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阴道超声对人早孕胚胎绒毛超微结构的影响及其可复性的研究
目的:探讨阴道超声对人早孕胚胎超微结构的影响及其可复性.方法:取符合条件的拟行人工流产的患者30例,随机分为3组,A组(对照组)6例经腹部超声辐射1分钟后24～32小时行人流术取标本,B组12例与C组12例经阴道超声辐射10分钟后分别于24～32小时和7天行人流术取标本.所有标本均经2.5%戊二醛前固定、锇酸后固定、铅染色后在透射电镜下观察绒毛超微结构的改变.结果:A组12例标本均未见绒毛超微结构病理改变;B组其中11例出现绒毛超微结构病理改变,1例基本正常;C组其中4例出现绒毛超微结构病理改变,8例基本正常.A组与B组、B组与C组比较差异均有统计学意义(P＜0.05);A组与C组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:阴道超声持续辐射可对人早孕胚胎绒毛超微结构产生影响,该影响具有可复性.
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胫骨骨超声速率对绝经后妇女肢体骨折危险性的预测
定量骨超声是近几年新发展起来的新技术,它测定的骨超声速率(speed of sound,SOS)不仅与单光子和双能X线测定的骨密度有很好的相关性,而且还能反映与骨折有关的因素如:骨强度、骨弹性、骨脆性及骨的微结构等.因此胫骨SOS的测定对骨质疏松的诊治及对骨折危险性的预测有着重要的意义.
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胞元结构形式、材料性质对松质骨力学性能的影响
将均匀化理论与有限元方法相结合,讨论了骨小梁的弹性模量、泊松比和构成松质骨微结构的形式对松质骨力学性质的影响.结果表明微结构的形式和固体体分比确定时,松质骨的弹性模量与骨小梁弹性模量之间存在着确定的数量关系;当微结构的固体体分比较小时,骨小梁的泊松比对松质骨的弹性模量几乎没有影响.讨论了微结构形式对松质骨弹性模量的影响.
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激光共焦扫描显微术观测树脂改性玻璃离子水门汀的微结构
激光共焦扫描显微术是一种具有较高对比度和分辨能力的光学成像技术.利用这种技术对四种树脂改性玻璃离子水门汀样品的微观结构进行了成像观测,并对成像结果进行了分析.模拟口腔环境,样品被分别放置在pH=7.0的水环境以及pH=3.5的乳酸环境中,经过一段时间的腐蚀后进行成像.实验得到了几种样品的微结构信息以及腐蚀后的微结构变化信息,从而可确定不同材料的性能特点.
关键词： 激光共焦扫描显微术 树脂改性玻璃离子水门汀 微结构 -
染色体疾病的产前诊断
染色体病是指由染色体异常引起的疾病.据估计染色体异常占出生儿的1/150~1/120.产前诊断中常见的染色体异常有:染色体数目异常、染色体结构异常和微结构异常染色体疾病.据文献报道我国每年出生染色体异常的新生儿约10万人,在活婴儿中染色体异常者占0.3%[1].因此,普及染色体疾病的产前筛查和产前诊断,对降低出生缺陷的发生有着非常重要的意义.
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肾脏疾病免疫学诊断方法的研究与应用
早在1917年Eriksson等[1,2]提出免疫反应引发肾脏疾病的理论.20世纪60年代,随着免疫和免疫病理的发展,已公认肾小球肾炎为免疫性疾病,并将其列为抗肾小球基底膜抗体肾炎和免疫复合物性肾炎类.近年来,由于免疫学理论、技术的发展和肾活体组织的检查以及肾脏微结构免疫组织化学的深入研究,在免疫复合物形成与肾脏疾病的关系、细胞免疫致病机制、各种实验动物的建立、免疫调节、肾小球性肾炎的抗原成分、补体作用、炎症细胞和肾小球固有细胞的反应、粘附分子和细胞因子与肾小球肾炎关系等方面,皆取得进展.
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旋转中心偏移对显微CT松质骨定量分析的影响
目的 观察旋转中心微小偏移对显微CT测量参数的影响.方法 20只7月龄SD大鼠随机分为去卵巢组(OVX)和假手术组(SHAM).手术后3周处死,应用显微CT扫描胫骨近干骺端.手动校正以获取每次扫描的佳旋转中心,分析各旋转中心在偏移±0.5、±1.0、±1.5和±2.0像素条件下的密度及微结构参数.结果 一般线性模型分析结果显示OVX组与SHAM组比较,表观骨密度、组织骨密度、骨体积分数、骨小梁数量和联接密度明显下降,骨小梁间隔明显增宽(P<0.05).组织骨密度、各向异性度、骨小梁面积密度和联接密度随旋转中心的偏移下降,骨体积分数和骨小梁厚度随偏移幅度的加大逐渐升高.旋转中心偏移±1.5像素内,对组织骨密度、骨体积分数、各向异性度和联接密度的测量无影响.而骨小梁厚度和骨小梁面积密度在旋转中心偏移±1.0像素内影响较小.OVX组与SHAM组各参数随旋转中心偏移的变化趋势基本一致.各参数随旋转中心偏移服从二次回归方程趋势.通过二次回归方程拟合,可以获得实际旋转中心.以该中心获取的图像质量高,并能确保定量分析数据的准确.实际旋转中心与人为校正的佳旋转中心之间存在微小差异.结论 旋转中心的微小偏移对表观骨密度、结构模型指数、骨小梁间隔和数量的测量无明显影响.组织骨密度、骨小梁厚度、骨小梁面积密度、骨体积分数、各向异性度和联接密度受旋转中心偏移影响较大.通过二次曲线方程拟合能找到正确的旋转中心,该中心与人为校正获取的佳旋转中心存在一定误差.
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构建大段可控微结构组织工程骨的实验研究
目的 应用仿生设计和光固化快速成型间接构造方法 构建大段可控微结构组织工程骨,观察其与成骨细胞在体外培养条件下的生物相容性.方法 基于对密质骨哈佛系统的简单仿生,应用计算机辅助设计(CAD)软件设计具有微丝架结构的圆柱形支架模型.建模后输入光固化快速成型机,制成树脂模具,充填磷酸钙骨水泥(CPC),800℃下加min熔去模具,制成CPC支架.将兔颅骨成骨细胞与支架复合培养3、7、14d后,于共聚焦激光扫描显微镜(CLSM)、扫描电镜下观察细胞在支架表面及微孔道内部的黏附、生长和增殖情况.结果 支架CAD模型为直径16 mm,长10 mm的圆柱体,内部由5层微丝网平行叠加形成相互连通的三维网架,微丝直径分别为200μm和500μm.制成支架的大体形态及内部三维微结构与设计模型一致,所构成的微孔道孔径范围260～580μm.CLSM下观察:特异性荧光探针标记显示细胞骨架成网状贯穿整个细胞和细胞突起;SEM下观察:培养3d时支架表面有梭型细胞铺展生长,有多个突起,大小10～30μm;7d后细胞在支架表面基本汇合,并向微孔内爬行生长;14d后大量细胞爬行人微孔内.结论 基于哈佛系统简单仿生设计和快速成型技术制备的大段组织工程骨,实现了微结构的完全精确调控,其微孔利于成骨细胞进入,具有良好的生物相容性,为大段组织工程骨的仿生制造提供了实验依据.
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超声成像对骨质定量测定影响因素初探
超声成像是近年来诊断骨质疏松症的一种新方法,它可反映骨的微结构、构造及重建状态等因素,其测量参数主要有宽波段超声衰减(BUA),超声速度(SOS)及由二者线性组合后的骨硬度指数(STI).本文试探讨影响这些测量参数的常见技术因素及其解决措施,以获得高质量的超声影像及数据,供医师做出正确诊断.
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去卵巢大鼠胫骨和椎骨松质骨微结构的显微CT分析
目的 观察大鼠去卵巢后,椎骨和胫骨松质骨微结构变化.方法 50只7月龄SD大鼠随机分为基线组,去卵巢组和假手术组.基线组在试验开始时处死,去卵巢组和假手术组分别在去卵巢后3周、15周各处死.分离大鼠第五腰椎和左侧胫骨,用显微CT( microCT)对椎骨及胫骨骨骺端松质骨进行扫描,对其微结构定量分析.结果 去卵巢第3周和第15周,OVX组胫骨骨体积分数(BV/TV)、骨小梁数量(Tb.N)和连接密度(Conn.D)均显著性小于SHAM组,骨小梁间隔(Tb.Sp)和结构模型指数(SMI)均明显大于SHAM组.去卵巢第3周,OVX组椎骨BV/TV显著性小于SHAM组,SMI明显大于SHAM组,至第15周,OVX、SHAM两组间椎骨的微结构差异与胫骨相同.纵向观察,OVX组胫骨随着时间变化出现BV/TV和Conn.D进行性减少,Tb.Sp进行性增加,面积骨密度(tBMD)和骨小梁厚度(Tb.Th)在第3到15周分别出现下降和增加.OVX组椎骨BV/TV在去卵巢3周内下降,Conn.D和Tb.Sp在3到15周内分别出现减少和增加.胫骨和椎骨的Tb.N随时间均进行性减少,SMI均在3周内增加.结论 雌激素缺乏时大鼠松质骨微结构改变呈现出区域性,胫骨松质骨微结构丢失的发生比椎骨早,更为显著.
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骨质疏松症与颌骨及种植体关系的研究进展
骨质疏松(Osteopenia)是指骨量减少,骨的微结构出现变化(镜下表现为骨小梁纤细、稀疏及骨量减少等).骨质疏松症(osteoporosis,OP)作为很常见的全身性骨代谢疾病,是指骨量和骨质发生改变,致使骨强度降低而易导致全身骨骼,特别是椎骨,股骨颈及前臂骨的非创伤性骨折而影响健康.颌骨作为全身骨骼系统的一个组成部分,其骨质的丧失与全身性骨质疏松症之间的关系,目前引起国内外学者的高度关注.同时,颌骨种植技术正日益广泛的应用于临床,骨质疏松患者在接受此项治疗时出现的问题也成为很多学者研究的课题.本文拟对骨质疏松症与颌骨及种植体愈合的关系的研究进展作一综述.
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金雀异黄酮对去卵巢大鼠椎体力学性能的影响
目的 探讨皮下注射金雀异黄酮对OVX大鼠椎体力学性能的影响及骨力学性能的决定因素.方法 40只7月龄雌性SD大鼠随机分为去卵巢组(OVX组)、假手术组(SHAM)、OVX+17β雌二醇干预组(EST,10 μg/(kg·d))、OVX+金雀异黄酮干预组(GEN, 5 mg/(kg·d)).手术后15 w第5腰椎进行压缩试验,第6腰椎先行显微CT扫描测量骨密度和微结构参数,然后进行疲劳损伤试验,后行大块组织品红染色、塑料包埋和磨片,磨片用于微损伤、骨细胞密度检测.结果 去卵巢后15 w,与SHAM组相比,OVX大鼠椎体骨密度、微结构参数、骨细胞密度和大应力均降低(P<0.05),微破裂密度和面密度增加(P<0.05).GEN组骨小梁连接密度较OVX组增加(P<0.05),其他微结构参数与OVX组差异无统计学意义.与OVX组相比,GEN和EST替代组骨细胞密度和大应力均增加(P<0.05),微破裂密度和面密度减少(P<0.05).OVX组、GEN和EST替代组之间骨密度和弹性模量差异无统计学意义.结论 金雀异黄酮对去卵巢大鼠椎体骨力学性能的维持不依赖BMD和微结构变化.
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磁共振弥散张量成像评估脊髓病变的临床应用进展
常规MRI可以清晰显示脊髓占位、水肿、出血或受压等征象,成为目前临床诊断脊髓病变的重要手段,但对脊髓微结构及病变真实范围显示的敏感性低,与神经功能缺失程度不符,损伤程度难以量化,且对纤维束的受损情况无法直观显示[1].磁共振弥散张量成像(MR-diffusion tensor imaging,MR-DTI)技术是在弥散加权成像(diffusion-weighted imaging,DWI)基础上发展起来的,着重研究活体内水分子的扩散特性,以三维立体角度分解、量化组织弥散各向异性的信号数据,使微结构显示更加精细,并通过纤维束失踪成像(fiber tractography,FT)技术重建纤维束微观方向图,分析中枢神经纤维网络的完整性和方向性.
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运动后骨骼肌微结构的损伤及修复与蛋白质补充
运动性骨骼肌损伤(Exercise-indused muscle injury,EIMI)是一种高强度或/和长时间运动后发生的、骨骼肌纤维的微细损伤(micro-injury),不同于运动创伤学中的肌肉挫伤、拉伤等.常表现为延迟发生的肌肉酸痛(Delayed Onset Muscle Soreness,DOMS).
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材料微结构骨诱导性的研究进展
近年来,骨组织工程研究虽然取得了明显的进展,但仍存在许多问题尚未解决,其中之一便是缺少理想的具有骨诱导性的生物材料.现已发现具有特殊结构不同化学组成的材料均可表现出骨诱导性,而化学成分相同、结构不同的支架其骨诱导性可能也不同,即生物材料的物理结构较化学成分在骨诱导方面可能起更重要的作用.许多研究表明,材料的微结构在骨诱导中可能起关键作用.就启动材料骨诱导性的关键微结构的研究进展及对材料微结构的骨诱导的可能机制作一综述.
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骨质疏松骨折基础和临床研究方法进展
骨质疏松是一种常见的代谢性骨病,其严重的危害在于发生骨折.骨质疏松骨折与骨量减少和骨组织微结构退行性改变有关.对骨微结构、微损伤的基础研究有助于揭示骨折机制,而临床运用影像学手段可检测骨结构变化,结合有限元分析可预测骨折危险性.独立于骨结构的代谢途径标志物及骨折风险评估工具对骨折的早期防治也起了积极作用,关注已骨折患者的生命质量可降低再骨折风险.这些研究方法将为骨质疏松骨折危险性分析、药效检测等提供新的研究方向和思路.
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2004年里约热内卢IOF世界骨质疏松会议介绍
2004年国际骨质疏松基金会(IOF)世界骨质疏松会议上共发表论文467篇,内容涵盖了目前骨质疏松症的基础研究、流行病学及诊断治疗等的新进展.其中骨质疏松的治疗、骨量评估及流行病学调查等方面的文章占绝大多数,有关继发性骨质疏松症和骨质疏松的病理生理方面的研究也较多.在细胞生物学及基因方面的研究也有了很大的进展,骨重建的生化指标碱性磷酸酶、骨钙素、血清Ⅰ型胶原C末端交联肽、尿Ⅰ型N末端交联肽等可用作评估疗效及病人对药物顺应性的指标.在诊断的新进展方面,定量超声和Micro-CT等的出现使诊断更加准确和简单.治疗方面的新进展则涉及到了甲状旁腺激素(1-34)、雷尼酸锶盐、大剂量及长效的双膦酸盐制剂及选择性雌激素受体调节剂等.
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现代检验诊断新技术(四十八)骨质疏松的检验指标
骨质疏松是老年人的常见病,尤其是年过更年期的妇女几乎都会出现骨质疏松.如未加注意,常会因外力作用而发生骨折,甚至发生无外力作用下的骨折.其原因是骨质不断丢失,骨组织的微结构出现退行性变化.
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冲击损伤后兔胫骨微结构的变化与硬骨素的表达
目的 研究冲击损伤后兔胫骨微结构的变化与硬骨素(sclerostin)的表达.方法 以新西兰兔为实验动物,将其双侧后肢随机分成实验侧和对照侧,在实验侧胫骨近心端内侧面在0.2ms内分别施加冲击力为500N、1000N的冲击载荷,在冲击损伤后第7、14、21、28天分批处死动物,取冲击处骨组织经HE染色和sclerostin(Scl)免疫荧光染色,研究冲击损伤后骨小梁微结构变化以及sclerostin的表达.结果 冲击加载后兔胫骨表面无明显变化,但损伤后骨组织微结构发生改变,骨小梁出现断裂,冲击载荷越大,微结构变化越显著.在骨组织损伤与改建过程中,sclerostin的表达也出现变化且与载荷大小和损伤程度相关,在损伤后第14天表达量达到大值后逐渐下降.结论 冲击加载会引起骨组织微结构的损伤和sclerostin表达的改变,sclerostin的表达与冲击后骨组织的损伤与改建过程相关.
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骨质宁胶囊对去卵巢所致大鼠骨质疏松的实验研究
绝经后骨质疏松症(PMOP)是高龄妇女的常见病,主要由绝经引起的骨质疏松症与卵巢合成的激素降低有关.其特征是全身性的骨量减少及骨组织的微结构的改变,以致骨脆性增高,易于骨折[1].
