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435名女性体检者血清铁蛋白与骨密度的相关性
目的：了解正常女性随年龄增长体内铁含量与骨密度变化的关系，分析铁含量与骨密度的相关性。方法收集2011年1月至2012年12月在苏州大学附属第二医院435名22～80岁体检女性血清铁蛋白和骨密度数据。采用电化学发光法检测血清铁蛋白，采用双能X线吸收仪测定骨密度。按每5岁为1个年龄段分组，分别统计各组受试者血清铁蛋白和不同部位骨密度的平均值，观察血清铁蛋白、骨密度随年龄变化的情况。将血清铁蛋白按5等分法分类，运用非条件Logistic回归法，分析随血清铁蛋白升高，发生骨量减少风险的变化。采用多元逐步回归分析、偏相关分析法，了解正常女性血清铁蛋白变化与骨密度的相关性。结果女性血清铁蛋白随年龄增加而增加，骨密度随年龄增加而下降，两者变化趋势在围绝经期、绝经期变化显著。骨量减少组（-2.5＜T值＜-1.0）血清铁蛋白平均值显著高于骨量正常组（P＜0.001），骨质疏松组（T值≤-2.5）血清铁蛋白平均值显著高于骨量减少组（P＜0.01）和骨量正常组（P＜0.001）。校正混杂因素后，血清铁蛋白按5等分法分组，非条件Logistic回归显示血清铁蛋白高组与低组相比，股骨颈和腰椎发生骨量减少的OR值（95％CI）分别为2.82（1.25～6.38）和2.04（0.92～4.51），提示随血清铁蛋白增加，骨量减少发生的风险增加。多元逐步回归分析显示，与骨密度变化相关指标为年龄、体重、血清铁蛋白和体重指数（ BMI），校正年龄、体重、 BMI、 C反应蛋白（ CRP）等混杂因素后，血清铁蛋白与不同部位骨密度均呈显著负相关（ P＜0.05）。结论随着年龄增长，女性血清铁蛋白逐渐升高、骨密度逐渐下降，二者呈显著负相关。血清铁蛋白增高时，骨量减少、骨质疏松发生率升高。
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铁过载检测在骨质疏松症诊断中的作用
绝经后女性体内铁含量较绝经前升高,铁过载与骨质疏松有明显关系.了解体内铁过载状况在骨质疏松防治中具有积极价值.检测体内铁水平的方法较多,目前尚无统一标准,文献报道亦不一.本文对目前临床及实验室采用的铁过载检测方法进行比较与综述,以期为骨质疏松防治中检测铁过载提供相关参考.
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铁螯合剂在骨质疏松防治中的应用前景
铁过载可导致骨质疏松，降低铁过载的药物有望用于防治伴有铁过载的骨质疏松症。目前临床使用的降低铁过载药物是各种铁鳌合剂，包括去铁胺、去铁酮和地拉罗司。本文总结这3种铁螯合剂临床使用特点，结合其对骨代谢影响实验研究结果，探讨铁鳌合剂作为抗骨质疏松用药的前景。
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铁过载对去势大鼠骨代谢的影响
目的 观察去势骨质疏松模型大鼠在铁过载状况下骨转换和骨密度变化,探讨铁过载与绝经后骨质疏松症的相关作用.方法 将32只3月龄雌性SD大鼠按完全随机法平分为假手术组(Sham组)、去势组(OVX组)、去势基础上2种剂量枸橼酸铁铵组(FAC)干预组,即低剂量枸橼酸铁铵干预组(FAC1组)、高剂量枸橼酸铁按干预组(FAC2组).大鼠行双侧卵巢切除术,去势后1周分别用枸橼酸铁铵90(FAC1)和180 mg/kg(FAC2)腹腔注射,每周2次,共9周,OVX组和 Sham组按同样方式和频次注射等量生理盐水.9周后心脏取血,检测血清铁、β-Ⅰ型胶原羧基端肽(β-CTX)、骨钙素(BGP)含量.用肝脏Perl's法铁染色,用原子吸收法检测胫骨铁含量,观察股骨病理改变,并对股骨远端Micro-CT行三维分析.结果 与Sham组比较,OVX组去势后血清铁含量、肝脏普鲁士蓝铁染色差异无统计学意义,但胫骨铁含量显著下降;与Sham组、OVX组比较,FAC1组、FAC2组血清铁、胫骨铁含量升高,肝脏蓝染铁颗粒显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05).与Sham组比较,OVX组β-CTX、BGP高于Sham组(P＜0.05),FAC1和FAC2组较OVX组β-CTX增高(P＜0.05);但BGP水平在3组间差异无统计学意义.病理组织形态学结果显示,与OVX组比较,铁干预组骨小梁形态结构稀疏,间距增大.Micro-CT分析表明,与OVX组比较,去势后铁干预组骨密度(BMD)、骨小梁厚度(Tb.th)、骨体积分数(BV/TV)、骨小梁数量(Tb.N)均显著下降(均P＜0.05),骨小梁分离度(Tb.Sp)、结构模型指数(SMI)、各向异性度(DA)显著升高(均P＜0.05).结论 大鼠去势后合并铁过载促进骨吸收,使骨小梁结构进一步稀疏,骨质密度进一步降低.
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铁过载对成骨细胞铁稳态及生物活性的影响
目的 了解铁过载对成骨细胞铁稳态及生物活性的影响.方法 34℃条件下体外培养人成骨细胞(hFOB1.19),以不同浓度(50、100、200 μmol/L)枸橼酸铁铵(FAC)干预,用RT-PCR检测成骨细胞铁调节基因膜转铁蛋白(FPN1)、转铁蛋白受体(TfR)和二价金属转运蛋白1 (DMT1)表达的变化；用激光共聚焦扫描显微镜(CLSM)观察成骨细胞铁离子荧光强度；流式细胞仪检测成骨细胞活性氧(ROS)水平；碱性磷酸酶活性试剂盒检测碱性磷酸酶活性；Von kossa染色法行钙结节染色.结果 与对照组相比,FAC干预48 h后FPN1 mRNA的表达随FAC干预浓度增加呈剂量依赖性上调,TfR、DMT1 mRNA的表达呈剂量依赖性下调(P＜0.05)；FAC 干预48 h后成骨细胞铁离子荧光强度剂量依赖性减弱,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05)；48 h后成骨细胞ROS水平随FAC干预浓度增加呈剂量依赖性升高(P＜0.05)；FAC干预10d后各组成骨细胞碱性磷酸酶活性均随FAC浓度增高而降低,差异有统计学意义(P ＜0.05)；与对照组相比,FAC干预17 d后成骨细胞钙结节染色显示矿化面积和钙结节形成随FAC浓度增加而减少.结论 铁过载对成骨细胞生物活性有明显抑制作用,其机制可能与细胞内铁离子浓度增加及活性氧水平升高有关.
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降低“铁过载”:一个防治绝经后骨质疏松的新方案
绝经后骨质疏松症的发生机制、防治方法已有许多研究,但近年关于体内铁过载与绝经后骨质疏松症相关的研究越来越多.许多学者认为,绝经后骨质疏松症常伴有铁过载,降低铁过载能改善部分骨质疏松症指标.在降低铁过载的方法中,铁调素具有良好的运用前景.本文针对这些研究进行梳理整合,较详细地介绍降低铁过载可能成为防治绝经后骨质疏松新方案的研究背景和有关研究成果,旨在为研究骨质疏松症的同行提供新的理念和新的思维.
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重视骨质疏松症患者铁代谢指标的评估
铁在机体中的稳态对于维持正常的生理代谢十分重要,其相关机制近些年有许多报道,研究提示铁代谢紊乱与骨质疏松症的发生存在相关性.本文针对铁代谢异常并发骨质疏松症的临床文献进行梳理,提出评估铁代谢指标变化对分析骨质疏松症相关因素有积极意义,期望为铁代谢与骨质疏松症临床研究提供一定参考,为骨质疏松症防治提供新的思路.
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骨髓增生异常综合征治疗进展
骨髓增生异常综合征( MDS)是一组需按患者临床特点、不同预后亚组、年龄和体能进行选择性治疗的异质性疾病.有关MDS的分类和预后积分系统近年来取得了一定进展[1],从而使药物治疗与方案设计获得了一定改善.2004年前,国际上从未认同任何一种用于治疗MDS的药物.之后4年内,有4种药物陆续经美国FDA批准上市,供MDS治疗使用:5-氮(杂)胞苷(5-AZGR)、5-氮-2'-脱氧胞苷(地西泰平)、来利度胺和治疗铁过载的新型口服铁螯合剂"地拉罗司分散片".
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Akt和8－OHdG在铁过载肝细胞中的表达
目的：铁过载可以促进肝细胞增生甚至肝的纤维化，但其中的确切机制尚不清楚。本文通过喂食大鼠羰基铁致铁过载，后行大部分肝切除建立动物模型，检测不同时间点的目标蛋白来研究铁过载对肝细胞增殖影响的机制。方法：通过免疫组织化学方法分别检测了Akt和8－OHdG水平。结果：正常组0小时肝实质细胞的核中8－OHdG的表达。24小时8－OHdG的表达显著增加并且达到顶峰。实验组同样在细胞核中有表达，12小时8－OHdG的表达显著增加并且达到顶峰，在这之后这种表达逐渐减弱（图1F）。正常组肝实质细胞细胞质中Akt有表达，在36小时Akt表达强。在实验组0小时同样检测出 Akt表达，到24小时这种表达为显著。结论：铁过载的肝细胞通过 PI3K／AKt信号通路引起了肝细胞的再生。
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活性氧在铁过载影响成骨细胞生物活性中的作用
目的 观察铁过载对人成骨细胞(hFOB1.19)生物活性的影响,同时观察活性氧在这一实验变化过程中的作用.方法 体外培养成骨细胞,一组运用200 μmol/L枸橼酸铁铵(FAC)干预,一组运用2.5 mmol/L抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预,一组NAC预处理1 h后运用相同浓度FAC干预,一组为正常对照;细胞培养48 h后,流式细胞仪检测各组细胞内活性氧(ROS)的水平;CCK-8法检测各组细胞活力;RT-PCR法检测各组细胞OPG、BGP和COL1 mRNA表达的变化;碱性磷酸酶活性试剂盒检测各组细胞碱性磷酸酶活性.结果 不同干预组成骨细胞内活性氧含量差异显著不同(P＜0.05),FAC组显著高于对照组,FAC+NAC组低于FAC组、高于NAC组;各组间活性氧含量的变化与成骨细胞活力、OPG、BGP和COL1 mRNA表达光密度比值、碱性磷酸酶活性呈负相关性,组间比较有统计学差异(P＜0.05).结论 铁过载降低成骨细胞生物活性可能与铁过载增加成骨细胞内活性氧水平有关.
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肝脏铁浓度(LIC)在铁过载后骨代谢异常研究中的作用
近年来研究结果提示:铁代谢与骨代谢有着密切的联系,铁过载可致骨代谢异常的发生;同时还有研究显示肝脏铁浓度(LIC)与体内铁水平呈正相关性,LIC可以反应体内铁过载情况.因此,本文对铁过载、LIC及铁过载后骨代谢异常进行综述,以期为研究LIC在铁过载后骨代谢异常中的作用提供一定的参考.
关键词： 铁过载 肝脏铁浓度(LIC) 骨质疏松症 -
铁稳态与骨质疏松
铁在机体正常的生理活动中扮演着重要角色，铁稳态调节机制已成为目前铁代谢领域研究的热点。近年研究表明，铁稳态失调（铁过载或铁缺乏）与骨代谢异常密切相关，可导致骨质疏松的发生。因此，将近年“铁介导的骨代谢异常”相关文献进行梳理综述，以期为铁代谢与骨代谢的研究提供一定的参考。
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铁介导骨代谢异常中"刺猬信号通路"可能的作用
近年来有许多研究提示:铁代谢与骨质疏松症关系密切,铁过载可能引起骨代谢异常.在铁代谢与骨代谢异常的相关机制中,许多研究认为刺猬信号通路(hedgehog信号通路,Hh信号通路)在"铁介导骨代谢异常"中起着重要作用,本文将相关研究文献进行梳理综述.
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NF-κB经典信号通路介导铁过载对沙鼠心肌细胞线粒体的损伤
目的 通过检测铁过载沙鼠心肌细胞内NF-κB经典信号通路关键物质的水平及电镜观察线粒体损伤程度,探索NF-κB经典信号通路是否介导了铁过载损伤心肌细胞线粒体的过程.方法 将24只蒙古沙鼠随机分为4组,分别为对照组(不进行任何干预)、溶剂对照组(腹腔注射生理盐水)、铁过载组(腹腔注射右旋糖酐铁16周)及铁过载+PDTC组(腹腔注射右旋糖酐铁,同时注射PDTC 16周).Western blot方法检测心肌细胞中NF-κB经典信号通路的关键物质IκB-α、p-IκB-α、胞浆p65及胞核p65的水平;电镜观察各组心肌细胞线粒体形态学改变并行Flameng评分.结果 (1)与其它3组比较,铁过载组p-IκB-α、胞浆p65水平降低,胞核p65水平明显增高,差异有显著性(P＜0.05);(2)铁过载组线粒体Flameng评分高于其它3组,差异有显著性(P＜0.05);铁过载+PDTC组线粒体Flameng评分高于对照组和溶剂对照组,但低于铁过载组,差异有显著性(P＜0.05).结论 铁过载能够激活沙鼠心肌细胞NF-κB经典信号通路,从而损伤心肌细胞线粒体.
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重型β地中海贫血铁过载患者胰腺磁共振T2*检测及影响因素分析
目的 探讨重型β地中海贫血(β-TM)患者胰腺铁过载状况及其与临床各监测指标之澡的关系.方法51例β-TM患者,进行胰腺MRI T2*检测.按是否有铁过载分为两组,组间比较性别、年龄、空腹血糖、血红蛋白(Hb);与血清铁蛋白(SF)、心脏T2*、肝脏T2*及输血时间进行相关性分析;比较铁螯合剂去铁胺联合去铁酮及单用地拉罗司(DFO+DFP组与DFX组)对胰腺T2*和心脏T2*的影响.结果 51例患者中有42例胰腺铁过载,占83%.胰腺铁过载与胰腺无铁过载组间比较,性别、年龄、空腹血糖、Hb差异无显著性(P>0.05);肝脏T2*、SF、输血时间与胰腺T2*之间呈低度相关(r值分别为-0.36、0.35及0.48);心脏T2*与胰腺T2*之间呈中度相关(r=0.50);心脏铁过载患者中91%有胰腺铁过载,89%胰腺无铁过载患者中心脏也无铁过栽发生;DFX治疗组胰腺T2*显著高于DFO+DFP组(U=-2.23,P=0.03),但心脏T2*两组间差异无显著性(U=-0.67,P=0.51).结论 胰腺铁过载发生普遍;年龄、空腹血糖、是否足量输血对胰腺铁过载影响不明显;SF、肝脏T2*不能准确反映胰腺铁过载的情况,输血时间对胰腺铁过载影响不明显;胰腺与心脏有相同的铁动力学,可以通过胰腺铁过载来预测心脏铁过载;DFX可有效降低胰腺铁过载,但对心脏铁过载疗效有待进一步观察.
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不同铁螯合剂治疗重型β地中海贫血铁过载的临床研究
目的 比较去铁胺(DFO)、去铁酮(DFP)、地拉罗司(DFX)三种不同铁螯合剂治疗重型β地中海贫血(β-TM)铁过载患者5年的临床疗效.方法 随机选择规律输血的β3-TM铁过载患者31人,按DFO、DFP和DFX分为三个治疗组,分别对血清铁蛋白(SF)、心脏MRIT2*、肝脏MRIT2*值变化进行分析.结果 服药5年后,三组SF均明显降低、心脏MRIT2*、肝脏MRIT2*明显升高(P＜0.05);组间比较,三组SF水平5年连续监测差异无显著性(P＞0.05);心脏MRIT2*组间比较差异无显著性(P＞0.05),但与基线相比,第2年DFP组心脏MRIT2*值上升幅度明显高于DFX组、DFO组(P＜0.05),后3年差异无显著性;5年连续监测肝脏MRIT2* DFO组高于DFP组、DFX组(P＜0.05),与基线相比,DFO组第2年肝脏MRIT2*值上升幅度明显高于DFP组、DFX组(P＜0.05),后3年差异无显著性.结论 三种铁螯合剂均能有效降低重型β-TM患者SF浓度、去除心脏和肝脏铁沉积;短期内DFP降低心脏铁负荷优于DFO及DFX,DFO降低肝脏铁负荷优于DFP及DFX.
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造血干细胞移植治疗重型β地中海贫血
地中海贫血(地贫)包含多组以珠蛋白肽链合成减低为特征血红蛋白异常疾病,中国南部是地贫高发区.构成血红蛋白的β肽链合成缺失导致了肽链失衡,过剩的a链沉积在红细胞前体和红细胞使之破坏,这种无效红细胞生成导致红系在髓内和髓外极度增生和溶血性贫血而必须输血.无效红细胞生成和长期输血均导致铁过载,后者使许多器官进行性损伤导致生活质量下降,甚至死亡.尽管规律输血和使用除铁剂使生活质量提高和生存期延长,但来自英国的报告显示.
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重型β-地中海贫血患儿血糖代谢异常状况及其与铁过载的关系
目的 探讨重型β-地中海贫血(β-TM)患儿血糖代谢异常状况及其与铁过载的关系.方法 检测2014年1月-2015年12月中山大学孙逸仙纪念医院收治的57例年龄5~18岁的β-TM患儿的空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、计算HOMA指数,同时检测血清铁蛋白(SF)、血清铁、转铁蛋白、总铁结合力、不饱和铁结合力,其中36例进行了心脏、肝脏磁共振T2-star(T2*)检测.结果 (1)4例β-TM诊断为糖尿病(7%),14例(24%)空腹血糖受损.(2)不同SF及心铁沉积程度分组间糖代谢异常发生率差异有统计学意义(χ2=9.737、17.027,P均<0.05).血糖代谢异常发生率随着SF增加和心铁沉积加重而升高(χ2=5.37、12.049,P均<0.05).(3)不同程度肝铁过载组间的糖代谢异常发生率差异无统计学意义(P=0.148).两组间的空腹胰岛素、HOMA-IRI、HOMA-ISI差异有统计学意义(Z=-2.434、-2.515,F=8.658,P均<0.05),FBG及HOMA-βFI则差异无统计学意义.(4)以是否发生糖代谢异常为应变量,进行多因素非条件Logistic回归分析,仅心脏T2*纳入方程,OR=1.182%,P=0.035,95%CI 1.048~1.332.结论 β-TM糖代谢异常发生率高,与体内铁过载特别是内脏铁沉积密切相关;心脏磁共振T2*是β-TM糖代谢异常的独立危险因素.
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骨髓增生异常综合征与铁过载关系的研究进展
骨髓增生异常综合征(MDS)是起源于造血干细胞的一组高度异质性克隆性疾病,大部分患者以贫血为主要表现,90％的患者需要输血治疗,长期输血可导致铁过载(IOL).体内铁超负荷可破坏机体铁平衡,过量的游离铁沉积于心脏、肝脏等重要脏器,导致脏器结构损害和功能障碍,影响患者预后,促进MDS向急性髓系白血病转化,并可导致死亡率增高.去铁治疗可以改善患者预后,延长其总生存期及无白血病生存期.
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游离铁在脑出血后继发性脑损伤机制中的作用
铁过载是各种脑退行性疾病常见的病理现象.研究表明由铁离子催化的过氧化反应是造成脑组织损伤的重要原因,目前认为这种反应主要由组织内低分子量的二价铁化合物介导产生[1].
