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真菌性角膜炎治疗进展
真菌性角膜炎是一种严重的致盲性眼病,近年来治疗真菌性角膜炎新的药物有四代唑类、聚六甲基双胍、钙调磷酸酶抑制剂等,新药物剂型有凝胶缓释剂、克霉唑-β-环糊精等,新的手术方式有角膜胶原交联术、准分子激光治疗性角膜切削术、深板层角膜移植术等.
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抗真菌免疫与角膜真菌感染
宿主与真菌之间的粘附是宿主抗真菌免疫的起始,随后通过Toll样受体对真菌的识别及信号传导,启动非特异性和特异性免疫应答.免疫反应在抗角膜真菌感染中发挥重要作用,但其机制仍不清楚.本文就抗全身及角膜真菌感染的免疫过程和机制研究进展作一综述,以期为研究真菌性角膜炎发病机制及抗角膜真菌感染提供借鉴.
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镰刀菌基因分型及临床应用的研究进展
镰刀菌性角膜炎是严重的致盲性角膜病.由于镰刀菌种属之间的生物学特性、致病性和耐药性存在较大差异,依靠传统的形态学方法对镰刀菌菌种分型不能满足现代临床诊疗的需要,而基因分型方法利用分子生物学技术,如RAPD、RFLP、SSCP、PAGE及DNA测序等,能从分子背景上反映生物间的差异,较传统方法具有重复性好、特异性强、分辨力高等优势,已广泛用于真菌菌株的分类分型、亲缘关系鉴定等研究中.研究致病性镰刀菌的基因型及其与临床表现的关系,对深入探讨镰刀菌角膜感染的发病机制和探索新的治疗方法具有重要意义.
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核转录因子κB在角膜生理病理过程中的作用
核转录因子κB(NF-κB)对炎症、免疫反应、细胞的增殖、分化和凋亡等方面的基因表达起着关键性的调控作用.在角膜的生理和病理过程中,NF-κB调控着角膜上皮细胞的发育,对角膜的不同细胞可发挥抗凋亡或促凋亡的作用,与角膜透明性和固有免疫防御的建立息息相关,参与了角膜炎症反应和新生血管形成等过程.
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真菌性角膜炎的动物模型
真菌性角膜炎的发病率在发展中国家逐年上升,已成为感染性角膜病中重要的致盲眼病.模拟临床角膜真菌感染的动物模型是真菌性角膜炎的基础研究中至关重要的第一步,是真菌性角膜炎发病机制、临床诊断、防治等相关研究的关键环节.目前国内外虽有几种建立真菌性角膜炎动物模型的方法,但大多缺乏可重复性,因此,建立一种相对标准和可重复性强的动物模型很必要.本文重点对于较理想的真菌性角膜炎动物模型的制作方法及感染角膜病变的量化等因素进行综述,以期对真菌性角膜炎的基础研究有所帮助.
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龟分枝杆菌性角膜炎的研究进展
龟分枝杆菌性角膜炎是一种少见的机会性感染性眼病.临床主要表现为角膜基质一处或多处、点状或圆形、边界清楚或呈放射状或羽毛状的灰白色浸润,部分患者可出现结晶样病变、多个卫星灶、后弹力层放射状皱褶、糊状角膜后沉着物、前房积脓等.临床诊断困难,通过细菌培养和抗酸染色可以初步诊断,生物学常规鉴定或分子生物学检查可以确诊.该病治疗困难,病程较长,以局部和全身抗菌药物治疗为主,辅以清创,顽固病例可通过角膜移植治疗.
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免疫相关性角膜炎病因的研究进展
免疫相关性角膜炎进展迅速、反复发作、迁延不愈且病因复杂,导致临床治疗难度大.自身免疫性因素、炎性反应、手术有创操作等致病因素已逐渐被大家熟知,睑板腺形态异常、懒惰狡诈球菌感染、先天解剖异常等也可导致该病的发生,为免疫相关性角膜炎的防治提供新的方向.
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棘阿米巴性角膜炎发病机制及免疫反应研究的进展
棘阿米巴角膜炎的发病机制包括原虫对角膜上皮的黏附、释放蛋白酶非接触性细胞溶解作用、接触性细胞溶解作用以及介导角膜细胞凋亡.机体感染棘阿米巴后产生相应的特异性与非特异性免疫反应,提示有可能对棘阿米巴角膜炎进行预防.
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棘阿米巴性角膜炎发病机制及免疫反应研究的进展
棘阿米巴角膜炎的发病机制包括原虫对角膜上皮的黏附、释放蛋白酶非接触性细胞溶解作用、接触性细胞溶解作用以及介导角膜细胞凋亡.机体感染棘阿米巴后产生相应的特异性与非特异性免疫反应,提示有可能对棘阿米巴角膜炎进行预防.
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阿米巴性角膜炎治疗药物的研究进展
阿米巴性角膜炎是一种严重的感染性角膜病,目前由于缺少确实有效的治疗药物,阿米巴性角膜炎的治疗非常棘手.临床上常用的药物主要包括芳香二脒类、双胍类阳离子消毒剂、咪唑类以及氨基糖苷类.此外,一些新的药物正在实验研究之中.本文对抗阿米巴药物研究进展作一综述.
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棘阿米巴角膜炎的病原体基因分型及临床意义
棘阿米巴角膜炎是一种严重威胁视力的感染性角膜病，其发病率逐年上升。本病与感染的棘阿米巴虫株尤其是18S核糖体RNA基因型具有一定关系，因此，棘阿米巴角膜炎的病原体基因分型具有重要的临床意义。本文从棘阿米巴角膜炎病原体基因分型在角膜炎病原学诊断、追踪感染源以及致病性等三个方面对棘阿米巴基因分型的临床应用进行综述。
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实验性真菌性角膜炎的研究进展
本文综述了几种实验性真菌性角膜炎动物模型的建立方法,真菌毒性与角膜溶解机制,诊断和治疗的研究进展,以期对真菌性角膜炎的研究和治疗有所帮助.
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实验性真菌性角膜炎的研究进展
本文综述了几种实验性真菌性角膜炎动物模型的建立方法,真菌毒性与角膜溶解机制,诊断和治疗的研究进展,以期对真菌性角膜炎的研究和治疗有所帮助.
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微生物膜与眼部感染
微生物膜通常是指由细胞外多聚物基质包裹的表面相关性微生物群落,它们在生物表面如心脏瓣膜或非生物材料表面如角膜接触镜和人工晶状体上形成.业已证实微生物膜为绝大多数病原体在人体内生存的重要方式.微生物膜的形成在部分眼部感染性疾病中起着重要作用,本文就微生物膜的形成过程、结构特点及与部分眼部感染性疾病的关系作一综述.
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细菌性角膜炎动物模型制备
细菌性角膜炎是一种严重的眼部感染性致盲疾病,起病急、发展快,治疗不及时或控制不佳常造成严重的视力损害及眼球穿孔等并发症.建立模拟人类细菌性角膜炎的动物模型有利于探索人类细菌性角膜炎的预防、诊断和治疗方法.目前应用的模型种类较多,主要有早期的划痕法、基质内注射法,后期的制作过程稍复杂的隐形接触镜配戴法、准分子激光原位角膜磨镶术法以及在此基础上稍作改进的其他方法.各种方法的适应条件及优劣之处不尽相同.
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准分子激光原位角膜磨镶术后弥漫性板层角膜炎
弥漫性板层角膜炎是准分子激光原位角膜磨镶术或相关板层角膜屈光手术后出现的一种非感染性炎症。其发病率不高，但如处理不当，对病人视力的恢复将会产生严重的不良影响。本文对其临床表现、分期、病理、发病机制、治疗和预防等进行综述。
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结膜瓣遮盖术后行穿透性角膜移植治疗混合感染性角膜炎
报告一例结膜瓣遮盖术联合冷冻疗法后行穿透性角膜移植术治疗棘阿米巴和嗜麦芽糖寡养单胞菌(Stenotrophomonas maltophilia)混合性角膜炎.
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真菌性角膜炎的药物治疗
目前真菌性角膜炎药物治疗的效果尚有待提高.为促进其药物治疗更为有效、合理地进行,本文就抗真菌药物的作用机制及其在眼科的应用效果、药物间的相互作用和真菌性角膜炎时药物治疗的选择作一综述.
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阿米巴性角膜炎临床综合诊断及治疗
目的 分析阿米巴性角膜炎患者的临床特征,实验室检查及治疗方法.设计回顾性病例系列.研究对象阿米巴性角膜炎患者20例(21眼).方法 所有患者均于裂隙灯显微镜下观察角膜病变,角膜溃疡区刮片及培养,7例患者行激光共焦显微镜检查.所有患者均给予0.04%洗必泰或0.04%聚六亚甲基双胍(PHMB)+0.5%新霉素滴眼,同时联合局部角膜溃疡清创;对多次刮片阿米巴仍阳性或基质致密浸润迁延的12例患者,3例行角膜板层切除术,9例行角膜板层切除+羊膜移植术;对于药物及清创治疗效果不佳,溃疡接近角膜缘的3例严重患者,行穿透性角膜移植术.主要指标视力、角膜刮片及培养、激光共焦显微镜下阿米巴包囊和滋养体观察结果.结果 20例患者中,角膜外伤10例(50%),配戴角膜接触镜6例(30%),无明确危险因素4例(20%).早期主要表现为上皮溃疡和角膜神经炎样改变,进展期为基质溃疡,环形浸润,可伴前房积脓.实验室检查:角膜刮片细胞学检查和阿米巴培养阳性率分别为95%(19/20)和70%(14/20).7例患者在激光共焦显微镜下均发现阿米巴包囊,其中3例同时发现滋养体.平均随访时间5个月(19天～8个月),治疗后其中9例患者(10眼)视力≥0.1.结论 阿米巴性角膜炎需根据患者病史和危险因素、临床表现以及实验室检查、共焦显微镜检查等进行综合诊断.角膜刮片的阳性率较高.角膜板层切除联合羊膜移植能有效控制感染,缩短患者病程.(眼科,2008,17:104-108)
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血管膜切除联合羊膜移植治疗复发性免疫性角结膜炎
目的报告局部血管膜切除联合羊膜移植治疗复发性免疫性角结膜炎的初步临床结果.设计回顾性病例系列.研究对象病变反复发作并开始累及角膜、药物控制欠佳的泡性角膜炎患者2例、结节状巩膜炎累及角膜1例、角膜基质炎2例.方法切除局部角巩膜缘部结膜及巩膜表面变性组织,并移植相应大小的羊膜组织.术后局部免疫抑制剂治疗2～3周,随访6～12个月.主要指标并发症与复发情况.结果4例患者在停药4～10个月后无复发,角膜浸润逐渐减轻,血管萎缩.1例结节状巩膜炎患者在术后12个月时病变复发,但仅局限于球结膜部位,角膜病变无复发.结论对于反复发作、病变累及角膜的免疫性角结膜炎,局部球结膜切除联合羊膜移植可以阻止角膜病变的进展.
