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尼莫地平联合依帕司他治疗糖尿病周围神经病变疗效观察
目的 观察尼莫地平联合依帕司他治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效.方法 52例糖尿病周围神经病变患者随机分为观察组和对照组,所有患者均饮食控制、合理运动并使用胰岛素控制血糖稳定,观察组给予尼莫地平20mg3次/天和依帕司他片50 mg3次/天口服,对照组予甲钴胺分散片0.5次/天、维生素B1片10mg次/天口服,共治疗3个月,观察患者的主观症状、体征等.结果 尼莫地平联合依帕司他治疗糖尿病周围神经病变疗效对患者治疗效果明显有效(P＜0.01).结论 尼莫地平联合依帕司他可以有效改善糖尿病周围神经病变患者的症状、体征及神经功能的恢复.
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前列地尔联合银杏达莫治疗糖尿病周围神经病疗效观察
目的:观察前列地尔联合银杏达莫治疗糖尿病周围神经病(DPND)的疗效. 方法:将356例DPND患者随机分成2组,各178例,对照组采用前列地尔静滴,治疗组在对照组用药基础上加用银杏达莫静滴,2周后观察患者症状和体征、肝肾功能、血糖. 结果:治疗组改善DPND患者临床症状的总有效率为87.08%,较对照组64.04%有非常显著性差异(P＜0.01),并能明显改善肝肾功能、血糖等.结论:银杏达莫对改善DPND患者的临床症状有明显疗效.
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舒血宁合黄芪注射液治疗糖尿病周围神经病30例
糖尿病周围神经病是糖尿病常见的并发症之一,其发病率高达90%以上.我科采用舒血宁合黄芪注射液治疗本病30例,疗效显著,报道如下.
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糖尿病周围神经病变简易感觉检查与神经传导速度检查的比较
目的:探讨简易感觉检查(EST)及神经传导速度(NCV)检查在诊断糖尿病周围神经病变(DPN)中的异同点和相关性,为临床选择提供依据.方法:根据有无DPN临床症状将353例2型糖尿病患者分为有症状组和无症状组,进行下肢EST (包括:振动觉、触觉、痛觉和温度觉)和NCV检测,比较两种检查的异同点和相关性.结果:EST的总异常率比NCV高(P<0.05).在NCV正常的患者中,EST的异常率为30.4 %;在EST正常的患者中,NCV的异常率为24.8 %.两种检查结果有相关性(P<0.05).结论:EST与NCV检查显著相关,但不能完全相互替代.在广大低层医院,建议采用方便、省时、经济的简易神经检查.
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糖尿病周围神经病122例电生理分析
糖尿病周围神经病(Diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病常见并发症之一,可呈对称性多发性神经病、单神经病或多发性单神经病等,其中以糖尿病性远端对称性多发性神经病变是为常见的糖尿病周围神经病变类型[1],严重影响病人的生活质量,很多病人还未出现临床症状和体征已有周围神经病的病理生理改变,随着病情缓慢进展到有明显的临床症状,出现不同程度的损害,严重者导致足部溃疡、坏疽甚至截肢,延误了佳治疗时期.
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糖尿病周围神经病200例临床与神经电生理分析
目的:探讨200例糖尿病周围神经病(DN)患者的临床与神经电生理特点.方法:分析200例DN患者的临床特点,采用丹麦产Keypoint肌电图仪,进行运动神经传导速度(MCV)和感觉神经传导速度(SCV),F波、H波检测.结果:轻度损害中上肢SCV与下肢SCV与正常值p<0.05,差异有统计学意义;中度损害中上肢SCV、下肢SCV、下肢MCV、下肢F波与正常值比较p<0.05,差异有统计学意义.重度损害中上肢MCV,SCV,下肢MCV,SCV,上肢F波、下肢F波、H波与正常值比较p<0.05,差异有统计学意义.结论:糖尿病周围神经病(DN)以双下肢损害为重,而且糖尿病病程越长,下肢损害越重.
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中西医结合治疗糖尿病性周围神经病20例
1999年12月～2002年3月,笔者采用中西医结合治疗糖尿病性周围神经病20例,取得良好效果,现报告如下:
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脂肪源性干细胞移植对糖尿病周围神经病大鼠坐骨神经TNF-α和MBP表达的影响
目的 研究脂肪源性干细胞(ADSC)移植对糖尿病周围神经病(DPN)大鼠坐骨神经中肿瘤坏死因子-α (TNF-α)和髓磷脂碱性蛋白(MBP)表达的影响.方法 大鼠随机分为正常组、模型组和ADSC组.链脲佐菌素腹腔注射制备实验DPN大鼠模型,ADSC组尾静脉注射ADSC细胞悬液,造模后14 d检测各组血糖及坐骨神经传导速度,实时荧光定量PCR检测坐骨神经TNF-α和MBP mRNA表达.结果 与正常组比较,模型组和ADSC组血糖显著增高,神经传导速度显著降低,坐骨神经TNF-α和MBP mRNA表达显著上调.与模型组比较,ADSC组神经传导速度显著增高,坐骨神经TNF-α和MBP mRNA表达显著下降.结论 脂肪源性干细胞下调糖尿病周围神经病坐骨神经TNF-α和MBP mRNA表达.
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MMP-9和TIMP-1在高血压合并糖尿病周围神经病大鼠坐骨神经的表达
目的 探讨高血压(HTN)合并糖尿病周围神经病(DPN)大鼠模型坐骨神经中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的表达.方法 实验大鼠分为正常组、HTN组、DPN组和DPN+HTN组.造模后4w检测各组血糖、血压及坐骨神经传导速度,RT-PCR检测坐骨神经MMP-9mRNA和TIMP-1mRNA表达.结果 与正常组和HTN组比较,DPN组和HTN+DPN组血糖显著增高,神经传导速度显著降低(P＜0.01),坐骨神经MMP-9mRNA和TIMP-1 mRNA表达显著上调(P＜0.01).与DPN组比较,HTN+DPN组血压显著增高,神经传导速度显著降低,坐骨神经MMP-9mRNA表达较DPN组上调,TIMP-1 mRNA表达显著下降(P＜0.01)..结论 高血压合并糖尿病周围神经病坐骨神经MMP-9mRNA表达上调,TIMP-1mRNA表达下调,可能与抑制施万细胞和髓鞘形成加剧周围神经损伤相关.
关键词： 高血压 糖尿病周围神经病 基质金属蛋白酶-9 组织金属蛋白酶抑制剂-1 大鼠 -
甲钴胺对糖尿病周围神经病变患者神经传导速度的影响
通过对糖尿病周围神经病变(DPN)患者神经传导速度的测定,观察甲钴胺疗效.
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α－硫辛酸治疗2型糖尿病周围神经病变对视诱发电位影响的临床研究
目的：观察α－硫辛酸治疗2型糖尿病（2DM）合并周围神经病变（ DPN）对视诱发电位影响。方法将80例DPN患者随机分为两组，每组40例。对照组给予甲钴胺500μg静推，每天1次；治疗组给予α－硫辛酸600㎎稀释后静滴，每天1次，用药2周。选定视诱发电位P100波幅作为视力量化评价指标，对两组治疗前后P100进行对照研究分析。结果治疗前治疗组视诱发电位P100波振幅及潜伏期分别为（0．198±0．031）μV和（100．197±7．354） ms；对照组视诱发电位P100波振幅及潜伏期分别为（0．198±0．035）μV和（100．191±7．665）ms，两者比较差异均无显著性（P＞0．05）。治疗后对照组P100波振幅及潜伏期分别为（0．209±0．016）μV和（100．104±9．003） ms，治疗组P100波振幅及潜伏期分别为（0．236±0．015）μV和（97．668±6．783）ms，与治疗前相比，差异有显著性（P＜0．05）；与对照相比差异均有显著性（P＜0．05）。结论α－硫辛酸早期应用对糖尿病视网膜病变（DR）单纯期视诱发电位P100波潜时及振幅有影响，提示对视力、视神经传导有保护作用。
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神经生长因子、尼莫地平对糖尿病周围神经病模型大鼠坐骨神经乙酰胆碱酯酶活性的影响
目的：研究神经生长因子（ NGF ）、尼莫地平（ Nimodipine ）对糖尿病周围神经病（ DPN ）模型预处理大鼠坐骨神经乙酰胆碱酯酶（AchE）活性变化恢复情况的影响，探讨两者对神经再生的作用。方法用链尿佐菌素（STZ）诱导建立糖尿病（DM）大鼠模型，造模成功后随机分为空白对照组（Control）；糖尿病（DM）组：分别灌胃和肌注等量的生理盐水；DM＋神经生长因子组（DM＋NGF）：后肢肌肉注射β－NGF（200μg? kg－1?d－1）；DM＋尼莫地平组（DM＋Nimodipine）：予尼莫地平（20 mg? kg－1? d－1），使用时将尼莫地平片（20 mg／片）用蒸馏水制成混悬液（10 mg／ml）灌胃。使用乙酰胆碱酯酶组织化学技术观察AchE活性变化，酶活性观察及图像分析定量测定 AchE活性透光度值。结果组间比较，与 Control 组相比， DM组坐骨神经乙酰胆碱酯酶活性值变大，在4、8、12 w时差异明显（P＜0．05）；DM＋NGF组和 DM＋Nimodipine 组，在4、8、12 w 时有统计学意义（P＜0．05）。与DM组相比，DM＋NGF组和DM＋Nimodipine组坐骨神经乙酰胆碱酯酶活性值渐变小，在8、12 w与DM组差异明显（ P＜0．05）；β－NGF组与DM＋Nimodipine组相比，DM＋β－NGF组下降更明显，活性值更趋于正常，在8、12 w时二者差异明显（ P＜0．05）。坐骨神经损伤后AchE活性恢复情况， NGF组优于DM＋Nimodipine组，DM＋Nimodipine组优于DM组。结论 NGF和尼莫地平对糖尿病周围神经病大鼠坐骨神经起保护作用，均可促进AChE活性恢复而促进受损神经恢复，均随时间延长效果更加明显，NGF作用优于尼莫地平。
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应用周围神经松解术治疗糖尿病周围神经病
目的 探讨周围神经松解术治疗糖尿病周围神经病的疗效.方法 对87例临床表现为双下肢对称性疼痛、麻木及感觉异常的糖尿病周围神经病患者应用腓总神经、腓深神经及胫后神经三处周围神经松解术进行治疗,并随访3～14个月.结果 术后患者下肢麻木症状明显缓解60.9%,缓解29.9%,无变化9.2%.术后下肢疼痛症状明显缓解39.1%,缓解55.2%,无变化5.7%.术后随访表明疗效稳定,症状无反复.结论 应用周围神经松解术,可有效帮助糖尿病周围神经病患者恢复肢体感觉,缓解疼痛、麻木等症状.
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巴曲酶对实验性糖尿病大鼠周围神经传导速度的影响
目的探讨巴曲酶对糖尿病大鼠周围神经传导速度的作用.方法用链脲佐菌素一次性腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型,在造模后2月和3月时腹腔注射巴曲酶8Bu/(kg·d),10d后测定坐骨神经运动及感觉神经传导速度.结果糖尿病大鼠在造模后2月和3月时周围神经传导速度明显减慢;用巴曲酶治疗的糖尿病大鼠周围神经传导速度明显加快.结论巴曲酶治疗能纠正糖尿病大鼠周围神经传导速度的异常.
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BDNF和NT-3在糖尿病周围神经病大鼠肌肉中的表达
目的观察链脲佐菌素(Streptozotocin STZ)诱导的糖尿病周围神经病大鼠腓肠肌脑源性神经生长因子(BDNF)、神经营养素-3(NT-3)的mRNA表达.方法用STZ复制Wistar大鼠糖尿病周围神经病模型.成模8周、12周麻醉后处死大鼠,提取腓肠肌组织RNA,应用RT-PCR半定量方法检测其BDNF及NT-3 mRNA含量.结果糖尿病周围神经病组大鼠腓肠肌BDNF的mRNA含量明显高于正常对照组(P＜0.01),12周糖尿病周围神经病大鼠组明显高于8周糖尿病周围神经病大鼠组(P＜0.01);腓肠肌NT-3的mRNA含量各组间无显著性差异(P＞0.05).结论糖尿病周围神经病大鼠腓肠肌组织BDNF的mRNA含量随着病程逐渐增加,而NT-3的mRNA含量无明显变化,二者在糖尿病周围神经病中发挥不同作用.
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巴曲酶对糖尿病周围神经病大鼠血液流变性的影响
目的探讨巴曲酶对糖尿病周围神经病大鼠血液流变性的作用.方法用链尿佐菌素一次性腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型,在造模后2月和3月时腹腔注射巴曲酶8Bu/(kg·d),10d后测定坐骨神经运动及感觉神经传导速度;然后取血测定其血液流变学指标.结果糖尿病大鼠在造模后2月和3月时周围神经传导速度明显减慢,血液流变学指标明显增加,用巴曲酶治疗后均明显改善.结论巴曲酶治疗糖尿病周围神经病的机制之一可能为改善其血液流变学.
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糖尿病合并慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病-4例临床分析并文献回顾
目的 探讨糖尿病(diabetic mellitus,DM)合并慢性炎性脱髓鞘性多发性神经病(chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy,CIDP)的临床、电生理特点,并与糖尿病周围神经病(diabetic peripheral neuropathy,DPN)进行早期鉴别诊断.方法 回顾性分析4例DM合并CIDP患者的临床表现、电生理检查及诊疗特征.结果 4例DM合并CIDP患者中,1例仅表现为对称性肢体乏力,其余3例均伴有对称性的麻木或疼痛,仅1例患者伴有颅神经损害;4例患者均存在腱反射均减弱或消失,病程均超过2个月,且均有脑脊液蛋白-细胞分离现象;4例患者肌电图检查均提示脱髓鞘病变为主,使用激素冲击治疗后症状均好转,其中2例复发患者分别采用丙种球蛋白和血浆置换术治疗后症状好转,4例患者目前均恢复良好.结论 当糖尿病患者出现周围神经病变时,早期根据其临床特征及辅助检查,诊断其是否合并CIDP,并对DM合并CIDP患者合理使用免疫抑制治疗效果良好.
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糖尿病周围神经病动物模型的建立、病理观察及巴曲酶保护作用研究
目的 建立稳定、可靠的糖尿病周围神经病(DPN)动物模型,观察坐骨神经的病理改变及检测周围神经传导速度和血液流变性等指标,观察巴曲酶是否对DPN有保护作用.方法 将大鼠腹腔注射链脲佐菌素制作实验性糖尿病模型,再分别于成模后2个月和3个月时腹腔注射巴曲酶进行干预.电镜、光镜下观察坐骨神经的病理改变,同时检测周围神经传导速度和血液流变性等指标.结果 糖尿病大鼠自造模后2个月开始,周围神经传导速度明显减慢,血液粘度及血浆粘度明显升高.用巴曲酶治疗后均得以明显改善,但神经传导速度仍低于正常.血液流变学中仅低切速血液粘度随病程延长而增加,其它指标病程无关.光镜下可见糖尿病大鼠坐骨神经纤维髓鞘密度不均匀,有斑块状密度减低区.电镜下可见糖尿病大鼠髓鞘局部增厚及板层分离,治疗后上述改变均减轻,细小神经纤维明显增生.结论 腹腔注射链脲佐菌素法可建立可靠的实验性DPN动物模型,巴曲酶干预后血液流变性得以改善,周围神经病理改变得以减轻,说明巴曲酶对DPN有保护作用.
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实验性糖尿病周围神经病大鼠脊髓及背根神经节CGRP、VIP表达变化
目的 通过观察糖尿病大鼠周围神经形态学的变化以及脊髓、背根神经节中降钙素基因相关肽(CGRP)、血管活性肠肽(VIP)表达变化,以探讨神经肽在糖尿病性神经病中所起的作用.方法 Wistar大鼠模型的建立:采用腹腔一次性注射pH4.4枸橼酸钠缓冲液配制的1.25%链脲佐菌素(Streptozotocin STZ)制成糖尿病周围神经病大鼠.用ABC免疫组化方法观察8周和12周大鼠降钙素基因相关肽(CGRP)、血管活性肠肽(VIP)在脊髓及背根神经节的表达.结果 糖尿病大鼠8周和12周时背根神经节、12周时脊髓CGRP、VIP表达下降(P<0.05),糖尿病大鼠脊髓8周时CGRP、VIP表达与正常大鼠比无明显差别.结论 CGRP和VIP参与了糖尿病周围神经病的发病,糖尿病对大鼠背根神经节CGRP、VIP的表达影响更早.
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前列地尔联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病的疗效观察
目的:分析糖尿病周围神经病(DPN)应用甲钴胺与前列地尔联合治疗效果.方法:选择诊治的DPN患者60例的资料进行回顾,按治疗方式不同分为对照组与研究组,各30例,前者实施甲钴胺治疗,后者实施甲钴胺与前列地尔联合治疗,对比两组神经传导速度及神经症状评分.结果:经治疗后,研究组腓总神经、正中神经的感觉传导速度(SNCV)与运动传导速度(MNCV)改善幅度比对照组高,差异有统计学意义(P＜0.05);研究组麻木、感觉异常及灼热感症状评分分别为(1.51±0.62)分、(1.33±0.47)分、(1.17±0.73)分比对照组低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:DPN患者应用甲钴胺与前列地尔联合治疗可改善患者神经传导速度及其神经症状评分,具有较高的安全性.
