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大蒜油对辐射致小鼠白细胞减少的预防作用
目的:研究大蒜油对辐射引起的白细胞减少的预防作用,并初步探讨其作用机制.方法:雄性BALB/c小鼠120只,按外周血白细胞数量随机分为6组:正常对照组、辐射模型组、碳酸锂阳性对照组、大蒜油低、中、高剂量组.观察小鼠接受辐射前后外周血白细胞数量的改变以及脾脏系数、脾结节计数和骨髓DNA含量的变化.结果:与辐射模型组相比,大蒜油低、中、高剂量组外周血白细胞数量分别升高了51%、59%和350%,大蒜油中、高剂量组骨髓DNA含量分别增加了56%和82%,大蒜油中、高剂量组脾脏系数分别增加了20%和39%,大蒜油低、中、高剂量组小鼠脾结节计数分别升高了41%、65%和71%(P均＜0.05);与碳酸锂阳性对照组相比,大蒜油高剂量组白细胞数量升高了117%,脾脏系数增加了17%(P＜0.05).结论:大蒜油对辐射引起的白细胞减少有一定的预防作用,且效果优于升白细胞药物碳酸锂;其机制可能是刺激骨髓增生造血,同时刺激脾脏和脾结节增生造血.
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大蒜油诱导HL-60细胞分化的实验研究
目的:观察大蒜油对HL-60细胞的诱导分化作用.方法:MTT法检测大蒜油对HL-60细胞的增殖抑制,Giemsa染色观察细胞形态改变,流式细胞术分析细胞周期改变,并检测CD11b、CD15的表达.RT-PCR检测bcl-2、c-myc/mad、mpo基因mRNA的表达.同时设ATRA、As2O3为阳性对照,与大蒜油的作用进行比较分析.结果:大蒜油明显抑制了HL-60细胞增殖,使大部分细胞阻滞于G0/G1期,作用强于ATRA和As2O3:诱导细胞成熟分化的能力与ATRA接近,优于As2O3;通过抑制bcl-2、c-myc和mpo基因的表达,促进mad基因的表达来发挥作用.结论:大蒜油对HL-60细胞有明显的增殖抑制和诱导分化作用,有可能成为新的临床诱导分化剂.
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大蒜油抗辐射引起的白细胞减少和DNA损伤作用
目的:探讨大蒜油抗辐射引起的白细胞减少和DNA损伤作用.方法:将小鼠随机分为辐射对照组、大蒜油低、中、高剂量4组,观察辐射前后小鼠外周白细胞数量和骨髓嗜多染红细胞微核数的改变.结果:照射前第3天,小鼠外周白细胞总数增多,低、中、高剂量组分别增加了22%、80%和71%(P＜0.05,P＜0.01);照射后第3天,中、高剂量组白细胞总数均增加了46%(P＜0.05);照射后第15天,中、高剂量白细胞总数分别增加65%和69%(P＜0.01).骨髓嗜多染红细胞微核数表明,中、高剂量组与对照组比较,小鼠微核率显著降低,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:大蒜油具有对抗辐射引起的白细胞减少和DNA损伤作用.
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大蒜油在小鼠体内抗流感病毒作用
目的：探讨大蒜油在小鼠体内抗流感病毒的作用。方法小鼠经口给予低、中、高3个剂量[25、50、100 mg／（kg·d）]的大蒜油，之后接种流感病毒，分别为低、中、高剂量大蒜油组；同时设空白对照组、病毒对照组、溶剂对照组和阳性药对照组。观察大蒜油对小鼠流感模型的一般活动状态、体质量、肺脏、死亡率和平均存活时间的影响。结果与病毒对照组相比，低、中、高剂量大蒜油组和阳性药对照组的小鼠一般状态较好，体质量增加，肺部病变较轻，死亡率较低；与溶剂对照组比较，低、中、高剂量大蒜油组和阳性药对照组的小鼠平均存活时间较长（P＜0．05）。结论大蒜油在小鼠体内有一定抗流感病毒作用。
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大蒜油蒸馏法提取条件的探讨
目的探讨蒸馏法提取大蒜油的适宜条件,对影响产率的重要因素进行多水平比较,优化组合,指导生产.方法按照大蒜油的生产步骤和影响因素,选择大蒜的破碎粒径,蒜酶激活剂-亚铁离子浓度,发酵温度和蒸馏提取时间这四个因素在三种水平下大蒜油的产率进行比较.结果大蒜破碎粒径为0.2mm、亚铁离子浓度为10mmol/L、发酵温度在33℃、蒸馏提取时间为120min时大蒜油的产率高,为0.49%.结论该实验结果能提高大蒜油产率一倍以上,在指导大蒜油生产中,应用效果良好.
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大蒜油对小鼠免疫功能影响的研究
目的：探讨不同剂量大蒜油对正常小鼠免疫功能的影响。方法160只健康雌小鼠随机分为4批，每批分为4笼，分别编号1～4号，每笼10只；4批小鼠中每批1号笼为空白对照，2、3、4号笼分别按照2．0 mg／kg、4．0 mg／kg、8．0 mg／kg低、中、高3个剂量大蒜油进行喂养31 d，第1批4笼小鼠进行脏器／体质量比值测定；第2批实验小鼠进行碳廓清实验；第3批实验小鼠进行小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞实验；第4批小鼠进行小鼠淋巴细胞转化实验。结果2、3、4号笼小鼠脏器／体质量比值与1号笼比较，差异均无统计学意义（P ＞0．05）；高剂量大蒜油组小鼠的吞噬指数明显高于其他两组，碳廓清能力提高（P ＜0．05）；食用大蒜油小鼠吞噬率均高于未食用的1号笼（P ＜0．05），并且随着食用剂量的增加，吞噬率也成正比增高；食用大蒜油小鼠光密度差值均高于对照1笼小鼠（P ＜0．05）。结论大蒜油具有提高小鼠免疫功能的效果。
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大蒜油防治快速阵发性心房颤动的临床观察
心房颤动(房颤)是临床常见病.房颤患者的死亡率是非房颤患者的1.5～1.9倍,约20%的中风事件与房颤有关,且长期快速的心室反应可导致心动过速性心脏病[1,2].笔者从2001年1月～2004年7月共收治60例快速阵发性心房颤动患者,在西医常规治疗基础上,采用大蒜油治疗,并设对照组进行疗效观察,现将结果报告如下.
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大蒜油对幽门螺杆菌的抑菌实验
目的:探讨大蒜油对幽门螺杆菌的抑菌作用.方法:将不同剂量的大蒜油分别加入含有HP 8-1、NCTC11639、J99菌株的培养皿中,37℃培养72 h后观察低抑菌浓度(MIC).结果:大蒜油40μl/100ml浓度时对3种菌株均有抑菌作用,MIC为90%,至500μl/100ml浓度时,3种菌株MIC达到100%.结论:大蒜油对幽门螺杆菌的生长有抑制作用.
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大蒜油抑制幽门螺杆菌体外实验研究
目的进行大蒜油对幽门螺杆菌(Hp)的体外抑菌实验,探索新的理想的抗Hp药物.方法运用Hp液体培养药敏试验倍比稀释法(简称液体倍比稀释法)检测大蒜油对云南菌株和标准菌株NCTC11639的低抑菌浓度(MIC).结果大蒜油浓度为165μg/ml时对所有测试菌株均有抑菌作用;大蒜油浓度为82.5μg/ml时对大部分测试菌株有抑菌作用(抑菌率为83.3%);大蒜油浓度为41.25 μg/ml时对一小部分测试菌株有抑菌作用(抑菌率为25.7%);没有出现耐药菌株.结论在体外试验中,大蒜油在很低的浓度时就有明显抑制Hp菌株作用.
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大蒜油对胃癌细胞增殖的抑制作用
[目的]探讨大蒜油对胃癌SGC7901细胞增殖的抑制作用.[方法]①胃腺癌SGC7901细胞在体外常规培养,给予不同浓度大蒜油处理,观察细胞生长情况,用四唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖,计算抑制率.②细胞给予大蒜油或转化生长因子α(TGF-α)处理,或同时给予大蒜油和TGF-α处理,用MTT比色法检测细胞增殖情况,计算抑制率.[结果]①胃癌SGC7901细胞常规培养,加入5%、10%、15%大蒜油作用72 h时,其细胞增殖明显受抑制,抑制率分别为24.5%、44.0%和54.8%.②加入2.5%低浓度大蒜油作用72 h,与2.5%血清培养比较,细胞增殖速度无明显变化;加入30μg/L TGF-α时,细胞增殖明显加快;当同时加入2.5%大蒜油和30 μg/L TGF-α时,则TGF-α的促增殖作用明显受抑制,抑制率为18.1%.[结论]大蒜油能够抑制胃癌细胞增殖,并能抑制TGF-α刺激的胃癌细胞增殖.提示大蒜油可能对胃癌细胞的TGF-α自分泌、旁分泌促增殖环路具有抑制作用.这可能是大蒜油抗肿瘤细胞增殖的作用方式之一.
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大蒜油联合5-FU诱导腺样囊性癌细胞株ACC-M凋亡的研究
目的:探讨大蒜油联合5-FU诱导腺样囊性癌细胞株ACC-M凋亡的效应.方法:人涎腺腺样囊性癌细胞株ACC-M细胞培养,分为实验组(5-FU组、大蒜油组、大蒜油+5-FU组)和对照组,采用MTT法观察肿瘤细胞的体外生长活性;采用流式细胞术分析肿瘤细胞周期和凋亡率的变化.结果:MTT实验结果显示不同浓度的5-FU、大蒜油、大蒜油+5-FU对ACC-M细胞均有抑制作用,随着浓度和作用时间的增加而呈上升趋势;流式细胞术分析显示细胞周期发生明显变化,随着浓度增加、作用时间延长G0/G1期的细胞比率上升,S期无明显变化,而G2/M期的细胞下降,凋亡率显示大蒜油联合5-FU诱导ACC-M细胞凋亡明显强于单独组.结论:大蒜油能有效诱导腺样囊性癌细胞株ACC-M凋亡,大蒜油联合5-FU应用对ACC-M细胞的作用明显强于大蒜油,5FU可单独应用.
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大蒜挥发油治疗家兔冻伤的实验观察
目的探讨大蒜挥发油治疗冻伤的疗效及其作用机制.方法 40只家兔随机分为对照组与药物组各20只,在-24.5 ℃低温下将兔耳制成Ⅱ度冻伤模型.对照组兔耳冻伤处用0.9%氯化钠溶液喷雾;药物组用大蒜油溶液喷雾治疗,观察两组治愈率及冻伤前后和治疗过程中局部微循环变化情况.结果药物组治愈率为80.0%,无一只发生感染.对照组治愈率为20.0%,感染率为35.0%.药物组在治疗过程中局部微循环各项指标分值均优于对照组,差异有极显著性(P＜0.01).结论大蒜油为良好的治疗冻伤药物,其主要作用在于提高机体免疫力、稳定细胞膜结构、防止血栓形成和改善微循环、抗感染等方面.
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正交设计法优选大蒜油β-环糊精的包合工艺
目的:优选β-环糊精包合大蒜油的佳工艺.方法:采用L9(34)正交实验法,以包合温度,搅拌时间,β-环糊精与大蒜油的比例,包合反应的pH值为考察因素,以大蒜素的包封率和收得率为考察指标,优选包合的佳工艺并对包合物进行验证.结果:β-环糊精包合大蒜油的佳制备工艺为:包合温度(40℃),搅拌时间(4 h),β-环糊精与大蒜油的比例(4∶1),包合反应的pH值(6).结论:优选的β-环糊精包合工艺简单,方便实用.
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大蒜油联合益生菌的抗菌活性研究
目的:联合应用大蒜油与益生菌,研究其共同抗菌活性.方法:采用小抑菌浓度(MIC)、低杀菌浓度(MBC)、抑菌圈直径测量法,测定联合抗菌指标.结果:大蒜油单体的抗菌活性明显,联合应用大蒜油与益生菌的抗菌活性无明显变化.结论:大蒜油与益生菌的抗菌作用机理存在差异,抗菌效果不同于单体抗菌效果的简单加和,联合使用未能达到明显的辅助增强效应.
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不同质量大蒜油提取工艺的研究
目的:通过调节工艺参数,得到DADS或DATS含量较高的两种不同质量天然大蒜油.方法:采用HPLC法测定含量,以大蒜油中DADS、DATS百分含量为考察指标,对大蒜油提取前处理工艺采用单因素考察,对提取工艺采用L9(34)正交实验进行优选.结果:获得以DADS百分含量较高的大蒜油提取工艺为:大蒜剥皮切薄片(片厚1～2 mm),加5倍量水,50℃保温发酵1 h,提取挥发油1 h;获得以DATS百分含量较高的大蒜油提取工艺为:将大蒜带皮粉碎成泥浆状,加5倍量水,50℃保温发酵1 h,提取挥发油1 h.结论:以山东金乡大蒜为例,可获得DADS百分含量高于30%的大蒜油,也可获得DATS百分含量高于52%的大蒜油,可满足市场不同应用的需要.
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大蒜油对胃癌细胞cyclin E表达的抑制作用
目的 研究大蒜油对胃癌细胞cyclin E表达的抑制作用,探讨大蒜油抗肿瘤作用机制.方法 (1)胃腺癌SGC7901细胞在体外常规培养,用免疫荧光染色、流式细胞仪(FCM)检测细胞转化生长因子α(TGFα)及其受体即表皮生长因子受体(EGFR)的表达情况.(2)胃腺癌SGC7901细胞先用无血清培养48 h,然后用2.5%低浓度血清培养.在加入TGFα或大蒜油处理,或同时加入TGFα和大蒜油处理后,用免疫荧光染色、FCM检测细胞cyclin E表达的变化.结果 (1)胃癌细胞常规培养48 h后,TGFα和EGFR表达的阳性率分别为46.80%和57.78%.(2)加入30μg/L TGFα作用5 h,cyclin E表达的阳性率增加了7.06%(P＜0.001);加入10%大蒜油作用5 h,cyclin E表达下降了11.75%(P＜0.001);同时加入上述浓度的TGFα和大蒜油作用5 h,与单加TGFα处理比较,cyclin E表达下降了17.11%(P＜0.01),下降程度大于单加大蒜油引起的下降程度.结论 (1)胃腺癌SGC7901细胞表达TGFα和EGFR,具有TGFα自分泌、旁分泌促增殖环路.(2)大蒜油不仅抑制常规培养的胃癌细胞cyclin E表达,而且抑制TGFα刺激的cyclinE表达.提示大蒜油可通过抑制胃癌细胞的TGFα自分泌、旁分泌促增殖环路,发挥抗肿瘤增殖作用.
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大蒜油丸并非 "圣物"
时下社会上突然兴起了一股服用"大蒜油丸"的风潮,并且有越演越烈之势头,原因在于某些生产"大蒜油丸"的商家,为了自己的利益而宣称其产品具有抗血栓、抗衰老甚至是抗肿瘤的神奇疗效.
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大蒜油羟丙基-β-环糊精包合物的稳定性考察
目的:考察大蒜油羟丙基-β-环糊精包合物的稳定性.方法:采用气相色谱法,以大蒜素(DATS)为测定指标,分别对大蒜油羟丙基-β-环糊精包合物水溶液、冻干粉和大蒜油注射液进行强光照射、高温、稀释试验以及加速试验,并进行长期留样观察试验.结果:在光照、高温条件下,包合物冻干粉中DATS含量下降程度为三者中小.在加速试验和长期留样试验中,包合物冻干粉各项检查指标基本无变化,稳定性较好.不同稀释剂在10h内对包合物的各项检查指标无显著性影响.结论:大蒜油包合物的稳定性比大蒜油注射液有所提高,其中包合物冻干粉稳定性好,但仍应在适宜温度下避光贮存.
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Box-Behnken响应面法优化大蒜油提取工艺
目的:优化大蒜油的提取工艺.方法:以大蒜油提取率为指标,在单因素试验基础上采用Box-Behnken响应面法对水蒸气蒸馏法提取大蒜中大蒜油的发酵时间、料液比、发酵温度等条件进行优化研究,对优化工艺进行验证试验.结果:优提取工艺为发酵时间4.5 h、料液比1:7、发酵温度55℃.验证试验中大蒜油平均提取率为0.32%(RSD=1.43%,n=3),实测值与预测值之间的相对误差为0.06%.结论:采用Box-Behnken响应面法优化所得大蒜油提取工艺简便、合理、可行,可为大蒜油工业化大生产提供参考.
关键词： 大蒜油 水蒸气蒸馏法 Box-Behnken响应面法 提取工艺 优化 -
幽门螺杆菌对天然植物成分诱导耐药反应的实验研究
目的 探讨幽门螺杆菌(HP)是否会对乳香胶、大蒜油和黄连提取物产生耐药.方法 采用多步诱导法进行HP的体外耐药试验,另选临床耐药率很高的甲硝唑和目前抗HP疗效好的克拉霉素作同步试验;观察在药物浓度逐渐增加的培养基上转种的HP低抑菌浓度(MIC)的变化,将敏感性下降的诱导株在无药培养基上转种3次后检测MIC值,测定乳香胶、大蒜油和黄连提取物对甲硝唑敏感性下降诱导株的MIC值.结果 在多步诱导培养过程中,未诱导出对乳香胶、大蒜油和黄连提取物耐药的HP菌株,而在含64倍MIC甲硝唑的培养基上菌株仍能生长.在培养过程中,菌株对甲硝唑的敏感性逐渐下降,MIC值逐渐升高至64μg/mL;甲硝唑耐药株(MR)在无药培养基上转种10次后得到的MR'的MIC值不变.乳香胶、大蒜油和黄连提取物对MR的MIC没有影响.结论 HP对乳香胶、大蒜油和黄连提取物不易产生耐药性,且甲硝唑耐药株对三者仍保持敏感.乳香胶、大蒜油和黄连提取物是有良好开发前景的抗HP感染的天然药物.
