首页 > 文献资料
-
抗体催化水的氧化促进泡沫细胞的形成
目的 探讨抗体催化水的氧化作用对泡沫细胞形成的影响.方法 将THP-1单核细胞与血浆低密度脂蛋白(LDL)、佛波酯(PMA)、人IgG共同培养,并设空白组和对照组.通过硫代巴比妥酸(TBA)法检测细胞内脂质过氧化产物,以及油红O染色检测泡沫细胞的形成,观察分析IgG对THP-1单核细胞泡沫化形成的影响.结果 IgG显著促进了PMA激活的THP-1单核细胞内脂质过氧化产物的积聚和泡沫细胞的形成.结论 抗体催化水的氧化作用可能是动脉粥样硬化发病过程的一种重要机制.
-
海蓝组织细胞增多症1例报告
海蓝组织细胞增多症,通常发病年龄在1～78岁[1],常有肝、脾肿大.本例患者无肝脾肿大,年龄超出文献统计大年龄,报道如下.
-
泡沫细胞的体外培养方法
泡沫细胞是动脉粥样硬化斑块内出现的特征性病理细胞,它的形成是动脉粥样硬化关键的早期事件.体外培养泡沫细胞模型是研究动脉粥样硬化的重要基础.本文就近年体外培养泡沫细胞方法的研究现状进行了综述.
-
三七总皂苷对兔动脉粥样硬化的防治作用
目的 探讨三七总皂苷(PNS)对家兔主动脉粥样硬化的抑制作用.方法 将新西兰大白耳兔随机分为对照组、动脉粥样硬化(AS)模型组、PNS中及高剂量治疗组,实验组、治疗组喂食高胆固醇饲料,PNS中、高治疗组分别采取天由兔耳静脉注射PNS50、100 mg·kg·d,每月后2周每天给药3个疗程.第12周末经耳缘静脉采血,检测血清中脂质水平,并取主动脉观察光镜和电镜病理学改变.结果 与AS组比较,PNS高、中治疗组兔血清甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇降低(P＜0.05),高密度脂蛋白胆固醇显著增高(P＜0.05);光镜下PNS高、中治疗组内膜的泡沫细胞数显著减少.电镜下超微结构观察:AS模型组血管泡沫细胞及中膜平滑肌细胞质内大量脂滴空泡,甚至形成脂囊;PNS中、高剂量组AS病变较AS模型组显著减轻,血管内皮细胞质内见少许小脂滴空泡,各种细胞器存在,内弹力膜存在,中层平滑肌细胞质内偶见脂滴空泡.结论 PNS具有抑制AS形成的作用.
-
3例脂质性肺炎临床病例分析
目的:通过临床病例分析,了解脂质性肺炎的临床表现、影像学和病理学特点.方法:回顾3例脂质性肺炎患者的临床资料.结果:慢性病程,主要临床症状为咳嗽、咳痰、痰中带血、胸痛,体征较少,多在常规体检发现肺部占位病变而就诊.胸部影像学主要表现为胸部肿块影,部分伴有肺门、纵隔淋巴结肿大.2例经手术切除后肺组织的病理学明确诊断,1例联合纤维支气管镜、病理学的主要特点为肺泡腔内充满大量泡沫细胞.结论:脂质性肺炎的临床表现和影像学表现缺乏特异性,宜行组织病理学检查确诊,若内科保守治疗无效,有必要行局部肺叶切除.
-
银杏黄酮对人单核细胞泡沫化形成的作用研究
目的：银杏黄酮具有多种生理活性，是临床治疗和预防心脑血管疾病的首选天然药物。通过观察银杏黄酮对人单核细胞 THP －1源性泡沫细胞胆固醇含量的影响，探讨银杏黄酮对人单核细胞 THP －1泡沫化形成的机制。方法：以氧化型低密度脂蛋白（ox －LDL）诱导人 THP －1单核细胞源性巨噬细胞形成泡沫细胞模型，通过油红 O 染色观察银杏黄酮对泡沫细胞形成的影响，胆固醇氧化酶法测定细胞内总胆固醇蓄积情况。结果：利用 ox －LDL 能使人单核细胞 THP －1形成稳定的泡沫细胞模型，用银杏黄酮干预后，泡沫细胞中总胆固醇的含量显著减少。结论：银杏黄酮能抑制 THP －1源性泡沫细胞的形成，并减少 THP －1源性泡沫细胞内脂质含量。
关键词： 银杏黄酮 THP-1源性巨噬细胞 泡沫细胞 胆固醇 -
脂蛋白 (a)与巨噬细胞内脂质聚积关系的研究
目的: 泡沫细胞形成是早期动脉粥样斑块的典型特征 . 本文通过对脂蛋白 (a)[lipoprotein(a), Lp(a)]与巨噬细胞的相互作用进行研究 , 探讨 Lp(a)与泡沫细胞形成的关系 . 方法: 经生物素 - 亲和素 - 酶联法测定不同浓度生物素标记的天然及氧化型 Lp(a)与小鼠腹腔巨噬细胞表面的结合量 . 天然及氧化型 Lp(a)与小鼠腹腔巨噬细胞共同孵育后 , 酶法测定细胞内胆固醇及胆固醇酯含量的变化 . 结果:天然的 Lp(a)能以一定的亲合力、可饱和的与巨噬细胞表面结合 , 氧化修饰后 Lp(a)与巨噬细胞的结合量显著增加 . 天然及氧化型 Lp(a)均能引起巨噬细胞的过量摄取 , 导致细胞内胆固醇含量增加 , 其中以氧化型 Lp(a)的作用更为显著 . 与氧化型 Lp(a)孵育后 , 巨噬细胞内胆固醇含量的增加是与天然 Lp(a)孵育后的 2. 5倍 , 而胆固醇酯的含量增加是与天然 Lp(a)孵育后的 6. 1倍 . 结论:Lp(a)能与巨噬细胞表面特异性结合 , 并促使细胞对其吞噬、降解 ; 且巨噬细胞对氧化型 Lp(a)的结合、摄取量显著增加 .
-
曲美他嗪激活自噬增加巨噬细胞胞外诱捕网抑制炎性体减少泡沫细胞胆固醇含量
目的 探讨曲美他嗪(TMZ)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导泡沫细胞形成的影响及可能的作用机制.方法 应用ox-LDL刺激RAW264.7细胞建立泡沫细胞模型,分为对照组(培养基)、模型组(60 μg/mL ox-LDL刺激)、氯喹(CQ)组(60 μg/mL ox-LDL联合10 mmol/L CQ处理)、TMZ联合CQ组(60 μg/mL ox-LDL联合80 μmol/LTMZ和10 mmol/L CQ处理).油红O染色评估泡沫细胞形成情况,ELISA试剂盒检测细胞内总胆固醇(TC)及游离胆固醇(FC)含量;单丹磺酰尸胺(MDC)染色观察自噬;Picogreen荧光染色及荧光定量PCR检测巨噬细胞胞外诱捕网(MET)形成及其含量;实时定量PCR检测自噬相关指标微管相关蛋白1轻链3β(LC3B)、泛素结合蛋白P62、含pyrin结构域NOD样受体家族3(NLRP3)、含胱天蛋白酶结构域凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、胱天蛋白酶1(caspase-1)及胆固醇流出相关基因ATP结合盒亚家族A成员1(ABCA1)、ATP结合盒亚家族G成员1(ABCG1)的mRNA水平.结果 与模型组相比,TMZ联合CQ组LC3B表达增加、P62表达减少,同时TC、FC、胆固醇酯(CE)/TC含量降低,此外NLRP3、ASC及caspase-1的mRNA表达水平均显著下调,MET形成增加.CQ组结果相反.结论 曲美他嗪可以通过激活自噬、增强巨噬细胞胞外诱捕网(MET)形成并抑制炎性体形成,从而促进泡沫细胞的胆固醇流出.
-
冠蛋白1参与分枝菌酸诱导巨噬细胞的泡沫化
目的 研究巨噬细胞冠蛋白1(coronin-1)与分枝菌酸(MA)诱导巨噬细胞泡沫化的相关性及其可能机制.方法 根据冠蛋白1表达水平的差异,实验分为RAW264.7-Cor.Plus、RAW264.7和RAW264.7-Cor.Minus三组.各组细胞经100 μg/mLMA包被的聚苯乙烯微球作用24h后提取总蛋白,用Western blot法检测细胞冠蛋白1的表达水平.分别用(0、25、50、75、100) μg/mL MA包被聚苯乙烯微球作为吞噬颗粒,在2μmol/L松胞菌素D(ctyD)处理前、后,分别吞噬24h～8d,用总胆固醇(TC)酶法测定试剂盒、游离胆固醇(FC)酶法测定试剂盒分别检测各组细胞TC、FC,再通过胆固醇酯(CE)和CE/TC比值定量评估巨噬细胞泡沫化水平.将ctyD处理细胞(RAW264.7-ctyD、RAW264.7-ctyD-MA)及其对照组分别用异硫氰酸荧光素标记的鬼笔环肽(FITC-phalloidin)染色,计算纤维型肌动蛋白(F-actin)重排率.结果 各组细胞受MA诱导后,其冠蛋白1的表达量显著高于相应对照组,其表达量从高至低依次为RAW264.7-Cor.Plus、RAW264.7、RAW264.7-Cor.Minus.表达不同水平冠蛋白1的各组细胞的泡沫化水平与MA包被剂量和MA作用时间呈正比;冠蛋白1表达量高的RAW264.7-Cor.Plus细胞泡沫化水平高,冠蛋白1表达量低的RAW264.7-Cor.Minus细胞泡沫化水平低;ctyD抑制巨噬细胞F-actin显著降低MA诱导的细胞泡沫化水平,但抑制F-actin对冠蛋白1与MA诱导细胞泡沫化的正相关性并无显著影响;经鬼笔环肽染色后,MA诱导组细胞的F-actin重排率显著高于非MA诱导的对照组细胞.结论 MA可诱导巨噬细胞冠蛋白1的表达,其表达水平与MA诱导的细胞泡沫化呈正相关,F-actin参与MA诱导的细胞泡沫化过程,但F-actin并非冠蛋白1调控MA诱导细胞泡沫化的关键和唯一途径.
-
二甲双胍抑制脂多糖诱导的THP-1细胞源性泡沫细胞形成
目的 探讨二甲双胍(Met)对脂多糖(LPS)诱导的THP-1来源泡沫细胞的形成、脂滴形态以及脂滴表面蛋白分子表达的影响.方法 采用100 ng/mL佛波酯(PMA)处理THP-1细胞48h后,诱导其分化成为巨噬细胞;再利用50 μg/mL氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)和1μg/mL LPS促进THP-1细胞来源的巨噬细胞形成泡沫细胞,在此过程中用(0、100、200) μmol/L Met进行处理,采用油红O染色分析Met对泡沫细胞形成的影响;采用BODIPY493/503染色,荧光显微镜观察泡沫细胞内脂滴的形态和数量;抽提细胞内脂类,通过定量试剂盒测定细胞甘油三酯(TG)的含量;采用Western blot分析脂滴表面蛋白中脂肪分化相关蛋白(ADRP)、47 kDa的尾连蛋白(TIP47)的表达水平.结果 与ox-LDL和LPS组相比,采用100 μmol/L、200 μmol/L Met处理后能够降低泡沫细胞内的脂滴大小和数量,定量分析显示细胞内TG含量明显降低,并存在剂量依赖关系,其中200 μmol/LMet能够降低泡沫细胞中约25％的TG储积.Western blot结果显示,Met能够降低泡沫细胞中ADRP的表达水平,但对TIP47的表达水平无影响.结论 Met能够抑制LPS诱导的THP-1细胞源性泡沫细胞形成,并抑制脂质蓄积,同时下调细胞内ADRP的表达水平.
关键词： 二甲双胍 THP-1细胞 泡沫细胞 脂肪分化相关蛋白(ADRP) -
氧化型低密度脂蛋白抗体对单个核细胞CD36 mRNA表达的影响
目的:通过观察氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)抗体对单个核细胞CD36 mRNA表达的影响,探讨OX-LDL抗体影响泡沫细胞形成的可能机制.方法:U937细胞和新西兰兔外周血单个核细胞分别被分成4组:空白对照组(普通培养基孵育)、OX-LDL刺激组(培养基中添加50μg/L的兔抗人OX-LDL多克隆抗体)、抗体干预组(培养基中添加50 μg/L的兔抗人OX-LDL多克隆抗体及100 μg/L的纯化人OX-LDL)及单纯抗体组(培养基中添加100 μg/L的纯化人OX-LDL),经培养24 h后,利用半定量RT-PCR技术分析CD36的mRNA表达水平.结果:无论在U937细胞或兔单个核细胞中,OX-LDL刺激组及抗体干预组CD36 mRNA的表达量均显著高于对照组,而经抗体干预后,CD36 mRNA表达量在U937细胞和在兔单个核细胞分别降低了约64.80％和35.18％,种属间差异有统计学意义.结论:抗OX-LDL抗体可以抑制单个核细胞CD36抗原的表达,从而抑制泡沫细胞形成过程中OX-LDL向细胞内的聚集.
-
细胞亲环素A对单核来源泡沫细胞功能的影响
目的:研究细胞亲环素A对单核来源泡沫细胞功能的影响,探讨细胞亲环素A(CypA)在动脉粥样硬化发病过程中的作用.方法:以氧化型低密度脂蛋白诱导,建立人单核细胞系(THP-1细胞)分化的泡沫细胞模型,采用油红O染色进行形态学鉴定.以不同浓度的重组人CyPA(50、100、200μg/L)刺激人单核来源的泡沫细胞,通过细胞黏附实验、基质侵袭实验和明胶酶谱实验检测在分化的过程中CypA作用前后,MMP的表达,细胞黏附和侵袭力的变化.进而用环抱素A(CsA)、HAb18 mAb、c7b8f10以及HAb18 mAb联合c7b8f10分别进行阻断实验,观察对泡沫细胞功能的抑制作用.结果:在单核向泡沫细胞分化的各阶段中,泡沫细胞MMP-2、9的表达,黏附基质和侵袭能力均较THP-1单核株和巨噬细胞显著增强(P<0.05);CyPA对泡沫细胞上述功能有促进作用,浓度100～200 μg/L的作用效果明显(P<0.05);以上拮抗剂均可不同程度阻断CypA作用于泡沫细胞前后的上调作用,其中以HAb18 mAb联合c7b8f10的抑制作用明显(P<0.05).结论:CypA上调了动脉粥样硬化泡沫细胞MMP-2、9的表达及其活性,增强了泡沫细胞黏附、侵袭能力,其促进作用可被CypA和CD147的拮抗剂所抑制.这一作用机制可能与动脉粥样硬化斑块不稳定性的发病机制相关联,并为其治疗提供了新的理论基础.
-
脂肪分化相关蛋白在巨噬细胞和泡沫细胞中的表达
目的:观察脂肪分化相关蛋白(ADRP)在单核细胞向巨噬细胞和泡沫细胞分化过程中的表达变化.方法:体外诱导THP-1单核细胞分化为巨噬细胞和泡沫细胞,应用Real time RT-PCR和Western blot测定ADRP在基因水平和蛋白水平的表达.结果:单核细胞分化为巨噬细胞时ADRP的表达水平无明显变化,当进一步分化为泡沫细胞时,ADRP的mRNA和蛋白表达水平均显著增加.结论:单核细胞向巨噬细胞分化时对ADRP的表达无影响,而由巨噬细胞进一步向泡沫细胞分化时ADRP的表达升高.
-
动脉粥样硬化与巨噬细胞源性泡沫细胞的相关研究进展
动脉粥样硬化(AS)是一种由基因、行为、环境等多因素引起的病理症状,可造成血管闭塞,从而引发心肌梗塞、猝死等严重的急性冠状动脉性疾病.巨噬细胞是机体防御系统的重要细胞成分之一,具有内吞脂质、释放免疫介质等能力,与AS的发生发展关系密切.抑制巨噬细胞源性泡沫细胞中脂质聚积、减轻炎症反应可能对AS相关疾病的预防、治疗具有重大意义.本文综述了巨噬细胞及其吞噬氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)转化为泡沫细胞,以及药物对泡沫细胞形成过程的干预,说明巨噬细胞源性泡沫细胞是治疗AS相关疾病的关键.
-
分枝菌酸诱导巨噬细胞源性泡沫细胞模型的建立及鉴定
目的 探讨分枝菌酸(MA)包被聚苯乙烯微球诱导小鼠RAW264.7巨噬细胞泡沫细胞化的条件及特性.方法 将RAW264.7细胞分为空白对照组和分别包被(0、25、50、75、100) μg/mL MA的聚苯乙烯微球实验组,分别将细胞与聚苯乙烯微球混匀、共同孵育24、48、72 h、5d和8d后,油红O染色后显微镜下观察细胞形态,采用总胆固醇试剂盒和游离胆固醇试剂盒测定各组泡沫细胞内胆固醇酯的含量,采用MTT法检测细胞增殖水平.结果 当包被MA浓度为75 μg/mL、吞噬时间为24 h时,RAW264.7能形成典型的泡沫细胞,其细胞内胆固醇酯相对含量为60.98％±1.32％;随着吞噬时间延长,形成泡沫细胞所需的MA的浓度逐渐递减;且随着细胞泡沫化程度增加,细胞增殖活力逐渐减弱.结论 MA包被聚苯乙烯微球可快速诱导巨噬细胞形成泡沫细胞,MA浓度与细胞泡沫化程度呈正相关,且有时间依赖性.
-
NLRP3/IL-1β信号通路在大鼠动脉粥样硬化中的炎症机制研究
目的 观察在Wistar大鼠动脉粥样硬化斑块形成过程中NLRP3及IL-1β的mRNA及蛋白质水平表达变化,了解NLRP3/IL-1β信号通路在动脉粥样硬化形成过程中发挥的作用.方法 采取维生素D3联合高脂饲料方法建立动脉粥样硬化模型.并分时间段取材,用实时荧光定量PCR及蛋白免疫印迹法检测NLRP3及IL-1β的mRNA及蛋白水平的表达变化.结果 在Wistar大鼠动脉粥样硬化形成过程中,随着时间的延长,NLRP3及IL-1β的RNA和(或)蛋白表达量则逐渐上升.结论 该研究提示NLRP3/IL-1β在大鼠动脉粥样硬化发展过程中明显增强,其作用和意义有待研究.
-
血管紧张素Ⅱ对巨噬细胞和泡沫细胞ACAT-1及PPAR-γ表达的影响
目的:观察血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)对巨噬细胞和泡沫细胞过氧化体增殖物激活型受体γ(PPAR-γ)和酰基辅酶A:胆同醇酰基转移酶-1(ACAT-1)表达的影响.方法:将单核细胞株THP-I与160 nmol/L佛波酯(PMA)孵育48 h,使之分化为巨噬细胞,继以100 mg/L氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导巨噬细胞分化为泡沫细胞.将巨噬细胞和泡沫细胞用1×10-6 mol/L Ang II孵育48 h.运用RT-PCR和Western blot分别检测PPAR-γ mRNA、ACAT-1 mRNA及其蛋白的表达水平.结果:单核细胞在分化为巨噬细胞和泡沫细胞的过程中,PPAR-γ的表达明显降低(P<0.05),ACAT-l的表达显著增强(P<0.05);经Ang II干预后,巨噬细胞和泡沫细胞PPAR-γ的表达进一步降低(P<0.05,P<0.05),而ACAT-1的表达更加增强(P<0.05,P<0.05).结论:Ang II不但可上调巨噬细胞和泡沫细胞中ACAT-I的表达,而且可抑制PPAR-γ的表达.
-
PPARα配体对泡沫细胞炎性介质分泌的影响
目的在证实泡沫细胞有过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)表达的基础上,探讨其配体对泡沫细胞炎性介质分泌的影响.方法体外诱导THP-1单核细胞分化为巨噬细胞,给予oxLDL进一步诱导其转变为泡沫细胞,应用RT-PCR检测PPARα基因表达;PPARα配体氯贝丁酯(50 μmol/L)干预后用ELISA法测定泡沫细胞培养上清液中IL-6、TNF-α、MMP-2、MMP-9浓度,Gelatin Zymography测定MMPs活性.结果巨噬细胞转化为泡沫细胞后其PPARα基因表达无显著变化;氯贝丁酯可显著抑制泡沫细胞IL-6、TNF-α(P＜0.05)、MMP-9(P＜0.01)的分泌,抑制MMP-9的活性,对MMP-2的分泌和活性无影响.结论PPARα配体抑制致动脉粥样硬化炎性因子的分泌,减少基质金属蛋白酶的释放并抑制其活性,对防治粥样硬化有利.
关键词： 过氧化物酶体增殖物激活受体 配体 泡沫细胞 炎性因子 动脉粥样硬化 -
B类Ⅱ型清道夫受体在牙龈卟啉单胞菌影响泡沫细胞形成中的作用
目的:观察牙龈卟啉单胞菌(P.g)诱导泡沫细胞形成过程中B类Ⅱ型清道夫受体(SR-BⅡ)的表达变化,并初步探讨其相关的作用机制.方法:用P.g和氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)共同刺激小鼠腹腔巨噬细胞,观察泡沫细胞的形成.采用Western blot和RT-PCR法检测泡沫细胞形成过程中SR-BⅡ表达含量的变化.用siRNA沉默SR-BⅡ的表达后检测泡沫细胞的形成情况.结果:P.g以及ox-LDL刺激小鼠腹腔巨噬细胞后,油红O染色观察到泡沫细胞的形成明显增多.在泡沫细胞形成过程中,P.g可以诱导SR-BⅡ表达增加,采用siRNA干扰SR-BⅡ表达后,P.g对泡沫细胞形成的促进作用减弱.结论:P.g可以促进SR-BⅡ的表达,调控SR-BⅡ表达可以改变泡沫细胞的形成.
-
黄色肉芽肿性肾盂肾炎的影像表现
黄色肉芽肿性肾盂肾炎(xanthogranulomatous pyelonephritis,XGP)又叫泡沫细胞肉芽肿,肾盂肾炎黄色瘤及肿瘤样黄色肉芽肿肾盂肾炎等,是一种少见类型的慢性肾盂肾炎,约占肾脏炎性疾病的的12.7%,病因尚不明,炎症刺激致肾内脂质代谢紊乱及肾内微循环尿流动力学改变是XGP发病不可缺少的因素[1,6].
