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纳米磁珠富集处理临床标本在分枝杆菌培养中的初步应用
目的 以罗氏培养基作为培养检测介质,验证采用PEG600纳米磁珠富集临床标本中分枝杆菌的可行性.方法 采用PEG600纳米磁珠富集法、离心法(3000×g,20 min)和直接接种法3种方式处理94份临床标本(来源于南京市胸科医院2012年12月至2013年3月间门诊和病房的94例肺结核患者),在固体罗氏培养基上进行培养.比较3种方法的培养阳性率、污染率以及平均初生长时间.对于计数资料采用卡方检验进行统计分析,以Kolmogorov-Smirnov法检测正态性,非正态分布的计量资料采用Wilcoxon秩和检验进行分析,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 直接接种法、离心法、磁珠富集法的阳性率分别为29.79％(28/94)、43.62％(41/94)、41.49％(39/94);污染率分别为2.91％(3/103)、4.85％(5/103)、3.88％(4/103);平均初生长时间[中位数(上下四分位数)]分别为28(21,40)、21 (21,35)、21 (21,35)d.磁珠富集法、离心法阳性率均高于直接接种法,差异均有统计学意义(x2值分别为9.09、11.08,P值均＜0.01).磁珠富集法、离心法的初生长时间均短于直接接种法,差异均有统计学意义(Z值分别为3.983、-3.980,P值均＜0.01).离心法与磁珠富集法之间在阳性率与平均初生长时间上差异均无统计学意义(阳性率比较:x2=0.25,P=0.62;平均初生长时间比较:Z=0.557,P=0.577).结论 磁珠富集法在培养的阳性率与初生长时间上均优于直接接种法,与离心法所得结果相似;由于其对环境的污染概率小,易于批量处理,具备很好的临床应用前景.
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磁性普鲁士蓝介导光热消融肿瘤及三模态成像研究
目的 制备具有近红外光响应光热转换特性的磁性中空普鲁士蓝纳米颗粒(HMNP-PBNPs),综合考察其在近红外激光辐照下对HepG2肝癌细胞的光热消融治疗效果.材料与方法 采用聚苯乙烯微球模板法制备中空磁性纳米颗粒(HMNP),然后利用共沉淀法在其表面包覆具有近红外光强吸收的普鲁士蓝(PBNPs)纳米外壳制成HMNP-PBNPs.对其形态结构、粒径分布、磁学性能,及其在近红外激光(808 nm,5min,1.2 W/cm2)辐照下产热性能和对肿瘤的光热消融疗效进行表征和验证;同时采用多模态体外成像研究考察HMNP-PBNPs的MRI、红外热成像(ITI)及光声成像(PAI)的体外成像性能.结果 HMNP-PBNPs呈规则的“核-壳”结构形态、分散性良好、其粒径大小约为(131.7±11.6) nm,壳层厚度约为18.5 nm;颗粒具有良好的磁学性能(36.6 emu/g)和光热转换性能(＞50℃),在808 nm近红外激光辐照下能有效杀伤肿瘤细胞(＞80％).体外成像检测结果显示:与双蒸水对照组比较,200 μg/ml HMNP-PBNPs的MRI信号值(q=16.5,P＜0.05)、PAI信号值(q=8.2,P＜0.05)及ITI信号强度增加,体现出良好的MRI/PAI/ITI多模态成像性能.结论 本研究成功设计制备了一种三模态成像介导的诊断治疗一体化的近红外光响应肿瘤光热消融诊疗剂HMNP-PBNPs,具有潜在的临床应用价值.
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MUC1黏蛋白1抗体标记超顺磁纳米颗粒在胰腺癌裸鼠模型中的实验研究
目的 制备MUC1黏蛋白1(MUC1)靶向修饰的探针超顺磁纳米颗粒(SPION),探讨其在胰腺癌移植模型中的MRI特点.材料与方法 采用化学共轭法将MUC1与SPION耦联,构建靶向探针,检测其基本物理特性,包括水和直径、表面电荷及MR信号测定;同时建立胰腺癌皮下移植瘤裸鼠模型,研究在裸鼠体内的成像效果.取移植瘤标本,采用免疫组化及蛋白质印迹法测定MUC1的表达.结果 制备的分子探针颗粒大小约为63.5 nm,表面电荷约为10.2 mV,该探针溶液能显著降低MR横向弛豫时间(T2值).在体内实验中,MUC1可以选择性地积聚在裸鼠移植瘤模型上,并能显著降低T2信号强度.结论 制备的探针具有粒径小、超顺磁性等优点,并能实现与胰腺癌组织特异性结合,通过体内成像,为疾病的诊断提供早期可靠的活体影像学资料.
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氧化铁纳米粒子神经干细胞标记技术的比较研究
目的 探讨常见氧化铁纳米粒子几种神经干细胞标记技术的标记效率.材料与方法 使用超顺磁性氧化铁纳米粒子(SPIO)和超微超顺磁性氧化铁纳米粒子(USPIO)以25 μg Fe/ml分别单独标记、与多聚赖氨酸(PLL)及脂质体联合标记神经干细胞,以未标记细胞做对照,采用普鲁士蓝染色评价细胞标记率,并采用4.7TMRI T2WI多回波序列测量T2弛豫率(R2)评价细胞内的铁摄取量,比较各组R2的差异.结果 ①普鲁士蓝染色结果:SPIO及USPIO单独标记组标记率为60％～70％,低于联合标记组的100％;②MRI结果:未标记细胞R2为(2.10±0.11)/s,SPIO、USPIO单独标记组细胞R2分别为(3.39±0.21)/s、(3.16±0.32)/s,SPIO-脂质体联合标记组及USPIO-脂质体联合标记组R2分别为(4.03±025)/s、(3.61±0.32)/s,SPIO-PLL联合标记组及USPIO-PLL联合标记组R2分别为(5.38±0.52)/s、(4.44±0.35)/s,SPIO、USPIO与PLL联合标记组R2大于SPIO、USPIO与脂质体联合标记组(P＜0.05);而与脂质体联合标记组R2大于单独标记组(P＜0.05); SPIO与USPIO单独标记细胞时R2差异无统计学意义(P＞0.05),SPIO与脂质体或PLL联合标记时R2高于USPIO (P＜0.05).结论 SPIO、USPIO单独标记及与PLL、脂质体联合标记均可以成功标记神经干细胞,提高R2,其中SPIO与PLL联合标记效率高.
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Fe3O4纳米粒对热疗大鼠皮下肿瘤影响的研究
目的:研究Fe3O4磁性纳米粒靶向治疗大鼠Walker-256皮下肿瘤的作用.方法:建立大鼠皮下移植瘤模型,将Fe3O4纳米粒注入肿瘤后置入交变磁场中,分别治疗1(MTH1)、2(MTH2)和3(MTH3)次.观察肿瘤体积抑制率、生存期及病理变化.结果:肿瘤内温度在6～10 min内达到50～55℃,周围正常组织不升温.磁靶向治疗对MTH2和MTH3组肿瘤在2周内有明显的肿瘤体积抑制作用,肿瘤体积抑制率分别为(65.0±3.5)%和(71.6±4.2)%.与NS(生理盐水)组比较,MTH3 和MTH2的平均生存期延长,差异有统计学意义,P值分别为0.003和0.002;MTH1和MN(注入磁性纳米粒而未治疗)组的平均生存期差异无统计学意义,P值分别为0.093和0.785.NS和MN组癌细胞密集,核仁明显,易见核分裂像;MTH1、MTH2和MTH3组常见瘤内大片坏死残留的无结构红染物质或空洞,部分胞核有固缩、碎裂及崩解.结论:磁介导的靶向治疗能抑制大鼠Walker-256皮下肿瘤增殖,可能为实体瘤的治疗提供一种手段.
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SPIO增强MRI成像在大鼠脾脏荷 VX2 肿瘤模型的实验研究
目的:建立大鼠脾脏VX2肿瘤模型,研究大鼠脾VX2肿瘤超顺磁性氧化铁(SPIO)增强MRI上信号强度变化与病理学改变之间的关系.探讨SPIO在大鼠脾脏转移瘤的应用价值.方法:对8只脾脏荷VX2肿瘤模型鼠;静脉注射SPIO后行MRI扫描,扫描序列采用T1WI(450/12 ms )和T2WI(4 000/128 ms ).结果:平扫SET1WI上肿瘤-脾脏的对比噪声比极差,所有病灶均不能很好显示.SPIO增强T2WI上正常脾实质信号强度明显降低,信号强度下降百分比(PSIL)为55.04%;脾脏VX2肿瘤信号强度无明显下降,PSIL为0.87%,与正常脾实质信号强度下降程度差异有统计学意义,t= 3.879,P<0.001.脾VX2肿瘤的CNR较增强前显著提高,t= 6.963,P<0.001.结论:SPIO增强T1WI 上正常脾实质与VX2肿瘤组织的对比差,病灶的检出率低,不利于描述病灶的特征.SPIO增强T2WI 上脾脏-肿瘤的对比显著,提高了病灶的检出率,改善了病灶影像学特征的描述.
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游离铁在脑出血后继发性脑损伤机制中的作用
铁过载是各种脑退行性疾病常见的病理现象.研究表明由铁离子催化的过氧化反应是造成脑组织损伤的重要原因,目前认为这种反应主要由组织内低分子量的二价铁化合物介导产生[1].
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Ferumoxide-PLL标记人骨髓间充质干细胞及其对磁共振成像信号的影响
目的 研究超顺磁性氧化铁Ferumoxide和多聚赖氨酸(PLL)联合标记人骨髓间充质干细胞的可行性及其对体外磁共振成像信号的影响.方法 应用50μg/ml Ferumoxide-PLL标记人骨髓间充质干细胞,普鲁士蓝、台盼蓝染色检测细胞标记率及活细胞率;磁共振扫描仪计数Ferumoxide-PLL标记及未标记细胞数目,计算磁共振成像信号强度变化,经计算机软件拟合曲线计算弛豫时间和弛豫率.结果 Ferumoxide-PLL标记的人骨髓间充质干细胞标记率为96%,活细胞率为97.60%;T2*WI检查显示信号强度平均下降53.45%.经计算机软件拟合曲线,计算得出Ferumoxide-PLL标记的人骨髓间充质干细胞弛豫时间为15.24 ms,未标记细胞为79.88 ms;Ferumoxide-PLL标记细胞的弛豫率为65.61/s,未标记细胞为12.52/s.标记细胞的弛豫率是未标记细胞的5.20倍.结论 Ferumoxide-PLL可以高效标记人骨髓间充质干细胞,显著提高标记细胞的弛豫率,从而提供良好的对比度.
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单宁酸-氯化铁法对SHR肾微血管密度的观察
目的:探讨自发性高血压(SHR)病时肾内微血管密度的变化,及其与高血压发生的先、后关系.方法:用单宁酸-氯化铁组织化学方法媒染成年及幼年SHR、正常血压的雄性Wistar大鼠(WKY)4组大鼠肾毛细血管,并对血管密度进行定量分析.结果:与WKY成年组相比,SHR成年组肾皮质、肾髓质微血管密度均有所减低(P＜0.05);血压尚未升高的SHR幼年组与WKY幼年组相比,肾皮质、髓质毛细血管密度差别无统计学意义(P＞0.05).结论:成年高血压大鼠存在肾微血管稀少的现象,因微血管稀少发生在高血压形成之后,推测它可能是高血压病引起的一种继发性改变;幼年高血压大鼠肾皮质微血管稀少的现象,提示微血管稀少也可能与遗传因素有关.
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小剂量补铁治疗儿童缺铁性贫血的疗效观察
①目的观察小剂量补铁治疗缺铁性贫血的效果与副作用.②方法对门诊收治的134例Hb<105g/L,且红细胞比容、血清铁蛋白、血清铁、血清总铁结合力4项中有3项异常的3岁以下婴儿及幼儿收为观察对象,随机分为观察、阳性、阴性对照3组;观察铁剂治疗后红细胞指标和血清铁水平的变化以及副作用.③结果血液铁水平,治疗后前两组Hb、SF、SI、TS明显提高(P<0.05),阴性对照组略有升高,但变化不显著(P>0.05).TIBC在观察组有所下降,阳性对照组明显下降,阴性对照组略有下降.红细胞指标治疗后各组除HCT以及阳性对照组的MCV、MCH较阴性对照组有显著性差异(P<0.05),余均无差别.治疗前各观察组Hb分布基本一致(P>0.05),治疗后观察、阳性对照两组基本集中在>105g/L组,阴性对照组仍集中在<100g/L与100～105g/L组.服药后的不良反应以阳性对照组明显,接受程度相对较差.④结论小剂量补铁治疗缺铁性贫血的效果与传统补铁方式一致,但不良反应率相对较低,易于接受.
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磁共振磁敏感加权成像在肝硬化结节多步癌变中的临床应用
肝癌早期发现,早期治疗,明显提高5年生存率.肝硬化患者,绝大部分均经历肝硬化结节多步癌变的过程,即由再生结节发展为异型增生结节,其中高分化异型增生结节发展为癌变结节后(早期肝癌),再发展为小肝癌,小肝癌后发展成进展期或晚期肝癌.上述结节的一系列变化过程中,其结节内内源性铁逐步廓清,本文重点介绍利用磁共振磁敏感加权成像(SWI)技术观察结节中内源性铁变化情况,同时结合常规MR T2WI、弥散加权成像(DWI)和动态增强等技术,提高识别肝硬化背景下的癌变/早期肝癌结节能力,从而对进一步提高早期小肝癌的诊疗,具有更重要的临床意义.
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靶向血管新生肽修饰的氧化铁纳米粒对荷瘤裸鼠磁热疗的研究
目的:制备一种具有靶向新生血管特点的葡聚糖包覆超顺磁性氧化铁纳米粒(superparamagnetic iron oxide nanoparticles,SPIONs),观察其与人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells, HUVECs)的亲和力以及对肿瘤组织的靶向结合能力,观察在外加交变电场条件下对荷瘤裸鼠进行肿瘤局部磁热疗的效果.方法:采用化学共沉淀法制备葡聚糖包覆的SPIONs,并将其共价偶联靶向血管新生肽RGD10,命名为RGD-SPIONs.电子显微镜下观察RGD-SPIONs的形态,纳米粒度分析仪检测其大小,原子吸收分光光度计法检测铁含量,与细胞和组织结合后利用普鲁士蓝法进行铁染色鉴定.在外加交变电场的条件下,观察RGD-SPIONs对HUVECs的热杀伤作用,以及静脉注射后对荷瘤裸鼠进行肿瘤局部磁热疗的效果.结果:RGD-SPIONs形态近似圆形,直径为30～40 nm,核心铁颗粒直径为8～10 nm,铁含量为(1.71±0.16) g/L.SPIONs利用RGD肽与整合素的亲和力结合在HUVECs表面,其结合率为(54.4±8.2)%,用交变电场处理后,显示有(38.4±9.8)% HUVECs发生凋亡.小鼠肿瘤冰冻组织切片观察发现,RGD-SPIONs与肿瘤组织有较好的亲和力.局部热疗后荷瘤小鼠的抑瘤率为54.8%,与对照比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论:RGD-SPIONs在大小和性能上符合热疗要求,与HUVECs有较好的亲和力,具有肿瘤组织靶向结合能力,局部热疗后对肿瘤生长具有一定的抑制作用.
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人肺腺癌细胞SPC-A1与人胚肺细胞WI-38对纳米颗粒吞噬作用的研究
目的探讨人肺癌细胞及胚肺细胞对氨基硅烷纳米Fe3O4颗粒的吞噬行为的生物学特性及二者之间吞噬特性的差异.方法分别培养肺腺癌细胞株SPC-A1及人胚肺细胞株WI-38至对数生长期,更换为分散有氨基硅烷纳米Fe3O4颗粒的培养液,经培养1、3、6 h,分别取所培养的细胞进行超微结构观察.另取培养6 h的部分SPC-A1细胞传代培养,并对每一代细胞作超微结构观察.结果培养1 h氨基硅烷纳米Fe3O4颗粒即已能进入癌细胞SPC-A1的细胞质,培养至6 h已见有大量颗粒成簇进入细胞质内.然而,在同一的条件下,培养6 h后仍未观察到氨基硅烷纳米Fe3O4颗粒进入WI-38细胞.经吞噬了氨基硅烷纳米Fe3O4颗粒的SPC-A1肺癌细胞传至10代后仍生长良好,且在第7代仍然能观察到细胞内存在纳米颗粒并且未出现团聚现象.结论在同一细胞培养的条件下,肺癌细胞SPC-A1明显地比胚肺细胞WI-38更易吞噬氨基硅烷纳米Fe3O4颗粒,且前6h内未观察到纳米颗粒进入WI-38细胞.凡进入癌细胞内的纳米Fe3O4颗粒具有良好的生物相容性并在细胞中停留数代之久且保持良好的分散状态.根据本实验研究的结果进一步提示采用Fe3O4纳米颗粒将开拓一条颇有潜在性价值的纳米颗粒对肿瘤治疗的临床应用途径.
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当归多糖铁复合物治疗缺铁性贫血大鼠的实验研究
目的:考察当归多糖铁复合物对缺铁性贫血大鼠的治疗效果,为当归多糖铁的开发与应用提供理论依据.方法:采用给予低铁饲料结合定期少量放血的方法建立缺铁性贫血大鼠模型,监测给药前后血红蛋白、红细胞计数、血细胞比容、全血铁等观察指标的变化.结果:各剂量当归多糖铁组(12.5,25,50 mg·kg-1)实验大鼠各项检测指标与阴性组比较均有显著差异(P＜0.01).各剂量当归多糖铁组实验大鼠各项检测指标与阳性组比较均无显著差异(P＞0.05).结论:当归多糖铁复合物具有较好的治疗缺铁性贫血作用,有望开发成为一种新型、具有双重补血作用的补铁剂.
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含糖氧化铁导致骨软化症
含糖氧化铁(saccharated ferric oxide,SFO)是一种用于治疗慢性难治性缺铁性贫血的静脉注射铁剂.自1961年进入医药市场,1982年日本首次报道2例SFO导致医原性骨软化症,迄今已逾10例.本文综述SFO所致骨软化症的临床特点、骨组织形态学、病理生理机制及诊治.
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铁及其化合物粉尘职业暴露与呼吸系统损害
铁及其化合物粉尘分布行业及工种广泛,其职业暴露主要分布在铁矿开采、机械铸造、钢铁冶炼、氧化铁或含铁颜料生产、磁性材料生产等行业.不同行业铁及其化合物暴露水平变化差异较大.铁及其化合物粉尘职业暴露主要导致呼吸系统损害,如肺癌和铁尘肺沉着症等,铁尘肺沉着症具有特定临床症状和X线特征.铁及其化合物粉尘导致肺部纤维化与细胞毒性及氧化应激反应有关,并作为辅助致癌剂参与致癌过程.铁尘肺沉着症的职业暴露资料需要进一步补充,相关诊断标准和职业接触限值亟需制定.铁及其化合物粉尘职业暴露引起的呼吸系统损害机理需要进一步研究.
关键词： 铁 铁化合物 粉尘 金属及其化合物粉尘肺沉着病 呼吸系统 -
多糖铁复合物的结构研究进展
目的 对多糖铁复合物的结构研究进行综述.方法 综述了多糖铁复合物的结构模型及其铁核的精细结构研究进展.结果 和结论 多糖铁复合物可能以鞘状结构存在,其精细结构有待进一步深入.
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静脉补充铁剂治疗维持性血液透析患者肾性贫血的疗效观察
目的 观察蔗糖铁注射液联合促红细胞生成素治疗肾性贫血的疗效及安全性.方法 30例口服铁剂联合促红素治疗不理想的尿毒症维持性血液透析患者16例(蔗糖铁组)改用静脉滴注蔗糖铁100 mg,2次/周,总量达1000 mg,后改为100 mg,1～2次/周；14例(硫酸亚铁组)继续口服硫酸亚铁0.2 g,3次/d,促红细胞生成素的使用剂量和方法两组相同,总疗程均为8周.结果 蔗糖铁组血红蛋白为(81.42±9.45)g/L,较硫酸亚铁组(89.32±9.18)g/L显著升高(P＜0.01),红细胞比容显著升高(P＜0.01),血清铁蛋白显著增加(P＜0.01)；患者精神、食欲、体力、生活质量等均明显改善；蔗糖铁组有效率81.3％,偶有恶心、呕吐、皮肤刺痒,均无明显副作用；硫酸亚铁组血红蛋白水平上升幅度有限,多数有恶心、上腹不适,影响食欲.结论 蔗糖铁联合促红细胞生成素治疗肾性贫血疗效优于口服铁剂联合促红细胞生成素治疗,且不良反应较少.
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右旋糖酐氢氧化铁注射液治疗肾性贫血50例疗效观察
目的 观察右旋糖酐氢氧化铁和乳酸亚铁配合促红细胞生成素(EPO)治疗慢性肾功能衰竭患者铁缺乏的有效性与安全性.方法 选择50例血液透析患者随机分为静脉组和口服组,静脉组25例,应用右旋糖酐氢氧化铁(科莫非),每次100 mg,共10次;口服组25例,口服乳酸亚铁胶囊每日3次,每次300 mg,服用2个月.所有患者均使用注射用重组人促红素(依倍)治疗.观察用药后相关指标变化并进行统计分析.结果 治疗后两组Hb、HCT、SF、TSAT均较治疗前显著提高,但静脉组显著高于口服组,不良反应低于口服组.结论 右旋糖酐氢氧化铁治疗有缺铁肾性贫血患者,其升高Hb作用比口服铁更快,不良反应发生率低,值得临床推广.
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静脉使用蔗糖铁治疗老年人射血分数保留心力衰竭合并铁缺乏的疗效观察
目的 观察老年射血分数保留心力衰竭(HFpEF)合并铁缺乏(ID)患者静脉使用蔗糖铁治疗能否改善心功能.方法 选取安阳地区医院心内科2016 年6 ～12 月治疗的老年HFpEF合并ID患者(年龄≥65 岁)89例,采用随机数字表法分为治疗组45 例和对照组44例,两组患者均给予常规抗心力衰竭药物治疗.治疗组在常规药物治疗的基础上静脉注射蔗糖铁注射液200 mg,每周1次.两组患者均每月检验血清铁蛋白(SF)、转铁蛋白饱和度(TS)及血红蛋白(Hb)水平,两组患者均于0 个月、6 个月行心脏彩色多普勒超声、6分钟步行试验(6 MWT)、静脉血氨基端脑钠肽前体(NT-proBNP)检查.观察两组患者治疗6 个月前后左心房内径(LAD)、二尖瓣早期血流速度/舒张晚期血流速度比值(E/A)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、6MWT、NT-proBNP等心功能指标的变化.结果 治疗前,两组SF、TS、Hb、LAD、LVEDD、NT-proBNP、E/A、6 MWT差异均无统计学意义(均 P＞0.05 ).治疗后,治疗组 SF、TS、Hb 分别为(244.23 ±1.69 )μg/L、(26.17 ± 1.15)%、(132.08 ±3.15)g/L,均高于对照组的(30.70 ±7.11)μg/L、(10.10 ±9.31)%、(111.0 ±0.08)g/L,差异均有统计学意义(t ＝32.661、9.881、25.123,均 P＜0.05 );治疗组 LVEDD、LAD、NT-proBNP 分别为(50.70 ±7.11)mm、(32.17 ±0.35)mm、(1077.17 ±9.35)ng/L,均低于对照组的(54.23 ±1.69)mm、(36.10 ± 3.31)mm、(1636.10 ±0.31)ng/L,差异均有统计学意义(t＝8.123、6.984、11.484,均P＜0.05);治疗组E/A、6 MWT分别为(1.18 ±0.15)、(414.23 ±5.69)m,均高于对照组的(0.97 ±0.33)、(350.70 ±7.11)m,差异均有统计学意义(t＝4.168、12.123,P＜0.05).结论 静脉使用蔗糖铁治疗可改善老年HFpEF合并ID患者心功能.
