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麻风性垂足伴巨大皮角1例
临床资料患者,男,37岁。因右拇趾前端持续角化增生7年于2013年3月12日就诊。2006年患者右拇趾外伤后发生破溃感染,于外院行拔甲术,伤口愈合后拇趾前端逐渐出现角化增生,刮除后部分脱落,随后又继续生长,且角化增长速度较快,形成右拇趾端畸形。该患者曾于2002年3月在我院确诊为BB(中间界线类麻风),伴有手、足(右垂足、爪形趾)的II级畸残症状,经过 MDT-MB (联合化疗-多菌型)方案院外治疗2年,于2004年3月完成治疗,2004年5月20日判愈。判愈时无新发皮损,无活动性皮损,查菌阴性,畸残未见进行性发展。查体:右足较左足胫前肌和伸趾肌萎缩,背屈功能丧失伴感觉减退,行走时呈跨越步态。皮肤科检查:右趾间关节处皮肤增厚覆盖角化增生物,灰黄色,质硬粗糙,向前上方翻转生长,角化基底面为2.5 cm ×1.5 cm,长约3 cm,触之疼痛(图1)。 X光片示:右足第一趾远节趾骨部分缺失,骨皮质增厚。患者于2013年3月20日在连续硬膜外麻醉下行截趾术,术中扩大切除皮角周围0.5 cm正常皮肤,保留近节趾骨0.4 cm。病理示高度致密的角化过度,颗粒层增厚,表皮轻度增生,皮突向下增生延长,真皮乳头血管瘤增生扩张,血管周围少量的淋巴细胞浸润(图2)。结合临床诊断:皮角。术后给予抗炎止血等治疗,14~18天间断拆线,切口延迟I期愈合,现仍在随访(图3)。
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血管内皮细胞生长因子在血管瘤中的表达
近年来随着肿瘤血管形成研究的深入,生长因子在血管形成中的作用受到重视.本研究旨在通过免疫组织化学方法测定血管内皮细胞生长因子(VEGF)在血管瘤中的表达情况,探讨其与血管瘤增生及退化的关系.
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小儿血管瘤血管内皮细胞的定量测定及其与血管瘤增殖凋亡的关系
血管瘤是小儿常见的良性肿瘤,其发生率达3%,血管瘤有自行消退现象,总的消退率达90%.血管瘤自行消退的机制尚不明确,目前对血管内皮细胞的专门研究较少.我们通过标记CD31、CD34(血管内皮细胞的标记抗原)运用流式细胞术对血管内皮细胞的定量测定及血管瘤细胞进行细胞周期分析、凋亡观察,以探讨血管瘤增生消退的可能机制与血管内皮细胞的关系.
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血管瘤增生退化机制的研究进展
血管瘤是新生儿期常见的良性肿瘤,90%可在10岁内完全退化.其自然病程包括增生期(proliferate phase)、退化期(involuting phase)、退化完成期(involuted phase)三个阶段[1].血管瘤增生退化机制目前仍不完全清楚[2].近年来研究表明,血管内皮细胞和血管形成(angiogenesis)在血管瘤中起重要作用[3,4].目前已知,血管形成中心环节包括:细胞外基质的蛋白分解;内皮细胞的移行、增生;细胞外基质的产生;血管状结构形成和管道再通[5].
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肝素、γ-干扰素、可的松和雌激素对血管瘤血管内皮细胞生长影响的体外实验
肝素、γ-干扰素、可的松和雌激素与血管瘤增生、退化有关, 但作用机制不清. 近年来认为, 血管内皮细胞是血管瘤增生、退化的主要环节. 本课题采用体外实验方法, 研究上述因素对血管瘤血管内皮细胞增殖的影响, 探讨对血管瘤的可能作用.
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三苯氧胺抑制草莓状血管瘤增生的初步观察
本研究采用雌激素受体阻断剂三苯氧胺外涂皮肤草莓状血管瘤进行临床观察, 探讨血管瘤的发病机制及新的治疗途径.
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bFGF、 FGFR在增生期血管瘤中表达的定量分析及临床意义
采用免疫组化、图像分析方法,对增生期、退化期血管瘤组织中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及其受体(FGFR)进行定量检测,探讨bFGF及FGFR与血管瘤增生、退化的关系.
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血管瘤的分子生物学研究进展
血管瘤(Hemangioma,HA)为小儿常见的良性肿瘤,发病率为1%~2%.血管瘤轻者影响人体的解剖结构和生理功能,造成畸形及容貌缺陷,严重者可危及生命.其病因仍不清楚,近年研究表明多种因素与血管瘤增生发展有关,研究进展包括以下方面.
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Sturge-Weber综合征1例
1病例报告患儿,男,12岁,因"左眼视力下降1a余,外院检查发现左眼眼压升高1mo"来我院门诊就诊.患儿为足月剖腹产,自出生即发现左侧面部红色血管瘤增生,随年龄逐渐增大.患儿自幼生长及智力发育正常,无癫痫发作史,无家族史.1a余前患儿主诉左眼视物模糊,未及时就诊.1a前主诉左眼视物模糊加重,外院就诊发现左眼眼压42mmHg,左杯盘比约1.0,诊断为"左眼青光眼".