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酪氨酸激酶抑制剂对骨髓增殖性肿瘤主要发病事件的干预：第57届美国血液学会年会报道
随着JAK基因在骨髓增殖性肿瘤（MPN）发病机制中的研究进展，越来越多的酪氨酸激酶抑制剂被研发出来，MPN量化评分系统被用于判定酪氨酸激酶抑制剂对MPN的疗效。酪氨酸激酶抑制剂的选择、酪氨酸激酶对于MPN患者症状负荷的减轻等成为第57届美国血液学会（ASH）年会的议题。
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Ph样急性淋巴细胞白血病的分子遗传学进展:第56届美国血液学会年会报道
目前基于疾病危险度的分层诊断和治疗,已使急性淋巴细胞白血病(ALL)的无病生存率和总生存率显著提高.但仍然有部分患者疗效不佳,易复发.随着基因测序技术的进展,越来越多难治复发ALL的分子遗传学异常被揭示.Ph样ALL是近年来新分类的一组基因表达谱与BCR-ABL1阳性ALL相似的亚群,涉及一系列细胞因子和激酶信号通路活化相关的分子异常.其发病率高、预后差,但联合酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗有望提高其生存和预后.在2014年的第56届美国血液学会(ASH)年会上,Ph样ALL仍然是一个热点话题.文章结合近年来Ph样ALL的研究进展、此次会议的报告内容以及作者所在医院的工作经验对其进行介绍.
关键词： Ph样急性淋巴细胞白血病 酪氨酸激酶抑制剂 美国血液学会年会 -
酪氨酸激酶抑制剂治疗中停药问题及根除慢性髓系白血病干细胞的治疗选择:第55届美国血液学会年会报道
酪氨酸激酶抑制剂(TKI)的问世极大程度地改善了慢性粒细胞白血病(CML)的临床疗效,使众多CML患者从中获益,TKI治疗后达到长期完全分子生物学缓解(CMR)的患者停药是否安全,目前仍有争议.TKI治疗后清除残留白血病细胞、防止CML复发的解决方案,特别是针对CML干细胞的靶向治疗应用研究可能有望使CML患者达到长期无病生存,甚至治愈,因此成为人们近年来关注的重点.文章就第55届美国血液学会(ASH)年会上关于TKI停药选择以及清除CML干细胞的研究相关进展进行报道.
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慢性粒细胞白血病治疗进展
第1代酪氨酸激酶抑制剂(TKI)为慢性粒细胞白血病的治疗带来了里程碑式的进步.当前,血液学专家除了关心患者能否获得标准的治疗反应外,更关心如何能快速地降低BCR-ABL转录本水平,因此第2代TKI应运而生.无论第1代还是第2代TKI都有出现耐药的可能,第3代或第4代则着力解决此问题.伊马替尼停药试验强调了数字化聚合酶链反应(PCR)的重要性以及第2次无治疗缓解的可能.
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慢性髓系白血病的现代治疗
伊马替尼(IM)以及二代酪氨酸激酶抑制剂(TKI)的问世不仅彻底改革了慢性髓系白血病(CML)的治疗模式,也成为其他肿瘤发病机制和治疗研究的范例.IM可使90%以上的慢性期患者获得血液学缓解,80%以上的患者获得遗传学完全缓解(CCyR)及主要分子学缓解(MMoR),明显延长其无病生存期,使CML自然病程大为改观.然而,也存在目前难以克服的缺点:TKI并非疾病基因清除剂,对CML干细胞不敏感,获得CCyR/MMoR者仍需长期持续服用,小部分患者发生抗药或不耐受.现阶段的TKI仍是根治CML的起始.
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慢性粒细胞白血病治疗中关于停药及治愈问题的研究进展:第54届美国血液学会年会报道
伊马替尼(IM)及其他酪氨酸激酶抑制剂(TKI)在临床应用中的巨大成功,使慢性粒细胞白血病(CML)的治疗走在肿瘤靶向治疗的前沿.尽管TKI的出现极大地改善了CML患者的预后,然而长期TKI治疗可能给患者带来耐药、严重不良反应、依从性差、沉重的经济负担等问题.近年来,关于CML患者在达到长期完全分子生物学缓解(CMR)后能否安全停药及停药后能否达到治愈是CML研究中的关注点.就2012年第54届美国血液学会(ASH)年会关于CML患者停药及治愈问题的研究进展进行报道.
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bcr-abll激酶抑制剂耐药突变研究及治疗进展:第52届美国血液学年会的热点问题
伊马替尼(Imatinib)是人工设计的一种酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI),由于其出色的临床疗效,很快成为慢性粒细胞白血病(CML)的一线治疗药物.
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慢性粒细胞白血病靶向治疗和靶向鸡尾酒疗法研究进展
酪氨酸激酶抑制剂（TKI）的应用显著改善了慢性粒细胞白血病（CML）患者的预后，但目前单用 TKI 仍难以根治 CML。除更有效 TKI 类药物的研发及现有药物的精确使用外，CML 其他分子靶点的开发、针对 CML 肿瘤干细胞的治疗研究和联合用药为改进治疗和治愈 CML 带来新的希望。文章就相关研究进展进行综述。
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酪氨酸激酶抑制剂的定量结构——活性相关性研究
酪氨酸激酶抑制剂是细胞信号传递的重要介质,是一种有效的抗癌药物.本文进行了酪氨酸激酶抑制剂的构效关系研究,提出了一些新的电性参数来描述取代基的性质,采用粒子群优化算法结合多元线性回归,对其抑制活性建立了满意的预测模型.
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表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂与非小细胞肺癌的临床研究现状
表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)能显著改善EGFR激活突变的晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的生存期.几乎所有EGFR突变的NSCLC肿瘤终都获得了对 EGFR-TKIs的耐药性,而获得EGFR-TKIs耐药性是目前治疗EGFR突变的 NSCLC面临的巨大挑战.近几年来,在EGFR-TKI药物的研究及NSCLC的治疗方面有了新的突破,该文就EGFR-TKI与NSCLC的相关临床研究及应用取得的进展进行阐述.
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伊马替尼—糖尿病患者的福音?
伊马替尼,通用名甲磺酸伊马替尼,属于小分子酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI),它竞争性抑制三磷酸腺苷(adenosinetriphosphate,ATP)与胸苷激酶(thymidine kinase,TK)受体如Kit的结合位点,阻滞TK磷酸化,从而抑制信号传导,抑制肿瘤细胞增殖并诱导其凋亡.越来越多的证据表明伊马替尼不仅可以用于治疗慢性粒细胞性白血病(chronic myelogenous leukemia,CML)、胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumor,GIST)等疾病,还可以通过抵抗胰岛β细胞凋亡、促进胰岛素的产生以及提高机体对胰岛素敏感性等途径改善糖尿病患者的治疗疗效及预后.
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非小细胞肺癌表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂耐药机制
非小细胞肺癌(non-small cell lung carcinoma,NSCLC)的药物治疗目前仍以含铂双药联合化疗为标准治疗方案,但多项研究表明,化疗药物对于NSCLC的疗效达到瓶颈.在这样的背景下,通过干预表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)酪氨酸激酶信号转导以治疗NSCLC的酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)逐渐成为我们关注的焦点.但无论近期疗效如何,终患者都不可避免的产生耐药及病情进展.因此,了解EGFR-TKI耐药机制有利于指导临床制定克服耐药的策略.故本文对EGFR-TKI的耐药机制进行综述.
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非小细胞肺癌治疗新进展
目前肺癌已成为全世界常见的恶性肿瘤,死亡率居世界首位.随着对肺癌发病机制及其生物学行为的深入研究,分子靶向治疗已成为治疗晚期NSCLC(non-smal cel lung cancer)具前景的研究领域.其中表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKIs)已被广泛用于治疗晚期患者.但在实践中,仍会产生耐药现象.本文就非小细胞肺癌的分子靶向治疗研究新进展进行综述.
