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噪声是如何消灭听力的
噪声污染对健康的危害,首当其冲的是听力.医学统计表明,1/3的耳科疾患是由噪声引起的.噪声是一种慢性毒素,对人体的摧残和折磨既迁延又残酷.噪声还能加重耳毒性药物(如链霉素、庆大霉素和卡那霉素等)对听力的损害.噪音的来源多种多样,主要来自工业生产、交通运输、社会市场以及家用电器等方面.研究表明,人耳在强噪声中,听觉很快疲劳,听阀上升.长期处于高度噪声中,会感到耳鸣颅鸣,头昏脑胀,心烦意乱,视力模糊,恶心失眠,血压升高,注意力难以集中,记忆力下降,思维迟钝,情绪急躁,严重者致永久性耳聋、心率不齐和神经衰弱等病症,甚至神经错乱诱发过激行为而犯罪.
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多导联动态心电图中去除强噪声的滤波算法研究
为提高动态心电图自动分析的准确率,本文提出一种检测动态心电图中强噪声段及去噪的方法.采用奇异点检测、脉冲分布密度等方法提炼特征数据并进行统计分析检出噪声段,并进行时空域的滤波.结果表明该方法能够准确检出强噪声段,有效去噪.
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氧化应激反应与噪声性耳聋
噪声性耳聋（Noise-Induced Hearing Loss, NIHL)是由强噪声刺激引起内耳毛细胞损伤后所产生的一种感音神经性耳聋。NIHL的听力学特征是4000Hz处听阈提高明显[1]。病理学显示，NIHL病变主要局限于耳蜗底周（高频区），并在距前庭9mm-13mm处明显，从9mm处外毛细胞开始消失，11mm处严重，外毛细胞的损伤重于内毛细胞，内、外柱细胞及其它支持细胞的损伤与内毛细胞相似[2]，病变部位与听力学上4000Hz处听阈提高相吻合。经过几十年的研究，NIHL发生的分子生物学基础也逐渐清楚，研究表明，氧化应激（oxidative stress，OS）是强噪声引起毛细胞损害的一个主要原因[3]。强噪声可引起迷路血管收缩，造成组织缺血、缺氧,影响局部组织有氧代谢，产生大量的活性氧（Reactive Oxygen Species，ROS）、活性氮（Reactive Nitrogen Species ，RNS）等自由基，这些具有强氧化作用的自由基不仅可以破坏细胞内磷脂类物质、细胞核膜、DNA，还可以使细胞内Ca2+超载、抗氧化能力下降、细胞内死亡基因表达增高，终导致细胞凋亡或坏死的发生，内耳毛细胞遭到破坏，出现听力损失[4]。除了噪声性耳聋，老年性聋、药物性聋和化疗药物致聋的损伤机制也可能与氧化应激相关[5-7]。
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Elscint\GE 2T磁共振仪梯度系统电缆故障分析
1故障现象磁共振在为病人扫描过程中梯度工作噪声突然明显减小,尚正常显示的图像随即出现强噪声,但操作台面无故障码提示.停机后到设备间检查,梯度、射频、谱仪柜均无异常显示.
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GE 2T Prestige磁共振仪射频通道故障分析
1故障现象所有线圈FSE T2图像常有较强噪声,图像质量不稳定.但T1图像较正常,图像质量稳定.信噪比均在正常范围.
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强噪声对豚鼠认知功能和血清某些生化指标的影响
目的:探讨强噪声对豚鼠认知功能和血清应激激素、代谢酶、神经肽、脑红蛋白等的影响,筛选噪声性认知功能损伤的敏感指标.方法:将24只豚鼠进行5d的认知功能训练,第6天随机分为2组(n=12):噪声组和对照组.噪声组在120dB噪声下连续暴露4h后,用Morris水迷宫测试豚鼠的认知能力;用Elisa试剂盒检测豚鼠血清神经肽Y(NPY)、神经肽P(NPP)、脑红蛋白(NGB)、C反应蛋白(CRP)、皮质醇(CORT)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(AJD)、催产素(OT)、血管升压素(VAP)含量、谷草转氨酶(ALT)、谷丙转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的活性;用回归分析评价各项敏感指标对认知功能的影响及程度.结果:Morris水迷宫测试显示,与对照组相比,噪声组豚鼠的平均逃避潜伏期明显延长,跨越平台次数和目标象限停留时间均明显降低(P＜0.01).Elisa检测发现,除AngⅡ外,噪声组豚鼠血清中上述指标均与对照组有明显的统计学差异(P＜0.05,P＜0.01),其中变化显著且对认知功能影响较大的指标依次为CORT、NPY、NE、NGB、NPP、CK.结论:强噪声急性暴露引起豚鼠认知功能显著下降,可能与外周血应激激素、代谢酶、神经肽、脑红蛋白等生化指标的异常有关,并初步筛选出了CORT、NPY、NE、NGB、NPP、CK等与噪声性认知功能损伤有关的敏感指标群.
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声环境对强噪声所致听觉损伤的影响研究进展
噪声对听觉系统的特异性损伤是严重影响从事海军、航海、交通、爆破等行业人员健康和工效的职业性疾患.如何预防噪声性听力损失的发生和降低听觉损害的程度一直是各国学者关注和研究的重要课题.
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强噪声作业人员健康状况的调查
为探讨高强度噪声对作业人员健康影响的特点，对某强噪声作业及其作业人员的健康状况进行了调查研究，结果显示强噪声对作业人员的损害具有出现早、听损检出率高和危害重的特点。
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某金矿井下凿岩工振动病及职业性多发病调查
世界上大多数关于局部振动病的报导来自寒带或温寒带,在我国,对振动病的调查与报告也主要来自北方地区,南方的报导尚不多见[1,2].本文就近年来某金矿井下凿岩工接触强烈振动和高强噪声,以及存在的高湿度等多因素作用所受职业性伤害的情况报告如下.
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奇妙的声音
声音如同阳光、空气、水、土地一样与人类的生存、发展息息相关,密不可分.良好的声音环境有利于人体生理机能活动,有益于人们的工作、学习,并使人心情舒畅;而不良的噪声环境则干扰、影响正常学习、工作、休息,给人平添许多焦躁和烦恼,在强噪声长期作用下,还会严重损害机体健康,甚至导致疾病的发生.
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神经营养因子对损伤的 SGNs 保护的研究进展
螺旋神经节细胞（spiral ganglion neuron，SGNs）作为听觉神经传导通路的初级神经元，足够数量正常形态的 SGN 对听功能的维持是必要的。SGNs 属高度分化终末细胞，受损后难以修复，强噪声、耳毒性药物、缺氧等多种因素都有可能造成不同程度的耳蜗毛细胞不可逆的缺失，从而引发 SGN 的凋亡。目前尚无有效的方法修复受损的毛细胞，在此之前积极防止 SGNs 退行性改变是十分重要的。本研究阐述 SGNs 的损伤后神经营养因子（ neurotrophic factors，NTFs）对损伤的SGN 的保护作用的研究进展。
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JNK信号通道在强噪声诱导豚鼠耳蜗细胞凋亡的作用
目的:探讨强噪声对豚鼠耳蜗细胞死亡的机制及磷酸化c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通道在强噪声诱导耳蜗细胞凋亡的作用.方法:将实验组豚鼠暴露在4 kHz窄带噪声120 dBSPL噪声环境中4 h,噪声刺激停止后1 d、4 d、14 d组及对照组(每组各8只)在处死前测ABR.取每组4只豚鼠耳蜗作石蜡切片,另外4只豚鼠提取耳蜗总蛋白.脱氧核糖核甘酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术(TUNEL)检测耳蜗凋亡细胞,免疫组织化学及Western Blot方法检测JNK信号途径蛋白质P-JNK、P-c-Jun的表达.结果:实验组耳蜗Corti器毛细胞、血管纹和螺旋神经节细胞存在TUNEL阳性细胞,以1 d组多,逐渐减少,14 d组少,而对照未见阳性细胞.免疫组织化学观察到实验组P-JNK、P-c-Jun有免疫反应阳性,定位于细胞核,对照组未见阳性细胞.Western Blot检测P-JNK、P-c-Jun含量在噪声刺激后迅速增高并快速活化,1 d、4 d达到高峰,随后逐渐下降,但在14 d仍然维持较高水平.结论:强噪声可以通过诱导凋亡造成耳蜗细胞损伤,同时P-JNK标志着JNK信号途径的激活,提示JNK信号通道可能也是介导强噪声诱导豚鼠耳蜗细胞凋亡信号通道之一.
关键词： 强噪声 凋亡 氧化应激活化蛋白激酶 -
强噪声暴露后不同时期豚鼠耳蜗外毛细胞死亡方式的研究
目的 观察强噪声暴露后不同时期豚鼠耳蜗外毛细胞的死亡方式.方法 选用健康雄性白色豚鼠48只,随机分为健康对照组及噪声暴露后3 h、1 d、4 d、14 d、30 d组(实验组),每组8只,实验组动物暴露于120 dB SPL、4 kHz窄带噪声环境4 h,各组豚鼠于实验前及噪声暴露后相应时间点处死前测试听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR),然后完成耳蜗基底膜铺片、Hoechst33342荧光染色,共聚焦荧光显微镜观察毛细胞核的变化并计数.对照组不作任何处理.结果 实验组噪声暴露后各组ABR反应阈明显高于对照组和噪声暴露前各组(P<0.01),实验组豚鼠耳蜗可见外毛细胞出现凋亡、坏死和缺失三种变化,噪声暴露后3 h、1 d、4 d组凋亡的细胞数明显多于坏死(P<0.05),噪声暴露后14 d组凋亡与坏死的细胞数没有明显差别(P>0.05),噪声暴露后30 d组坏死细胞数多于凋亡(P<0.05).结论 强噪声暴露后早期豚鼠耳蜗外毛细胞损害以凋亡为主,且凋亡过程迅速,耳蜗基底膜外毛细胞核的缺失主要源于凋亡细胞,强噪声暴露后中晚期外毛细胞损害以坏死为主.
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未折叠蛋白反应在强噪声致豚鼠耳蜗细胞损伤过程中的作用
目的 探讨未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)标志物葡萄糖调节蛋白78(Bip/GRP78)在强噪声致豚鼠耳蜗细胞损伤中的作用.方法 48只豚鼠随机分为6组,分别为健康对照组(不给噪声暴露)和强噪声暴露后3 h、1 d、4 d、14 d、30 d组,每组8只,噪声暴露的5组豚鼠在120 dB SPL、4 kHz窄带噪声环境暴露4 h后,各组豚鼠于相应时间点处死前及对照组均测试听性脑干反应(ABR),然后每组各取4只豚鼠耳蜗作石蜡切片,余4只豚鼠提取耳蜗总蛋白.用免疫组化及Western Blot方法检测Bip/GRP78的表达及其在耳蜗的分布.结果 强噪声暴露后各组Bip/GRP78蛋白表达明显高于正常组,且各时间点都维持在比较高的水平,Bip/GRP78蛋白在噪声暴露后各组豚鼠耳蜗的内外毛细胞、螺旋神经节细胞、侧壁细胞均有表达.结论 强噪声暴露后,启动UPR保护机制,通过上调分子伴侣Bip/GRP78的表达,引导蛋白质正确折叠,降低细胞损伤,可能是耳蜗内源性保护机制之一.
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强噪声暴露下豚鼠耳蜗螺旋神经节细胞凋亡及Caspase-3的表达
目的 探讨强噪声能否诱导豚鼠耳蜗螺旋神经节细胞(sprial ganglion cell,SGC)的凋亡及SGC的凋亡是否与凋亡蛋白酶Caspase-3信号转导有关.方法 选用健康雄性白色豚鼠20只,随机分为4组,每组5只,其中3组为实验组,1组为对照组.将实验组动物暴露于4 kHz、120 dB SPL窄带噪声中4 h,分别测试噪声刺激停止后1、4、14 d及对照组豚鼠听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR).通过透射电镜和脱氧核糖核甘酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(temial-deoxynucleotidyl transferase mediated nick end labeing,TUNEL),检测SGC凋亡细胞,免疫组织化学方法检查Caspase-3蛋白的表达.结果 透射电镜观察发现实验组SGC出现了凋亡细胞的特征性改变.实验组SGC的TUNEL染色明显增强,Caspase-3的表达增高,与对照组比较差异均有显著统计学意义(P＜0.01).结论 强噪声可以诱导SGC凋亡;SGC凋亡与caspase-3的激活有关.
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内质网应激反应参与强噪声诱导豚鼠耳蜗螺旋神经节细胞凋亡的研究
目的:探讨强噪声能否诱导豚鼠耳蜗螺旋神经节细胞(SGC)的凋亡,及观察凋亡蛋白酶Caspase-12、内质网应激相关因子Bip/Grp78和CHOP/Gadd153在强噪声暴露后豚鼠耳蜗SGC中的表达,探讨内质网应激在强噪声暴露后豚鼠耳蜗SGC损伤中的作用.方法:选用健康雄性白色豚鼠20只,将实验组豚鼠暴露在4 kHz窄带噪声120 dB SPL噪声环境中4h,噪声刺激停止后1,4,14d组及对照组在处死前测ABR(每组各5只).通过透射电镜和脱氧核糖核甘酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL),检测SGC凋亡细胞,免疫组化检测Caspase12、Bip/Grp78,CHOP/Gadd153蛋白的表达.结果:透射电镜观察发现实验组SGC出现了凋亡细胞的特征性改变.实验组SGC的TUNEL染色明显增强,免疫组化检测实验组Bip/Grp78蛋白明显高于正常组,且在1,4,14d都维持在比较高的水平.Caspase-12、CHOP/Gadd153蛋白含量在噪声刺激后迅速增高,1d和4d达到高峰,14d减少.结论:强噪声可以诱导SGC凋亡,Caspase-12活化引起内质网应激反应性凋亡通道是此过程的信号途径之一.
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CHOP/Gadd153在强噪声诱导下豚鼠耳蜗细胞凋亡中的表达和作用
目的:探讨强噪声对豚鼠耳蜗细胞死亡的机制及CHOP/Gadd153在强噪声诱导耳蜗细胞凋亡中的作用.方法:选用健康雄性白色豚鼠32只,将实验组豚鼠暴露在4 kHz窄带噪声120 dB SPL噪声环境中4 h,噪声刺激停止后1,4,14 d组(实验组)及对照组(每组各8只)在处死前测听性脑干反应(ABR).取每组4只豚鼠耳蜗作石蜡切片,另外4只豚鼠提取耳蜗总蛋白.脱氧核糖核甘酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术(TUNEL)检测耳蜗凋亡细胞,免疫组织化学及western blot方法检测CHOP/Gadd153、Bcl-2蛋白的表达.结果:实验组耳蜗Corti's器、血管纹和螺旋神经节细胞(SGC)存在TUNEL阳性细胞,以1 d组多,而对照组未见阳性细胞.免疫组化、western Blot检测,实验组CHOP/Gadd153表达明显高于对照组(P＜0.01),各实验组CHOP/Gadd153表达没有差异(P＞0.05);免疫组织化学观察到实验组CHOP/Gadd153在Corti's器、螺旋神经节及侧壁有免疫反应阳性,定位于胞核,对照组表达阴性.Westerr Blot检测实验组Bcl-2蛋白无表达,而对照组Bcl-2的表达明显高于实验组(P＜0.01);对照组Corti's器、螺旋神经节及侧壁的细胞质上有染色程度不等的棕黄色颗粒分布,实验组表达阴性.结论:强噪声可以通过上调CHOP/Gadd153蛋白,进而下调Bcl-2蛋白的表达来诱导豚鼠耳蜗细胞凋亡.
关键词： 强噪声 凋亡 耳蜗 CHOP/GADD153 Bcl-2 -
强噪声暴露后豚鼠耳蜗细胞内质网应激相关因子表达的改变
目的:观察内质网应激相关因子Bip/GRP78和CHOP/Gadd153在强噪声暴露后豚鼠耳蜗细胞的表达,探讨内质网应激在强噪声暴露后豚鼠耳蜗细胞损伤中的作用.方法:选用健康雄性白色豚鼠48只,将实验组豚鼠暴露在4 k Hz窄带噪声120 dB SPL噪声环境中4h,噪声刺激停止后1d、4d 、14d组及对照组在处死前测ABR(每组各12只).脱氧核糖核甘酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术( TUNEIL) 检测耳蜗凋亡细胞.免疫组化及Western Blot方法检测Bip/GRP78,CHOP/Gadd153蛋白的表达.结果:实验组耳蜗Corti/s器、血管纹(stria vascularis,sv)和螺旋神经节细胞(spiral ganglion cell,SGC)存在TUNEL阳性细胞,以1d组多,而对照组未见阳性细胞.免疫组化、Western Blot检测实验组Bip/GRP78蛋白明显高于正常组,且在1d、4d、14d都维持在比较高的水平;CHOP/Gadd153蛋白含量在噪声刺激后迅速增高,1d、4d达到高峰,14d减少.结论:强噪声暴露启动内质网应激反应,诱导Bip/GRP78表达,降低细胞损伤,同时激活CHOP/Gadd153途径启动细胞凋亡来清除受害严重的细胞,这可能是内耳细胞内源性保护机制之一.
关键词： 强噪声 耳蜗 内质网应激 Bip/GRP78 CHOP/GADD153 -
Caspase-12在强噪声暴露后豚鼠耳蜗螺旋神经节细胞凋亡中的动态观察
目的 探讨强噪声能否诱导豚鼠耳蜗螺旋神经节细胞(sprial ganglion cell,SGC)的凋亡,及动态观察凋亡蛋白酶Caspase-12在强噪声暴露后豚鼠耳蜗SGC损伤中的作用.方法 选用健康雄性白色豚鼠20只,将实验组豚鼠暴露在4kHz窄带噪声120 dB SPL环境中4h,噪声刺激停止后1、4、14 d组及对照组在处死前测听性脑干反应(每组各5只).通过脱氧核糖核甘酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(ternial-deoxynucleotidyl transferase mediated nick end labeling,TUNEL)检测SGC凋亡细胞,免疫组化检测Caspase-12蛋白在各组中的表达.结果 实验组SGC的TUNEL染色明显增强,免疫组化检测实验组Caspase-12蛋白含量在噪声刺激后迅速增高,1、4d达到高峰,14 d减少.结论 强噪声可以诱导SGC凋亡,Caspase-12活化引起内质网应激反应性凋亡通道是此过程的信号途径之一.
关键词： 强噪声 螺旋神经节细胞 Caspase-12 -
强噪声作业患精神障碍的危险因素分析
目的评价噪声接触者发生精神障碍的原因.方法以1976～1 996年队列研究厂内接触强噪声工人发生的经市级以上医院确诊的精神病性精神障碍患者51名为观察组,随机选择接触强噪声的正常职工180名为对照组,收集两组与精神障碍发病有关的因素,采用控制混杂因素的非条件Logistic回归模型进行分析. 结果社会支持系统、性格、是否经历过重大挫折、精神障碍家族史、睡眠、性别等6个因素具有显著性(P＜0.01).结论社会支持系统差、性格内向、经历过重大挫折、有精神障碍家族史、睡眠差、男性性别为接噪人群患精神障碍的危险因素.
