进行三维重建及网格优化,再将模型以lis文件导入有限元分析软件Ansys,建立终有限元模型。结果建立了包含12936个节点,6400个单元的人上颌中切牙仿真牙周膜三维有限元模型,模型形态与牙周膜实际形态高度相似。同时建立了包含60872个节点、42144个单元的牙齿模型及41472个节点、32339个单元的牙槽骨模型。结论结合micro-CT及Mimics、Ansys软件,能够建立仿真牙周膜三维有限元模型,添加对应的牙齿牙槽骨后,可进一步用于正畸生物力学分析。
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胶原诱导性关节炎大鼠椎骨和牙槽骨的变化及泼尼松的影响
目的:探讨胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠椎骨和牙槽骨的变化及泼尼松的影响.方法:58只SD雌性大鼠,随机选取8只作为正常对照组,其余用于建立CIA模型.免疫4周后,筛选出成功建立CIA大鼠并随机分成CIA模型组、泼尼松低、中、高剂量组.正常对照组和CIA模型组灌胃溶剂对照溶液,泼尼松治疗组分别灌胃泼尼松0.9、2.7、8.1 mg/(kg·d).连续给药4个月后处死,取腰椎及上颌骨进行micro-CT扫描.结果:与正常对照组比较,CIA模型组腰椎的骨微结构明显受损和骨量明显减少,而牙槽骨的骨微结构有所破坏,但骨量变化差异无统计学意义.与CIA模型组比较,泼尼松3个剂量组腰椎和牙槽骨的骨微结构明显改善,骨量明显增加.结论:CIA大鼠椎骨丢失比牙槽骨明显.泼尼松治疗可延缓CIA大鼠椎骨和牙槽骨的骨丢失.
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续断水提液对小鼠胫骨骨折愈合影响的实验研究
目的 观察续断水提液对小鼠胫骨横行骨折愈合过程的影响.方法 选用12周龄C57小鼠70只,无菌条件下实施胫骨干横形骨折髓内钉固定术,胫骨X线正侧位片剔除不合格小鼠,余下随机分为模型组、治疗组,每组再随机分为5个不同时间点.治疗组予续断水提液灌胃,模型组给予同体积生理盐水,分别于造模后第4天、7天、10天、14天、21天取样,固定后X线观察骨折愈合大体情况,Micro-CT测量ROI总体积(TV)、骨痂总体积(BV)、骨体积分数(BV/TV)和骨小梁相关参数,同时通过组织形态学HE染色评估续断水提液对小鼠骨折愈合过程的形态学影响.结果 X线显示两组在骨折愈合早期(4、7、10d)两组骨折线多较清晰,而在骨折愈合中后期(14、21 d)治疗组骨折线模糊程度高于模型组(P＜ 0.05);Micro-CT显示两组间BV、BV/TV、Tb.Pf和SMI在术后14 d、21d差异均具有统计学意义(P＜0.05),而TS两组间在各时间点差异均无统计学意义(均P＞ 0.05);术后7d和10d时,骨痂多为软组织,14d和21d则逐渐向骨性转化.在术后14d和21d两个时间点,治疗组骨痂骨量明显多于模型组,而且治疗组骨痂的形状也更为规则,与皮质骨贴合更为紧密.结论 依据X线、Micro-CT及组织形态学HE染色发现续断水提液可促进小鼠胫骨横行骨折的愈合,且其作用时间点为小鼠骨折愈合中后期.
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Wnt/β-catenin信号通路对正畸牙根吸收后修复作用的研究
目的:初步探讨Wnt/β-catenin信号通路对移动性牙根吸收修复的作用.方法:①通过施加过大正畸力建立炎症性牙根吸收大鼠模型,将大鼠随机分为3组,每组10只:牙周膜局部注射氯化锂激活Wnt/β-catenin信号通路组(LiC1组),牙周膜局部注射Dickkopf相关蛋白1抑制Wnt/β-catenin信号通路组(DKK1组)和对照组,并通过Micro-CT扫描对比各组牙根表面陷窝体积变化.②完成扫描后,3组分别随机处死大鼠,并采用免疫组化法分别检测各组大鼠牙周组织中Wnt/β-catenin信号通路的支架蛋白Axin2、胞内β-连锁蛋白β-catenin、重组人骨形态发生蛋白(recombinant human bone morphogenetic protein 2,BMP-2)、牙骨质附着蛋白(cementum-derived attachment protein,CAP)和骨唾液酸蛋白(bone sialoprotein,BSP)的表达量.结果:①在修复0d时,牙根表面陷窝体积的修复量差异无统计学意义(P＞0.05).2周后LiCl组和对照组的牙根修复体积分数增加明显,仅DKK1组的相应指标出现了减少,3组数据指标变化明显,差异具有统计学意义(P＜0.05).②免疫组化结果显示:在修复0d时,3组各项检测因子表达量无明显差异;修复3d时,3组中BMP-2、BSP和CAP的变化量均差异明显(P＜0.05),LiC1组和DKK1组的β-catenin出现明显差别(P＜0.05);修复第7天后,LiCl组各项检测因子均明显高于DKK1组和对照组(P＜0.05).结论:Wnt/β-catenin信号通路通过调节成骨相关因子Axin2、β-catenin、BMP-2、BSP和CAP的表达,能加快牙根表面吸收陷窝的恢复,加快大鼠移动性牙根吸收后的修复过程.
关键词： Micro-CT Wnt/β-catenin信号通路 牙根吸收 牙移动 -
iRoot SP用于根管三维充填的封闭性研究
目的 通过葡萄糖渗漏法和micro-CT三维扫描评价iRoot SP根管三维充填的封闭能力.方法 单根管下颌前磨牙55颗截去牙冠保留牙根12 mm,机用镍钛预备根管至30#,按随机数字表法将标本分为3个实验组(A组:iRoot SP直接注入根管充填;B组:iRoot SP+热牙胶充填;C组:AH Plus+热牙胶充填.n=15)和2个对照组[阴性对照组(D组)、阳性对照组(E组),n=5].建立微渗漏葡萄糖定量分析模型,分别于第1天,第1、2、3、4、5、6周用葡萄糖氧化酶法检测从牙冠向牙根渗出的葡萄糖浓度.同时micro-CT三维扫描分析充填根管内存在的间隙.结果 在前4周,3个实验组平均每天微渗漏量＜0.18 mmol/L,几乎没有微渗漏;第5、6周时,C组平均微渗漏值＞0.18 mmol/L,有微渗漏发生,且C组与A、B组之间微渗漏量差异有统计学意义(P＜0.05).micro-CT三维扫描发现:A组根管中上段无间隙,根尖1 mm见有间隙形成.B、C组根管内有间隙形成.结论 iRoot SP用于根管三维充填,具有良好的封闭性,而且一元相充填操作简单,对牙周组织没有损伤,对形成根管三维充填有一定的优势.
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牙本质微裂纹对牙体应力影响的三维有限元研究
目的 基于三维有限元法研究根管预备过程中硬组织丧失和牙根微裂纹对上颌第二前磨牙的应力影响,为分析临床上根管治疗后患牙根折率增大的成因提供一定的参考.方法 利用Micro-CT扫描上颌第二前磨牙,结合逆向工程软件建立完整牙体、仅有预备过程中组织丧失的牙体及预备后有不同牙根裂纹的预备后牙体3D模型,研究其在静态载荷下的应力情况.结果 轴向力作用于完整牙体时,牙本质Von Mises应力集中分布于舌侧颈部;侧向力作用下,Von Mises应力集中分布于加力同侧牙根中上2/3处.轴向力和侧向力作用于预备后无牙根裂纹形成的牙体时,应力分布及应力值与完整牙体相比无明显变化.当牙根裂纹产生时,轴向力作用下应力值相对于预备前无明显变化,应力有向裂纹集中的趋势;侧向力作用下,应力峰值多增大明显,且应力多集中于裂纹局部.结论 根管预备过程中的组织丧失对牙体应力情况无明显影响;牙根裂纹的产生会导致侧向力作用下应力值明显增大,且应力分布集中区域也多由牙体舌侧颈部转移至裂纹局部,牙根裂纹可能是导致根管预备后根折的重要因素.
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大鼠早期骨关节炎软骨下骨结构与骨改建相关基因表达研究
目的：考察创伤性关节炎早期软骨下骨的微结构变化和基因表达变化，探索软骨下骨的骨重建特点及其在关节软骨退变中的作用。方法选择13只SD大鼠，利用内侧半月板撕裂（MMT）模型模拟创伤性骨关节炎，右侧膝关节行MMT手术，左侧行假手术，术后3周处死大鼠并取膝关节组织标本4％ PFA固定。取10只SD大鼠的造模侧及对照侧胫骨关节，利用micro‐CT 扫描并重建分析软骨下骨的微结构变化。标本脱钙后石蜡包埋切片，番红O固绿染色，普通光学显微镜观察摄片。另取3只SD大鼠，提取软骨下骨的组织RNA ，RT‐PCR检测两组之间骨形成标志基因（ALP、RUNX2、OCN ）与骨吸收相关基因（TRAP、CTSK、MMP9）mRNA水平的表达变化。结果 MMT术后3周，胫骨关节micro‐CT扫描显示模型组软骨下骨的小梁骨结构紊乱，软骨下骨小梁骨的骨体积分数（BV／TV）、骨小梁连接密度（Conn ．D）、骨小梁厚度（Tb ．Th）降低（P＜0．05），骨小梁间隔（Tb ． Sp）增大（P＜0．05）。组织病理结果显示，模型组关节软骨未发生明显结构变化、软骨下骨骨小梁结构稀疏。与对照组比较，模型组骨形成标记基因mRNA表达水平降低（P＜0．05），骨吸收相关基因mRNA表达水平升高（P＜0．05）。结论大鼠膝关节内侧MMT诱导的创伤性骨关节模型早期，软骨下骨体积分数降低、骨小梁厚度变薄，成骨细胞的标志基因表达下降，破骨细胞的功能基因表达增加。
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复方中药对慢性氟中毒大鼠氟骨症的骨形态计量学影响
目的 评价复方中药制剂对慢性氟中毒大鼠骨氟症的治疗效果.方法 取断乳2周的纯系Wistar大鼠88只,体重为(91.1±10.0)g,按体重应用随机数字表法分为对照组16只、中氟组(染氟剂量50 mg/kg) 24只、高氟组(染氟剂量100 mg/kg) 24只、高氟低钙低蛋白组(染氟剂量100 mg/kg,且蛋白质与钙的含量为中氟组和高氟组的一半)24只.染氟6个月后,各组采用股动脉放血法处死8只;染氟组余下的16只大鼠再分为2个小组,一组为持续染氟阳性对照组,另一组模拟氟病区实际情况,在持续染氟的基础上应用复方制剂进行治疗;分别在治疗前、治疗后30 d和60d时收集大鼠24h尿样.在灌服90 d时,处死大鼠,并分离四肢骨.尿氟含量用氟离子选择电极法测定.骨氟含量采用高温灰化-氟离子选择电极法法测定.用Micro-CT(显微CT)技术检测大鼠四肢骨骨矿物质密度(BMD)、组织骨密度(TMD)、结构模型指数(SMI)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁分离度(Tb.Sp)、各向异性(al/a3)、骨小梁连接密度(Conn.D)、骨小梁与全部骨组织体积比(BV/TV)、骨表面积与体积比(BS/BV)、骨小梁数目(Tb.N).结果 应用复方中药治疗60d时,中氟治疗组、高氟治疗组和高氟低钙低蛋白治疗组尿氟均低于相应的阳性对照组.用药90d时,各治疗组骨氟亦低于相应的阳性对照组;中氟治疗组Conn.D[(1 443.81 ±684.09) mm-3]低于中氟阳性对照组[(2 403.68±124.02)mrn-3];高氟治疗组TMD[(500.16 ±85.63) mg/cc]、Conn.D[(856.22±329.92) mm-3]和BV/TV(0.44±0.04)低于相应的高氟阳性对照组[(639.96±9.51) mg/cc,(1 325.61±113.06) mm-3,(0.49±0.00)].结论 综合尿氟、骨氟及四肢骨BMD、BV/TV等指标改变,提示该复方中药对大鼠氟骨症具有一定的治疗效果.
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卵巢切除及雌二醇对大鼠腰椎松质骨微结构的作用及其生物力学性能的分析
应用micro-CT获得腰椎松质骨微结构的三维参数,分析卵巢切除术与雌二醇干预对大鼠松质骨微结构及整体骨生物力学性能的作用,初步讨论松质骨微结构的改变对生物力学性能的影响.6月龄未交配雌性SD大鼠30只,随机分成3组(每组10只):假手术对照组(Sham)、去卵巢组(OVX)和去卵巢+补充雌二醇组(EBT).术后相同条件饲养5个月,取第3腰椎进行生物力学压缩试验,第4腰椎行micro-CT扫描.结果表明,与相应的Sham组比较,OVX组的BV/TV、Tb.N均明显下降,Tb.Sp和SMI明显增高.EBT组的BV/TV、Tb.N和Tb.Th均大于OVX组,Tb.Th和SMI明显小于OVX组.骨力学性能检测显示OVX组腰椎松质骨E、Fmax和σmax均明显降低,而EBT组上述骨生物力学参数均明显改善.通过micro-CT获得的骨微结构参数并结合骨力学性能检测能为合理评价骨质疏松及抗骨质疏松药物药效研究提供较好的实验依据.
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应用micro-CT实现兔坐骨神经显微三维结构可视化研究
目的 探讨通过micro-CT扫描新西兰大白兔坐骨神经标本,利用三维可视化软件Mimics17.0重建兔坐骨神经内部显微三维结构.方法 取6只成年新西兰大白兔坐骨神经组织标本分成A、B组(n=3),分别用1％、5％Lugol液对两组标本染色,于染色0.5、1.0、1.5、2.0、2.5、3.0、3.5h时,行光镜及micro-CT观察两组标本的显像变化,将显像良好的micro-CT图像序列导入Mimics软件,采用三维重建工具重建兔坐骨神经神经显微三维结构.结果 A组标本在染色2.5 h、B组标本在染色1.5 h时,经光镜及micro-CT观察可获得较为清晰的显微三维结构图像.图像显示新西兰大白兔的坐骨神经主要分3组神经束,且各神经束立体行径相对固定,Mimics软件测量各神经束横截面积分别为(0.425±0.013)、(0.038±0.007)、(0.242±0.026)mm2,生成的数字化三维模型可在任意横断面观察坐骨神经内部显微结构.结论 应用micro-CT可清晰真实显示兔坐骨神经显微三维结构,为建立大样本量周围神经显微解剖学数据库提供了可靠方法.
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数字化技术制备大鼠跨区穿支皮瓣微小血管模型的实验研究
目的 探讨利用数字化技术建立大鼠跨区穿支皮瓣微小血管模型的可行性及应用价值.方法 取8周龄SPF级雌性SD大鼠20只,体质量280～ 300 g,于背部制备面积约10 cm×3 cm的跨区穿支皮瓣,然后原位缝合.术后3、7d各取10只大鼠,大体观察皮瓣坏死情况并测算皮瓣坏死面积百分比;然后采用明胶-氧化铅溶液行血管灌注,取材行micro-CT扫描并血管三维重建,采用Matlable7.0软件测算血管总长度及容积.结果 术后3d皮瓣坏死面积百分比为19.08％±3.64％,显著低于术后7d的39.76％±3.76％ (t=10.361,P=0.029).micro-CT血管三维重建能清晰显示皮瓣微小血管形态变化;术后3d皮瓣血管容积为(1 240.23±89.71)mm3、血管总长度为(245.94±29.38)mm,与术后7d的(1 036.96±88.97)mm3、(143.20±30.28)mm比较,差异均有统计学意义(t=5.088,P=0.000;t=7.701,P=0.000).结论 数字化技术能够可视化观察、客观评估大鼠跨区穿支皮瓣微小血管形态变化,为皮瓣血管模型研究提供技术支持.
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镁合金和PLGA体内降解比较及Micro-CT评价镁合金降解情况的初步研究
目的 比较镁合金与聚乳酸-羟基乙酸共聚物[poly (lactic-co-glycolic acid),PLGA]在体内降解情况,同时采用Micro-CT深入研究镁合金体内降解规律.方法 取3月龄雄性新西兰大白兔40只,分别于右侧和左侧股骨髁钻孔植入40个表面微弧氧化处理的AZ31镁合金棒(镁棒)和40个PLGA棒.术后4、8、12、16周各处死10只动物,取出双侧股骨髁,采用Micro-CT扫描及生成数据定量评价植入物降解情况;然后取出植入物清洗、烘干后称重,与术前重量差值作为植入物降解量;HE染色观察局部炎性反应情况.并将镁合金的失重情况与Micro-CT的评价结果进行对比.结果 Micro-CT扫描示,PLGA棒不显影.术后4周镁棒几乎无降解痕迹,有少量腐蚀点;术后8周在4周原有腐蚀点基础上逐步扩大,纵轴与横截面交界边缘变得模糊;至术后16周镁棒表面腐蚀面积更大,边缘已不连续.Micro-CT定量分析示:术后4、8周镁棒体积分数下降缓慢;术后12、16周较术后4、8周降低明显,16周低,差异均有统计学意义(P＜0.05).术后随时间延长镁矿物密度持续降低,12 ～ 16周降低速度快,第8周后各时间点间比较差异均有统计学意义(P＜0.05);而镁CT图像密度随术后时间延长变化很小(P＞0.05).术后随时间延长镁棒表面积与体积比持续增加,术后12、16周明显高于4、8周,且16周高于12周(P＜0.05).术后随时间延长,镁棒表面腐蚀点越来越多,导致横截面半径减小,即平均骨小梁厚度逐渐降低,8周后各时间点间差异均有统计学意义(P＜0.05).失重法检测示:术后随时间延长,两种材料降解量均逐渐增加(P＜0.05);术后8、12周,镁棒降解量均显著低于PLGA棒(P＜0.05),但术后16周时镁棒降解量已超过PLGA棒.将各时间点镁棒质量分数与Micro-CT方法得出的体积分数进行比较,结果显示两个指标的变化趋势相近,但各时间点镁棒质量分数均低于体积分数,且在第8、12、16周差异有统计学意义(P＜0.05).HE染色示,术后4周镁棒周围可见轻度炎性反应,但随时间延长炎性反应逐渐减轻,至16周时已未见炎性反应;而PLGA周围一直无炎性反应.结论 采用Micro-CT检测镁合金降解情况具有无创、可活体检测、定量、精确的优势.镁合金和PLGA在体内均随时间推移而逐步腐蚀,经历先缓慢后加速的持续降解过程;PLGA在体内降解则更早、更快,至16周时镁合金降解量已超过PLGA,镁合金密度在降解过程中无明显变化.镁合金在金属与原骨之间产生新生骨桥欠充分,仍缺乏足够的无缝连接能力.
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激素性与酒精性股骨头坏死患者骨标本坏死区域病理与显微结构特点分析
目的 观察激素性和酒精性股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head,ONFH)患者骨标本坏死区域的病理和显微结构特点.方法 收集2015年8月-2016年4月因ONFH行人工全髋关节置换术的股骨头标本30个,其中男22例,女8例;酒精性15例,激素性15例;两组国际骨循环协会(ARCO)分期构成比较差异无统计学意义(Z=2.143,P=0.143).取激素性与酒精性ONFH患者骨标本不同区域(坏死区、硬化区、正常区)骨组织,行大体观察、HE染色并计算空骨陷窝率.将完整股骨头标本行Micro-CT扫描,并进行骨微结构定量分析以下参数:骨小梁相对体积(bone volume to total volume,BV/TV)、骨表面积与骨骼体积比(bone surface area to bone volume ratio,BS/BV)、骨矿密度(bone mineral density,BMD)、骨矿容量(bone mineral content,BMC)、结构模型指数(structure model index,SMI)、骨小梁数目(trabecular plate number,Tb.N)、骨小梁厚度(trabecular plate thickness,Tb.Th)、骨小梁间隙(trabecular spacing,Tb.Sp).结果 大体观察示激素性和酒精性ONFH均有骨小梁连续性中断,骨小梁吸收区域有囊变被肉芽组织取代,激素性ONFH肉芽组织内有血管新生的痕迹,酒精性ONFH肉芽组织内血管新生痕迹不明显.HE染色示激素性和酒精性ONFH坏死区均有骨质结构紊乱、骨髓坏死、骨陷窝空虚,其中激素性ONFH骨小梁结构和连续性破坏更严重,酒精性ONFH骨小梁更粗,连续性较激素性ONFH好.激素性ONFH坏死区的空骨陷窝率明显高于酒精性ONFH (P＜0.05),但两种ONFH硬化区和正常区空骨陷窝率比较差异无统计学意义(P＞0.05).激素性与酒精性ONFH坏死区与硬化区之间区域在Micro-CT图像中均是低密度区,但前者形态不规则,对应部位大体标本可见富含血运的肉芽组织形成,后者对应部位大体标本见无血运的纤维肉芽组织形成.骨微结构定量分析显示,激素性ONFH坏死区和硬化区BV/TV、BMD、BMC、Tb.N、Tb.Th明显低于酒精性ONFH,BS/BV、SMI、Tb.Sp显著高于酒精性ONFH,差异均有统计学意义(P＜0.01);两种ONFH正常区上述各指标比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 激素性和酒精性ONFH标本坏死区的骨小梁连续性均破坏.但两种ONFH有不同的坏死表现形式,激素性ONFH以多发灶性溶骨性骨质破坏为特点,酒精性ONFH是以凝固性骨质坏死为特点.
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带蒂筋膜瓣包裹国产多孔钽修复兔桡骨节段性骨缺损实验研究
目的 观察带蒂筋膜瓣包裹国产多孔钽修复兔桡骨节段性骨缺损的成骨效果.方法 选取6～8月龄成年新西兰大白兔60只,雌雄不限,体质量2.5～ 3.0 kg;制备兔右侧桡骨中段连同骨膜1.5 cm骨缺损模型.实验分为2组,每组30只.实验组于兔右侧前肢切取皮下带蒂筋膜瓣(30 mm×20 mm)包裹多孔钽棒植入桡骨缺损处,对照组于右侧桡骨骨缺损处植入单纯多孔钽棒.于术后当日及4、8、16周行X线片观察,术后4、8、16周取材切片行HE染色及甲苯胺蓝染色观察,术后16周行三点弯曲生物力学测定标本大载荷力及抗弯曲强度,并行Micro-CT检测及定量分析骨缺损处新生骨体积分数(bone volume fraction,BWTV),比较两组多孔钽棒体内骨缺损修复能力.结果 术后切口均Ⅰ期愈合,无切口感染发生.术后4、8、16周X线片可见两组植入物与宿主骨界面结合越来越牢固,无明显位移,骨折线逐渐消失.HE染色及甲苯胺蓝染色示两组钽-骨界面新生骨组织数量逐渐增多,并沿多孔钽孔隙长入材料内部,骨组织由幼稚到成熟.术后16周,两组三点弯曲试验测定结果示,实验组大载荷力和抗弯曲强度分别为(96.54±7.21)N、(91.26±1.76) MPa,均明显大于对照组[分别为(82.65±5.65)N、(78.53±l.16)MPa](t=3.715,P=0.004;t=14.801,P=0.000).Micro-CT扫描观察两组植入物界面、表面均有大量骨组织覆盖,内部不同程度新生骨组织填充;实验组新生骨BV/TV为32.63％±3.56％,显著高于对照组的25.07％±4.34％(t=3.299,P=0.008).结论 带蒂筋膜瓣包裹国产多孔钽可增加局部血运,增强材料骨传导能力,促进节段性骨缺损修复.
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基于兔尺桡骨解剖学测量的新型骨缺损模型的建立及评估
目的 介绍一种基于兔尺桡骨解剖学测量的骨缺损模型建立方法,为组织工程研究提供标准化模型参考.方法 取健康4月龄新西兰大白兔15只,对其尺桡骨进行解剖及micro-CT测量分析.另取健康4月龄新西兰大白兔30只,随机分为A、B、C3组,每组10只.3组均通过手术造成双侧桡骨缺损,A组选择桡侧腕伸肌与指伸肌间隙入路,用线锯造模,完全切除骨膜和骨间膜;B、C组基于兔尺桡骨解剖学测量分析结果,选择桡侧腕伸肌与指深屈肌间隙入路,用电锯造模,B组完全切除骨膜和骨间膜,C组切除骨膜、保留骨间膜.分别于术后即刻及15周行大体观察、X线片检查、micro-CT及骨矿含量(bone mineral content,BMC)、骨密度(bone mineraldensity,BMD)定量分析;行HE染色和Masson染色观察骨缺损区成骨情况.结果 A组实验动物发生术中血管损伤1只、肌腱损伤2只,术后血肿及感染各1只;C组发生术后感染1只;B组无并发症发生;A组并发症发生率(50％)显著高于B(0％)、C组(10％)(P＜0.05).影像学检查示A、B组骨缺损在15周时仍未完全修复,C组已有连续性骨痂形成.骨组织定量分析显示,术后15周A、B、C组BMC和BMD组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05).术后15周HE染色和Masson染色示,A组有新生骨形成,但结构紊乱,骨质硬化;B、C组可见有新生骨形成,骨细胞中间仍有成软骨细胞存在.结论 选择桡侧腕伸肌与指深屈肌间隙入路制备兔桡骨缺损模型,显露明显,出血量少,有效降低了手术并发症,为大段骨缺损研究提供了一种理想的造模方法;骨间膜在桡骨大段骨缺损修复过程中有一定作用,具体机制有待进一步研究.
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骨质疏松髋部骨折区影像学参数与骨微结构关系研究
目的 分析骨质疏松髋部骨折区骨微结构参数与影像学参数之间的相关性,为影像学间接评估髋部松质骨微结构变化提供依据. 方法 以2012年6月-2013年1月收治的16例低能量创伤致股骨颈骨折并行人工髋关节置换的老年患者作为试验组;以同期5例骨盆骨折青年患者作为对照组.对照组行髋部薄层CT扫描,Mimics10.01软件分析股骨近端松质骨体积/髓腔体积(cancellous bone volume/marrow cavity volume,CV/MV);试验组行健侧髋部薄层CT扫描及骨密度检测,并于置换术中切取股骨颈张力侧松质骨,行Micro-CT扫描分析微结构参数,包括骨体积分数(bone volume fraction,BV/TV)、骨小梁数量(trabecular number,Tb.N)、骨小梁距离(trabecular spacing,Tb.Sp)、骨小梁厚度(trabecular thickness,Tb.Th)、连接密度(connect density,Conn.D)、结构模型指数(structure model index,SMI).分析影像学参数及骨微结构参数间的相关性. 结果 试验组骨密度值为0.491～0.698 g/cm2,平均0.601 g/cm2;根据世界卫生组织(WHO)推荐的骨质疏松诊断标准,其中10例为骨质疏松,6例为骨量减少.试验组髋部CV/MV为0.670 1±0.102 0,显著低于对照组的0.885 0±0.089 1(t=-4.567,P=0.000).试验组CV/MV与骨微结构参数BV/TV、Tb.Th、SMI相关(P＜0.05),与Tb.N、Tb.Sp、Conn.D不相关(P＞ 0.05); BV/TV与Tb.Th、Tb.N、Tb.Sp、SMI相关(P＜0.05),与Conn.D不相关(P=0.075);骨密度值与各骨微结构参数之间均无相关性(P＞0.05). 结论 骨质疏松患者股骨近端CT参数CV/MV明显降低,并且与松质骨的BV/TV、Tb.Th、SMI存在相关性,该指标能一定程度上反映骨微结构变化;而股骨颈骨密度与骨微结构参数间无相关性.
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重组人BMP-2/壳聚糖/硫酸葡聚糖复合微球诱导异位成骨的micro-CT评价
目的 采用micro-CT评价重组人BMP-2/壳聚糖/硫酸葡聚糖(recombinant human BMP-2/chitosan/dextran sulfate,rhBMP-2/CS/DS)复合微球诱导异位成骨情况.方法 采用离子交联法制作rhBMP-2/CS/DS复合微球,扫描电镜观察其形态,ELISA法检测微球体外缓释效应.取6～8周龄雄性SD大鼠48只,随机分为4组(n=12);制备股四头肌肌袋模型后,分别将相同体积明胶海绵(A组)、CS/DS微球(B组)、rhBMP-2(C组)及rhBMP-2/CS/DS复合微球(D组)植入肌袋肌间隙中.术后观察大鼠一般情况;于4、8、12、16周处死动物,取异位骨化组织块行micro-CT扫描及三维重建,检测组织骨密度(tissue mineral density,TMD)、骨体积分数(bone volume fraction,BVF)、骨小梁厚度(trabecular thickness,Tb.Th)、骨小梁数量(trabecular number,Tb.N)、皮质骨骨密度(bone mineral density,BMD)及组织矿含量(tissue mineral content,TMC).结果 扫描电镜观察示,制备的rhBMP-2/CS/DS复合微球球形较规整,分散较均匀,无团聚,微球表面较光滑;微球体外释放rhBMP-2于2h后出现1个突释放期,2d时达峰值,释放周期约20 d.各组大鼠均存活至实验完成,术后各时间点,A、B组CT扫描均未见放射性显影,三维重建未发现成骨;而C、D组放射性显影强度及三维重建骨组织逐渐增加,且D组强于C组.各时间点A、B组TMD、BVF、Tb.Th、Tb.N、BMD及TMC均为0.随时间延长,C、D组除Tb.N外,其余骨组织参数均呈总体增加趋势,各时间点与A、B组比较差异均有统计学意义(P＜0.05);C、D组间4周时比较差异无统计学意义(P＞0.05),8～16周时D组显著高于C组,比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 rhBMP-2/CS/DS复合微球异位诱导成骨能力显著强于单独rhBMP-2.
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酒精灭活性股骨头坏死犬模型中松质骨骨矿密度和三维结构的变化
目的 测量三足负重酒精灭活性股骨头坏死犬模型的股骨头松质骨的矿物质密度和骨小梁的三维结构变化,初步探讨局部注射酒精和负重对股骨头力学强度的影响. 方法 取健康成年Beagle犬24只,体重18～23 kg.随机取12只犬建立三足负重犬动物模型,余12只不作任何处理,为四足犬.所有动物随机取一侧后肢为实验侧,于股骨头内局部注射无水酒精,建立股骨头坏死犬动物模型;对侧为对照侧,股骨头内注入等量生理盐水.将三足和四足犬对照侧作为对照组,三足犬实验侧为三足犬组,四足犬实验侧作为四足犬组.于髋部注射酒精后1、3、6及12周处死动物,取双后肢股骨头行Micro-CT扫描.以股骨头内钻孔针道为中心,自针道边缘由中心向外各选取相互连接的直径为1 mm的圆柱形区域,依次命名为Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ区.对各区的骨矿密度(bone mineral density,BMD)、骨体积分数(bone volume fraction,BvF)、骨矿容量(bone mineral content,BMC)、骨表面积与骨骼体积比(bone surface to bone volume ratio,BS/BV)、结构模型指数(structure model index,SMI)、骨小梁厚度(trabecular plate thickness,Tb.Th)、骨小梁数目(trabecular plate number,Tb.N)、骨小梁间隙(trabecular spacing,Tb.Sp)进行测量和比较;对股骨头软骨下骨区行三维重建,观察其三维结构变化. 结果 注射酒精后1周各组各项参数差异均无统计学意义(P＞0.05).3周,三足犬和四足犬组Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ区的BMC、BMD、BVF及BS/BV自针道向外逐渐递增,各区间差异有统计学意义(P＜0.05).6周,三足犬组和四足犬组Ⅰ、Ⅱ区的BMC、BMD、BVF和Tb.N较Ⅲ区明显下降,Tb.Sp较Ⅲ区增加,差异有统计学意义P＜0.05).12周,对照组、三足犬组和四足犬组3区的各项参数差异无统计学意义(P＞0.05).注射酒精后3周,BMC、BMD和BVF在三足犬组和四足犬组开始下降,与1周比较差异有统计学意义(P＜0.05);6周,下降明显,BMC与1、3周比较,差异有统计学意义(P＜0.05),BMD与BVF差异无统计学意义(P＞0.05),12周与6周比较,差异无统计学意义(P＞0.05).三足犬组股骨头内注射酒精后,随时间延长,骨小梁结构逐渐变细、密度降低、间隙增宽、12周时可观察到局部骨小梁的连续性破坏和骨小梁的断裂. 结论 局部注射酒精致犬股骨头坏死后,坏死骨质的吸收将导致骨小梁力学强度的下降.持续的生物应力将阻碍坏死后的修复反应,使坏死骨小梁的力学强度更为降低,是致坏死股骨头塌陷的重要原因.
