首页 > 文献资料
-
以抗高血压药物的销量分析临床用药动向
目的由我院两年(2002-2003年)抗高血压药物的销售情况,分析抗高血压药物临床应用的动向.方法采用金额排序法和用药频度排序分析我院计算机数据库中有关数据,进行统计分析.结果两年中我院抗高血压药的使用情况基本相似,2002年销售金额前十位的药品中用药频度和销售金额在2003年上升和下降各占50%,而氯沙坦、缬沙坦却保持良好的增长势头.结论钙拮抗剂和血管紧张素转化酶抑制剂依然是临床上常用的两类药物,而血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的临床表现有效性、安全性良好,得到病人好评.
-
阿霉素肾病大鼠肾组织P65/Rel-A表达趋势及血管紧张素转换酶抑制剂的干预效应
目的 探讨阿霉素肾病大鼠肾损伤早期,肾组织核转录因子(NF)-κB(P65/Rel-A)表达的趋势及其潜在的病理意义.方法 以阿霉素肾病大鼠为实验性肾病模型,于肾病早期第1、2、3周观察大鼠蛋白尿、血生化各指标的变化.采用原位杂交方法 检测大鼠肾组织P654/Rel-A mRNA表达的情况,并从时相和组织定位表达的趋势上评价P65/Rel-A表达的相关病理意义.结果 阿霉素注射后第1周大鼠即出现明显蛋白尿,于第3周即达大量蛋白尿程度(24 h)(123±8)mg,同时血生化各指标趋于增高.肾小管中可见大量蛋白管型,肾间质中可见大量炎性细胞浸润.P65/Rel-A mRNA表达于小管上皮细胞胞质.随病变的进展,其核转位趋势明显增加,阳染信号由胞质转至细胞核,P65表达半定量为第1周(4.0±3.3)%、第2周(34.2±2.4)%、第3周(39.9±6.4)%[对照组分别为:(8.5±0.4)%、(8.7±1.0)%、(8.4±0.9)%)].提示随病变进展肾组织P65/Rel-A mRNA表达呈上调趋势,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).而血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗组上述变化有明显改善[ACEI治疗组1、2、3周P65分别为:(18.5±3.4)%、(22.8±1.6)%、(26.7±4.9)%].结论 阿霉素肾病早期P65/Rel-A mRNA表达上调,与肾组织病变进展相同步,而给予ACEI有一定的干预治疗效应,间接提示血管紧张素及其受体信号可能参与介导核转录因子的表达和活化.
关键词： 肾病 NF-κB 血管紧张素转换酶抑制药 -
福辛普利对慢性肾功能衰竭幼鼠凝血纤溶变化的干预影响
目的 探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)--福辛普利干预治疗对幼年大鼠慢性进展性肾脏病变过程中肾组织组织型纤溶酶原激活物(tPA)、组织型纤溶酶原激活物特异性抑制剂(PAI)-1蛋白表达的影响.方法 以5/6肾切除SD大鼠为实验动物模型,予ACEI治疗12周后分别检测大鼠体重、血压、血尿生化及残肾组织常规病理和用免疫组织化学染色定性定量评价残肾tPA、PAI-1蛋白表达.结果 于5/6肾切除后,大鼠肾功能进行性丧失,表现为尿蛋白、血压、血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)及血脂增高,残肾组织出现肾小球硬化和间质纤维化.免疫组织化学染色提示肾组织PAI-1表达增高,而tPA表达下降.经ACEI治疗后,大鼠肾功能改善、血压下降、尿蛋白下降、残肾组织tPA蛋白表达增加、PAI-1表达下降.结论 ACEI具有改善5/6肾切除大鼠凝血纤溶系统紊乱的作用.
关键词： 血管紧张素转换酶抑制药 肾小球硬化症 病灶性 间质纤维化 -
AngⅡ受体阻断剂与ACEI对肾性高血压大鼠血以及血浆和组织AngⅡ含量变化的影响
目的明确血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体阻断剂洛沙坦二类药物的药效和作用特点.方法本实验采用①离体血管环微量生物反应测定法检测AngⅡ引起的血管收缩反应;②建立两肾一夹型高血压大鼠模型;利用颈动脉插管法和鼠尾测压计检测血压,观测急性与慢性血压的变化;③用放射免疫法检测高血压大鼠血浆与肾组织中的AngⅡ含量.结果①离体血管环实验:AngⅡ能引起剂量依赖性的血管收缩反应,卡托普利(0.1 mg/kg)对低剂量AngⅡ收缩反应有轻度的抑制效应;随着外源性AngⅡ量增多,其抑制血管收缩作用明显减弱.同样条件下洛沙坦却能完全抑制AngⅡ所引起的血管收缩反应.②在体急性降压实验:大有效剂量的卡托普利使模型鼠的平均动脉压由(18.4±3.9)kPa降为(8.7±1.2)kPa,降压幅度达到9.6 kPa,之后给洛沙坦大降压有效剂量(2 mg/kg),血压未再下降;改变给药顺序,平均动脉压由(16.8±1.1)kPa降为(11.4±2.4)kPa,降压幅度为5.30 kPa,然后给大有效降压剂量的卡托普利,血压持续降为(9.3±1.8)kPa,幅度达2.12 kPa,差异具有明显的统计学意义(P＜0.05).③慢性降压实验:高血压大鼠模型给予实验因素干预后,卡托普利组平均动脉压由(18.9±2.5)kPa降为(11.8±1.6)kPa,洛沙坦平均动脉压由(19.7±2.4)kPa降为(11.7±2.0)kPa,降压幅度分别为7.19 kPa和7.93 kPa,与对照组比较差异无统计学意义.④放射免疫实验:血浆中AngⅡ含量卡托普利组为(376±72)ng/L,明显低于对照组的(526±77)ng/L,而洛沙坦组为(1 036±159)ng/L,明显高于对照组(P＜0.01),二者差异具有统计学意义.肾组织中AngⅡ含量,卡托普利组(392±81)pg/g,较对照组的(431±80)pg/g降低8.9%,洛沙坦组为(294±86)pg/g,较对照组降低32.4%(P＜0.05).结论①洛沙坦是通过阻断AngⅡ受体而发挥作用,而卡托普利只能够减少内源性AngⅡ的生成,离体状态下药效弱于洛沙坦.②急性在体实验卡托普利的大降压效应强于洛沙坦;慢性在体实验二者药效差异无统计学意义.③长期作用下,肾组织的AngⅡ水平对调节血管张力起主要的作用,血浆中AngⅡ辅助起作用.
关键词： 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素转换酶抑制药 卡托普利 血管紧张素Ⅱ受体阻断剂 洛沙坦 -
中国人血管紧张素转换酶基因I/D多态性的研究
目的 :探讨中国人血管紧张素转换酶( angiotensin converting enzyme, ACE)基因多态性分布. 方法:利用聚合酶链反应( polymerase chain reaction, PCR)方法检测 141例正常人和 200例高血压患者的 ACE基因型 ,同时检测其血清 ACE水平,并对 55例未服用过降压药物的高血压患者分别于治疗前及口服卡托普利 25 mg 1 h后测定其血清 ACE活性的变化. 结果:高血压组的 I等位基因频率( 0.65)显著高于正常对照组( 0.57) (P< 0.05). DD型患者 ACE活性高,临床合并症多,预后差.未发现基因型与血管紧张素转换酶抑制剂( angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)疗效有关. 结论:① ACEI等位基因可能为中国人原发性高血压的危险因子.② ACE基因缺失多态性与血清 ACE活性有关,并增加高血压合并靶器官损害的危险.③ ACE基因多态性与 ACEI疗效无关.
-
缬沙坦和盐酸贝那普利对心力衰竭患者心室重塑及心功能的影响
目的:观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦和血管紧张素转换酶抑制剂盐酸贝那普利对心力衰竭患者心室重塑及心功能的影响.方法:①选择2004-03/2004-08在朝阳市第二医院心内科住院由冠状动脉硬化性心脏病、高血压心脏病及瓣膜疾病所致心力衰竭患者100例.均对实施方案知情同意.随机将100例患者分3组:对照组20例,缬沙坦组40例,盐酸贝那普利组40例.②所有患者在无禁忌证的条件下均接受心力衰竭的常规治疗.缬沙坦组加用缬沙坦80 mg/次,1次/d,口服;盐酸贝那普利组加用盐酸贝那普利10 mg,1次/d,口服,连续16周.③于治疗前及治疗4,16周后进行心力衰竭临床症状评分(总分0～13分;休息状态下呼吸困难4分;端坐呼吸4分;夜间阵发性呼吸困难,不能平卧2分;平地走路困难2分;活动后呼吸困难1分)和心功能分级评估.④应用彩色多普勒超声诊断仪,于用药前、治疗后4周、治疗后16周测定纳入对象心功能和心室重塑指标(左室舒张末期室间隔厚度、左室后壁厚度、左室舒张末期容积、左室收缩末期容积、左室射血分数).左室质量指数=左室质量/体表面积.⑤计量资料组内差异比较采用配对t检验,多组间比较采用单因素方差分析.结果:心力衰竭患者100例均进入结果分析.①心力衰竭临床症状评分和心功能级别:治疗16周后,缬沙坦组和盐酸贝那普利组明显低于对照组和治疗前(P＜0.05).②左室收缩末期容积、左室舒张末期容积:治疗16周后,缬沙坦组和盐酸贝那普利组低于对照组和治疗前(P＜0.05).③左室射血分数:治疗16周后,缬沙坦组和盐酸贝那普利组明显高于治疗前和对照组(P＜0.05).④室间隔厚度、左室后壁厚度、左室质量指数:治疗16周后,缬沙坦组和盐酸贝那普利组明显低于对照组和治疗前(P＜0.05).结论:缬沙坦和盐酸贝那普利均能改善心力衰竭患者的心功能,并能逆转心室重塑.
关键词： 心力衰竭 充血性/药物疗法 缬氨酸/治疗应用 血管紧张素转换酶抑制药 -
高血压患者348例服用福辛普利的依从性调查
目的了解服用福辛普利治疗高血压患者的服药依从性及其影响因素.方法选择2004-10/2005-12在中国医科大学附属第四医院内科就诊的高血压患者348例,部分患者行动态血压监测.①于就诊两三个月进行第1次调查,经干预措施(发放宣传材料、科普讲座、电话咨询随访每月一两次等)后两三个月进行第2次调查.调查内容包括年龄、性别、职业、文化程度、高血压防治知识、经济状况、伴随疾病、用药情况、药物不良反应、经治医生情况等.②依从性判定:采用MORISKY推荐的评价高血压患者服药依从性的4个问题,4个问题回答均为"否"为服药依从性好,否则为依从性差.结果①第1次调查平均依从性为36.2%,第2次调查为45.7%,随着年龄的增长服药依从性也在提高(P＜0.001).②福辛普利治疗高血压的依从性主要与高血压防治知识、服药习惯、药物不良反应、经济状况以及医患关系有关,而与性别、职业、文化程度无明显关系.③依从性好的患者血压较依从性差者控制得好、波动幅度小.结论影响高血压患者服药依从性的因素众多.
关键词： 高血压 病人依从 血管紧张素转换酶抑制药 -
卡托普利对缺血-再灌注豚鼠乳头肌的直接电生理特征
目的根据卡托普利减少缺血-再灌注心律失常的实验参数 ,探讨其是否有拮抗心肌缺血-再灌注损伤的直接电生理作用机制.方法采用标准玻璃微电极技术,模拟缺血-再灌注的方法,记录卡托普利对缺血-再灌注豚鼠离体乳头肌单细胞动作电位的影响.结果 Cap组与 Isc组比较动作电位振幅( APA) , 动作电位复极 30%的间期( APD30) , 动作电位复极 50%的间期( APD50) ,静息膜电位( RMP)、有效不应期( ERP)有显著性差异,分别为 (107± 11) mV和 (94± 25) mV (1 min),t=1.48,P=1.60; (76± 23) ms和 (49± 29) ms (3 min),t=0.30,P=0.760;(129± 33) ms和 (82± 45) ms (10 min), t=2.57,P=0.203;(148± 48) mV和 (67± 9) mV (10 min),t=4.98,P=0.01; (211± 47) ms和 (165± 43) ms (10 min),t=2.27,P< 0.05. Cap组心律失常的发生率较 Isc组显著减少. Cap组与 Rep组比较 APA, ERP有显著性的差异,分别为( 113± 14) mV和 (75± 34)mV (3 min),(249± 84)ms和 (162± 39)ms (15 min),P< 0.05, Cap组的心律失常的发生率显著减少.结论卡托普利减少再灌注心律失常的发生,对缺血-再灌注损伤有直接的电生理保护作用.
关键词： 心肌再灌注 血管紧张素转换酶抑制药 电生理学技术 心脏 -
降血压药对腹透尿毒症贫血患者重组人红细胞生成素疗效的影响
为探讨连续性非卧床腹膜透析 (CAPD)的尿毒症贫血患者使用不同种类降血压药物对重组人红细胞生成素 (益比奥, rHuEPO)疗效的影响.作者对不同种类降压药对腹膜透析的尿毒症贫血患者使用益比奥疗效的影响作-研究.
-
关于血管紧张素转换酶抑制药+β受体阻断药组合的重新审视
采取联合用药方案治疗高血压已成为近年来临床用药的总体趋势.临床用药情况调查结果表明,血管紧张素转换酶抑制药+β受体阻断药的联合用药组合占有一定的使用率,分析两类药的降压作用以及对高血压常见并发症和对代谢、心率等的影响,可见这个组合是合理的.
关键词： 高血压 联合用药 血管紧张素转换酶抑制药 β受体阻断药 -
培哚普利对原发性高血压患者心肌肥厚的影响
目的:探讨培哚普利对原发性高血压患者血清转化生长因子β1( TGFβ1)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)水平影响及其与左室肥厚(LVH)和心肌纤维化的关系.方法:80例原发性高血压患者服用培哚普利24周,观察服药前后血清TGFβ1、PCⅢ水平及左心室重量指数(LVMI)变化.结果:与服药前相比,原发性高血压患者服药后血清TGFβ1、PCⅢ水平及LVMI均明显降低(P＜0.01).结论:培哚普利可降低血清TGFβ1、PCⅢ水平,逆转心肌肥厚.
关键词： 原发性高血压 心肌肥厚 血管紧张素转换酶抑制药 转化生长因子β1 Ⅲ型前胶原 -
贝那普利对肝纤维化大鼠ACE2和Ang-(1-7)的影响
目的 研究血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)贝那普利对大鼠肝纤维化模型的疗效及对肝脏血管紧张素转化酶2(ACE2)和血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]的影响.方法 制备四氯化碳(CCl<,4>)诱导的大鼠肝纤维化模型,同时应用贝那普利灌胃,共8周.测定各组门脉压力,对肝组织进行常规HE及Masson三色染色,免疫组织化学染色ACE2,酶联免疫法测定Ang-(1-7)水平.结果 贝那普利可明显改善肝纤维化的程度,降低门脉压力(P<0.05),并可增加血浆Ang-(1-7)水平(P<0.01).结论 贝那普利具有良好的抗肝纤维化作用,可能与增加Ang-(1-7)有关.
关键词： 肝硬化 血管紧张素类 血管紧张素转换酶抑制药 贝那普利 -
血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对动脉内膜损伤后增生的影响
目的:观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)captopril与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的AT1受体拮抗剂valsartan对损伤动脉内膜增生的影响.方法:以兔右颈总动脉内膜剥脱为实验模型,随机分为单纯损伤组、captopril组及valsartan组.captopril组及valsartan组术前1 d至术后14 d分别给予captopril 2 mg·kg-1·d-1与valsarta 10 mg·kg-1·d-1,单纯损伤组不给药.检测各组术前及术后7、14 d血浆组织纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)、血浆内皮素(ET)水平,并于术后14 d对各组血管内膜厚度及管腔狭窄度行病理形态学观察.结果:captopril组及valsartan组血浆PAI-1、ET水平及内膜的厚度、管腔狭窄度均明显低于单纯损伤组(P<0.05).结论:captopril与valsartan均可抑制动脉损伤后内膜的增生.
-
缬沙坦和培哚普利对心力衰竭左心室重塑的影响
目的:对比血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)培哚普利对心力衰竭左心室重塑的阻抑作用.方法:选择心力衰竭患者60例,随机分为常规治疗组20例,缬沙坦治疗组20例,培哚普利治疗组20例,于入院后第2天及第12周末分别进行超声心动图检查,测量左室质量以及与左室收缩舒张功能有关的参数,并进行分析.结果:心力衰竭系统治疗12周后,缬沙坦组和培哚普利组与常规治疗组相比左室后壁厚度、舒张期左室内径、左室收缩末容积指数、左室舒张末容积指数和左室质量指数均明显下降,射血分数明显提高,且缬沙坦组与培哚普利组比较差异无显著性.结论:缬沙坦与培哚普利能明显减轻心力衰竭后心肌肥厚和左室重塑,阻抑左室重塑过程,改善左室功能.
关键词： 缬沙坦 培哚普利 心力衰竭 充血性 心室重塑 受体 血管紧张素/拮抗剂和抑制剂 血管紧张素转换酶抑制药 -
依那普利对大鼠肝纤维化治疗作用的实验研究
背景:血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)能预防肝纤维化的形成,但有关其能否有效治疗肝纤维化的报道尚较少.目的:探讨ACEI依那普利(Ena)对大鼠实验性肝纤维化的治疗作用.方法:以CCl4诱导大鼠肝实质损伤性肝纤维化模型.将大鼠随机分为4组,分别为Ena高、低剂量治疗组、模型组和对照组.Ena治疗组和模型组大鼠皮下注射40%CCl4橄榄油混合液,每3天1次,共10周;对照组注射等体积精制橄榄油.治疗组于造模第5周起(纤维隔初步形成时)予Ena灌胃,每天1次,直至造模结束.实验结束后称量大鼠体重,处死大鼠,计算肝、脾指数;HE和Masson三色染色评价肝组织炎症和纤维化程度;透射电镜观察肝细胞超微结构的变化.结果:Ena治疗组和模型组大鼠的体重均显著低于对照组(P<0.01).与模型组相比,Ena治疗组的肝、脾指数均显著降低(P<0.01);Ena高剂量治疗组的肝组织炎症和纤维化程度显著减轻(P<0.01),肝细胞超微结构明显改善.结论:Ena能延缓已形成的肝纤维化的进展,有明显的肝细胞保护作用,对CCl4诱导的大鼠实验性肝纤维化有良好的治疗作用.
关键词： 肝硬化 实验性 血管紧张素转换酶抑制药 依那普利/治疗应用 -
2003～2004年安徽省铜陵市人民医院ACEI和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂用药分析
通过对安徽省铜陵市人民医院2003～2004年抗高血压药物血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)两类药物的使用情况进行分析和讨论,了解本院ACEI和ARB的品种、结构特征及一些主要品种的市场变化情况,从而掌握这两类药物的用药趋势,为临床合理用药提供依据.
关键词： 血管紧张素转换酶抑制药 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 用药频度 降压 控制性 经济学 药学 -
血管紧张素转换酶抑制剂与四类药物的联用
目前临床联合用药治疗高血压病已成为趋势.作者根据国内外文献记载及中国人民解放军第454医院心血管病内科住院患者用药情况,观察常用的抗高血压药物--血管紧张素转换酶抑制剂在治疗高血压过程中与四类药物在联合用药时可能产生的相互作用,旨在探讨其联合用药的利弊,为临床安全、有效用药提供参考.
关键词： 血管紧张素转换酶抑制药 药物疗法联合 药物相互作用 综述 -
赖诺普利的临床应用新进展
赖诺普利是一种血管紧张素转换酶抑制剂,近年来在临床上的应用越来越广泛,它不仅能缓慢而持久地降低血压,而且在治疗急性心肌梗死和肺纤维化,改善脑循环,保护肾脏,升高血浆降钙素基因相关肽浓度等方面均有积极的效应.研究还发现赖诺普利对高血压男性不育症患者、高血压患儿以及偏头痛的治疗方面有良好的效果.
关键词： 赖诺普利 血管紧张素转换酶抑制药 高血压 其他适应证 -
肾素-血管紧张素系统抑制药和慢性肾脏疾病
肾素-血管紧张素系统激活在慢性肾脏疾病的发生、发展中发挥重要作用.大量研究表明血管紧张素转换酶抑制药和血管紧张素Ⅱ受体1拮抗药在降低血压的同时可减少蛋白尿、降低血清肌酐、延缓慢性肾脏疾病的进展.合用血管紧张素转换酶抑制药和血管紧张素Ⅱ受体1拮抗药可更有效地降低蛋白尿.
关键词： 血管紧张素转换酶抑制药 血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗药 慢性病 肾疾病 -
血管紧张素-Ⅱ在细胞凋亡中的作用
血管紧张素-Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang-Ⅱ)诱导的细胞凋亡广泛存在于糖尿病、心血管疾病等病理变化中.Ang-Ⅱ诱导细胞凋亡的调控机制复杂,包括受体(AT1R和AT2R)水平、Fas/FasL信号通路、p53基因、Bcl-2基因家族、Caspase家族和Ang-(1-7)等调控.在凋亡诱导过程中,线粒体损伤、氧化损伤机制发挥重要作用.本文对Ang-Ⅱ诱导细胞凋亡的研究进展作一综述.
关键词： 血管紧张素Ⅱ 细胞凋亡 血管紧张素转换酶抑制药 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂
