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去铁酮和去铁胺联合治疗重症地中海贫血
目的:评估去铁酮和去铁胺联合治疗重症地中海贫血的临床效果.方法:选取2013年5月至2018年5月佛山市第二人民医院门诊接收的重症地中海贫血患者89例作为研究对象,根据治疗方法进行分组,其中,采用去铁胺治疗的44例作为对照组,采用去铁酮联合去铁胺治疗的45例为观察组,比较两组临床疗效.结果:观察组治疗后的血清铁蛋白(SF)、肝内铁浓度(LIC)、促红细胞生成素(EPO)水平明显低于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);观察组治疗6个月、12个月后的尿铁排泄量与对照组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05);且观察组临床总有效率高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:去铁酮和去铁胺联合治疗重症地中海贫血的临床效果显著.
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去铁胺对老年颅脑损伤病人脑内血肿和水肿的促吸收作用
目的 评估铁离子螯合剂去铁胺对老年颅脑损伤病人颅内血肿和水肿吸收的影响.方法 收集90例经CT证实的老年创伤性颅内出血病人,经倾向评分匹配后分为实验组和对照组,每组45例.对照组病人接受常规治疗,实验组病人除常规治疗外,还接受连续5d去铁胺静脉注射,剂量20 mg/kg,不超过2000 mg/d.治疗当天及治疗后第3、7、14天分别评估去铁胺对脑水肿和血肿吸收的影响.结果 治疗后第7天,实验组血肿体积为(5.50±3.60)ml,明显小于对照组的(9.10±6.32)ml,差异具有统计学意义(P=0.001);治疗当天及之后第3、14天两组间差异无统计学意义(P＞ 0.05).治疗后第7、14天,实验组的水肿体积均明显小于对照组(P ＜0.001).两组病人治疗后6个月GOS评分差异无统计学意义(P＞0.05).结论 去铁胺能加速老年颅脑损伤病人颅内血肿的吸收并抑制脑水肿,安全有效.
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去铁胺对大鼠脑出血后小胶质细胞活化的抑制及其继发性神经损伤的保护作用
目的 观察铁螯合剂去铁胺(DFA)对脑出血(ICH)后小胶质细胞活化的抑制及其继发性神经损伤的保护作用.方法 随机将大鼠分为假手术组、ICH组和DFA治疗组,利用胶原酶制备大鼠基底节区ICH模型,术后1h开始每12h腹腔注射DFA,共7d.测定给药后不同时间点血肿周围脑组织的铁离子浓度变化.OX42免疫组织化学染色观察血肿周围脑组织小胶质细胞变化.ELISA方法测定脑组织IL-lβ和TNF-α含量变化.神经功能缺失评分和Nissl染色观察DFA处理后大鼠神经功能恢复和神经元丢失情况.结果 ICH后3d开始,血肿周围脑组织铁离子浓度较假手术组动物显著增高,并可持续至28 d,同时伴随有局部小胶质细胞数量的显著性增加.应用DFA后,显著降低了血肿周围脑组织的铁离子浓度,且小胶质细胞的数量显著减少,活化小胶质细胞分泌的神经毒性细胞因子IL-lβ和TNF-α含量显著降低.同时,血肿周围组织神经元的丢失显著减少,神经功能缺失评分显著降低.结论 ICH后血肿持续释放的铁离子可激活局部小胶质细胞,造成继发性脑损伤.DFA通过清除血肿周围脑组织的铁离子,抑制小胶质细胞的过度活化,减少ICH的神经元死亡,从而改善继发性神经功能障碍.
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去铁胺对β-地中海贫血儿童听力的影响
目的 探讨去铁胺对β-地中海贫血儿童听力的影响.方法 28例地中海贫血患儿,去铁胺每天30mg/kg,使用便携式皮下输液泵,每周使用2～6次.所有患儿于进行纯音测定并检测血红蛋白浓度和铁蛋白浓度.结果 28例患儿中7例(25%)出现不同程度的听力丧失.频率在4000～8000 Hz,其中轻度听力丧失3例,中度听力丧失2例,重度听力丧失2例.听力丧失与听力正常组之间的年龄、血红蛋白浓度、铁蛋白浓度、每次和每周去铁胺剂量均无显著统计学差异.结论 地中海贫血儿童低剂量和不规则使用去铁胺也可能出现听力损害,对使用去铁胺的患儿应定期进行听力检测以避免出现不可逆听力损害.
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去铁胺对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用
目的研究去铁胺对新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE)模型脑损伤的保护作用.方法将60只新生大鼠建立HIE模型,并随机分成两组,即HIE模型组和去铁胺治疗组,各30只.在缺氧缺血前24 h两组分别单次腹腔内注射生理盐水或200mg/kg去铁胺.另用正常新生大鼠30只作为假手术组.观察缺氧缺血早期(缺氧缺血后2 d)脑组织含水量、病理改变及后期(缺氧缺血后14 d)脑萎缩程度.结果去铁胺治疗显著减轻缺氧缺血侧(左侧)大脑半球水肿,左大脑半球含水量降至(88.2±0.9)%,显著低于HIE模型组(89.3±1.0)%(P＜0.01).去铁胺治疗显著减轻缺氧缺血侧脑组织病理学改变和大脑半球萎缩程度,治疗组左脑组织萎缩比(8.8±4.6)%显著低于模型组(25.6±6.2)%(P＜0.01).结论去铁胺对缺氧缺血性脑损伤具有保护作用.
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输血联合去铁胺治疗重型β地中海贫血
目的 观察输血联合去铁胺治疗重型β地中海贫血的临床疗效.方法 对我科25例重型β地中海贫血患儿采用输血联合去铁胺治疗,定期进行铁代谢的检测,观察其临床疗效.结果 经过治疗,患者相关症状得到不同程度缓解,输血后患者血红蛋白(Hb)恢复至＞ 100 g/L.血液中血清铁治疗前(35.08±1.41)μmol/L,治疗后(23.09±1.39)μmol/L;血清铁蛋白治疗前(2858.25±111.2)μg/L,治疗后(485.58±56.9) μg/L;经过治疗血清铁、血清铁蛋白均显著下降,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 输血加去铁胺治疗重型β地中海贫血可获得满意疗效,避免或减少因铁堆累导致的器官损害.
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去铁胺治疗血液病输血相关性铁过载42例疗效观察
目的:探讨去铁胺治疗输血依赖性铁过载的疗效.方法:回顾2009年1月至2012年12月收治合并铁过载的血液病患者42例.观察去铁前后血清铁蛋白、血象、脏器功能、输血频次的变化.结果:去铁胺1～3疗程的反应率分别为11.9％、15.2％和16％.3个疗程治疗中,每增加1个疗程,总体疗效等级分别提高21.2％和20％.铁负荷2～4级的患者,3个疗程反应率分别为50％,27.5％,0％.3个疗程后,骨髓衰竭性疾病患者血红蛋白提高(P＜0.05),每月输血量减少,输血间隔延长.去铁治疗能改善患者脏器功能,不良反应较少.结论:去铁胺治疗输血依赖铁过载安全、有效,能一定程度上改善造血,但需坚持治疗.
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去铁胺对急性心肌缺血大鼠心肌血管新生及血管内皮生长因子表达的影响
目的:探讨去铁胺(DFO)对急性心肌缺血大鼠心肌梗死面积、心肌血管新生及心肌组织血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法:健康SD大鼠随机分为4组:正常对照组(Nor组)、假手术组(Sham组)、心肌梗死+生理盐水组(MI组)、心肌梗死+DFO组(DFO组).开胸手术结扎冠状动脉前降支制作心肌梗死模型(Sham组只穿线不结扎),DFO组和MI组术前24 h分别给予DFO (200 mg/kg)或等体积生理盐水腹腔注射.TTC染色后检测心梗面积；RT-PCR检测梗死边缘区心肌VEGF的表达；免疫组化法检测梗死边缘区心肌微血管密度及VEGF蛋白的表达.结果:DFO组心梗面积明显低于MI组,梗死边缘区微血管密度高于MI组、Sham组和Nor组.MI组心肌组织VEGF蛋白表达明显比Nor组和Sham组高；DFO组心肌组织VEGF蛋白比MI组表达进一步上调.VEGF mRNA的表达与VEGF蛋白表达变化一致.结论:DFO可以减少急性心肌缺血大鼠心梗面积,促进缺血区域血管新生,其作用机制与上调VEGF的表达有关.
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小剂量去铁胺治疗重型β珠蛋白生成障碍性贫血铁负荷过重临床分析——附20例报告
目的:探讨小剂量去铁胺治疗重型β珠蛋白生成障碍性贫血(珠贫)患者铁负荷过重的疗效.方法:20例重型β珠贫铁负荷过重患者,采用小剂量去铁胺(每次10～20 mg/kg,每半个月或1个月用药1次)驱铁治疗8个月.分别于治疗前和治疗8个月后检测血清铁和铁蛋白水平,并监测其不良反应.结果:与治疗前相比,治疗8个月后患者的血清铁和铁蛋白均明显下降(均为P＜0.01).治疗前后患者的肝、肾功能无明显变化,无发生其它不良反应.结论:应用小剂量去铁胺长期治疗重型β珠贫铁负荷过重,驱铁效果较好且安全.
关键词： 去铁胺 铁螯合剂 β珠蛋白生成障碍性贫血 铁蛋白 铁 -
去铁酮联合去铁胺治疗小儿重型β地中海贫血铁过载的疗效分析
目的 研究去铁酮(DFP)联合去铁胺(DFO)治疗小儿重型β地中海贫血铁过载的临床效果.方法 选取我院2012年2月至2015年8月期间收治的56例重型β地中海贫血铁过载患儿,随机平均分为两组.DFO组单纯采用DFO治疗,联合组采用DFO联合DFP治疗.比较两组患儿的治疗效果、 血清铁蛋白(SF)水平和不良反应.结果 联合组的总反应率为89.29％,明显高于DFO组的64.29％(P<0.05).治疗后,两组患儿的SF水平较治疗前均有所降低.治疗前、 治疗3个月、 治疗6个月及治疗9个月,两组患儿的SF水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗12个月,联合组的SF水平明显低于DFO组(P<0.05).两组患儿的不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 DFP联合DFO治疗重型β地中海贫血铁过载患儿,效果显著,临床总反应率高,SF水平明显改善,不良反应少,值得临床推广应用.
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地拉罗司-去铁胺序贯疗法治疗重型β-地中海贫血铁过载的研究
目的:研究地拉罗司-去铁胺序贯疗法治疗重型β-地中海贫血(β-TM)铁过载的疗效和安全性.方法:将输血及伴有铁过载的β-TM患儿150例,随机分为3组,分别应用地拉罗司(Ⅰ组)、地拉罗司-去铁胺序贯疗法(Ⅱ组)、去铁胺(Ⅲ组)治疗,统计分析3组患儿的临床资料、治疗的依从性.观察期1年.结果:3组患儿输血总量无差异,治疗前后SF比较Ⅰ组、Ⅱ组均明显降低,治疗后Ⅰ组、Ⅱ组较Ⅲ组明显降低(P＜0.01).治疗前后骨龄延迟病例比较Ⅰ组、Ⅱ组明显减少,治疗后Ⅲ组较Ⅰ组、Ⅱ组明显增多(P＜0.01).Ⅰ组、Ⅱ组治疗后肝功能异常病例均较治疗前明显减少,治疗后肝功能异常病例Ⅱ组较Ⅰ组、Ⅲ组明显减少(P＜0.05).Ⅲ组依从性不良病例较Ⅰ组、Ⅱ组明显增多(P＜0.01).治疗后身高和体重增长Ⅰ组、Ⅱ组较Ⅲ组明显增加(P＜0.01).结论:地拉罗司-去铁胺序贯疗法治疗β-TM铁过载是安全有效的,可以作为治疗铁过载的方案之一.
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去铁胺对促进扩张后皮瓣微循环重建的实验研究
目的：探讨去铁胺(Defemxamine，DFX)对扩张后皮瓣微循环重建的影响。方法将新西兰大耳白兔24只分成实验组和对照组，兔额部皮下植入圆柱形扩张器，制备蒂部位于耳根的矩形皮瓣，实验组分别于模型制备后即刻、第3天、第5天将DFX注射于皮瓣末端，对照组皮下注射等量的生理盐水，第7天分别进行皮瓣平均微血管数目及内径、皮瓣组织中超氧化物歧化酶(MDA)、丙二醛(SOD)含量及血管内皮生长因子(VEGF) mRNA检测。结果实验组皮瓣SOD含量、VEGF mRNA表达高于对照组(P<0.05)，平均微血管数目多于对照组(P<0.05)，平均微血管内径及MDA含量小于对照组(P<0.05)。结论在扩张皮瓣的局部注射DFX，可以降低自由基水平，加快新生血管形成并促进皮瓣微循环重建。
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地拉罗司与去铁胺治疗输血依赖型地中海贫血铁过载的效果分析
目的:比较地拉罗司(DFX)及去铁胺(DFO)治疗输血依赖型地中海贫血(TDT)的效果,评价单药治疗的优势及局限性.方法:回顾分析我院门诊2013年1月-2015年6月TDT合并铁过载并接受DFX或DFO治疗的病例资料.DFX组58例患儿选择DFX 20 ～35 mg/(kg·d)治疗,DFO组27例患儿选择DFO 25 ～ 45 mg/(kg·d)治疗,每周5d.自用药起随访1年,每3～6个月检测血清铁蛋白(SF)水平、肝肾功能、血常规.结果:两组患儿中位年龄、平均铁摄入率及治疗前SF比较差异无统计学意义.随访6个月,DFX组和DFO组SF下降均值分别为168(-2 650,7 254)ng/mL和170(-260,599)ng/mL(P＞0.05).DFX组SF下降与剂量呈正相关(P＜0.05).随访7 ～12个月,DFX组与DFO组SF下降均值分别为212(-370,795)ng/mL和-1 330(-2 454,-206)ng/mL(P＜0.05).结论:DFX较DFO治疗TDT有优势,宜使用耐受范围内大剂量.DFX可稳定SF,宜长期用药.DFO安全剂量用于大量输血患儿效果不佳.
关键词： 地拉罗司 去铁胺 输血依赖型地中海贫血 血清铁蛋白 -
去铁胺联合去铁酮对重型地中海贫血患儿血糖代谢的影响
目的 探讨去铁胺(DFO)联合去铁酮(DFP)对重型地中海贫血患儿血糖代谢的影响及其影响因素.方法 选择医院2010年1月至2017年12月收治的重型地中海贫血患儿114例,随机分为DFO组(48例)和DFO+DFP联合组(66例),疗程均为12个月.结果 治疗12个月后,联合组患儿治疗总有效率为92.42％,空腹血糖(FBG)正常患儿比例为74.24％,均高于DFO组的77.08％和47.92％(P<0.05);联合组患儿的平均血清铁蛋白(SF)为(967.94±387.42)ng/mL,明显低于DFO组的(2304.79±248.35)ng/mL(P<0.05);两组患儿FBG、空腹胰岛素(FIns)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均较治疗前降低,且联合组患儿指标低于DFO组患儿(P<0.05).经DFO+DFP治疗后,血糖正常患儿年龄、病程、体质量指数、血清SF水平均低于血糖受损患儿(P<0.05).结论 去铁胺联合去铁酮可有效改善重型地中海贫血患儿铁过载及血糖代谢紊乱,疗效优于去铁胺单药治疗.
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铁离子致脑出血后血肿周围组织损伤研究
目的:研究脑出血后血红蛋白的代谢产物铁离子在血肿周围组织损伤中的作用及去铁胺的干预影响.方法:将SD大鼠随机分为假手术组、脑出血组和去铁胺干预组,以自体血大鼠尾状核注射为模型,观察各组大鼠建模术后不同时间点神经功能评分、脑组织含水量和血脑屏障通透性变化、血清S100B蛋白和神经元特异性烯醇化酶(Neuron-specific-enolas,NSE)水平及去铁胺干预的影响.结果:与对照组比较,脑出血模型大鼠在建模术后1～7d存在明显神经功能障碍,血肿周围脑组织水份含量明显增加,血脑屏障通透性明显增高,血清S100B蛋白和NSE水平明显升高.去铁胺干预组模型大鼠各观察指标与脑出血模型大鼠呈现相同变化趋势,但神经功能评分明显低于脑出血组,血肿周围脑组织水份含量明显低于脑出血组,血脑屏障通透性明显低于脑出血组,血清S100B蛋白和NSE水平明显低于脑出血组.结论:脑出血后铁离子异常积聚参与了脑出血后血肿周围组织的损伤,去铁胺对这种损伤有保护作用.
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星形胶质细胞活化后瞬时受体电位通道6在TBI中的作用
目的 探讨大鼠颅脑损伤(TBI)后星形胶质细胞(AST)瞬时受体电位通道(TRPC)6在TBI中扮演的角色.方法 将健康成年雄性SD大鼠39只分为假手术组、致伤组和去铁胺(DFX)组,每组13只.参照Feeney法建立大鼠大脑冲击伤模型,完成Morris水迷宫实验、大脑缺损体积,免疫荧光检测TRPC6与神经胶质原纤维酸性蛋白质(GFAP)共表达,以及Western blot定量检测TRPC6水平.结果 DFX组比致伤组大鼠大脑缺损体积明显减小[(115.35±13.70)mm3 vs.(209.99±16.70)mm3,P＜0.05],Morris水迷宫实验发现DFX组平台搜索策略[(3.13±0.35)分]和搜索时间[(36.15±26.63)s]均较致伤组[(2.13±0.64)分和(110±47.34)s]明显改善(P＜0.05).免疫荧光双标发现DFX组GFAP高表达,且与TRPC6共表达增多.Western blot定量检测发现DFX组TRPC6明显下调(P＜0.01).结论 大鼠TBI早期DFX治疗后AST活化,TRPC6高表达,进而起到神经保护作用.
关键词： 颅脑损伤 神经胶质原纤维酸性蛋白质 瞬时受体电位通道 去铁胺 -
不同时间给予去铁胺对大鼠实验性颅脑创伤的疗效观察
目的 探讨不同时间给予去铁胺对大鼠实验性颅脑创伤的治疗作用.方法 选取健康成年雄性SD大鼠39只,体质量210～310 g,随机分为致伤组、早期治疗组和延期治疗组,每组13只.制备颅脑创伤模型,早期治疗组模型制备2h即给予去铁胺100 mg/kg(1 mL生理盐水稀释),延期治疗组在模型制备3d后给予等量去铁胺,而致伤组仅给予等量生理盐水,均治疗至28 d.分别于伤后56d处死前完成Morris水迷宫实验,处死动物后完成病理学检查,包括大体标本、苏木精-伊红(HE)和尼氏染色.结果 (1)Morris水迷宫实验:早期治疗组大鼠平台搜索策略和搜索时间[分别为(3.25±0.16)分、(36.58±9.27)s]与致伤组[分别为(2.13±0.30)分、(110.00±16.74)s]比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);而延期治疗组大鼠平台搜索策略和搜索时间[分别为(2.50±0.27)分、(96.08±10.66)s]与致伤组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).(2)大体标本:去铁胺早期治疗组大鼠大脑缺损体积[(126.68±15.23)mm3]较致伤组[(212.36±18.43)mm3]明显缩小,差异有统计学意义(P＜0.05);延期治疗组[(178.71±30.36)mm3]与致伤组大鼠大脑缺损体积与比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(3)HE及尼氏染色:早期治疗组伤区残腔周围残留片状细胞皱缩带较窄,皱缩带可见较多皱缩神经元分布;延期治疗组该皱缩带较早期治疗组有所增宽;致伤组该皱缩带明显,且残留神经元鲜见.结论 大鼠大脑打击伤后早期(2 h)给予去铁胺,能显著改善其空间学习记忆能力、缩小大脑缺损体积及减少致伤灶周围神经元死亡,从而起到神经保护作用,而延期治疗(3 d)则无效.
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铁对人外周血淋巴细胞增殖影响的体外研究
[目的]观察铁对体外培养人外周血淋巴细胞增殖的影响,初步探讨铁对人体免疫功能影响的机制.[方法]用去铁胺去除RPMT1640培养基中的铁,通过细胞增殖实验(MTT)和流式细胞术的方法来观察不同浓度铁对人外周血淋巴细胞增殖的影响.[结果]细胞增殖实验结果显示,C组(生理浓度组)淋巴细胞增殖好,5组呈倒"V"字形趋势(P<0.05).铁刺激T细胞增殖时A组、组和E组与C组之间差异和刺激B细胞增殖时A组、B组、D组和E组与C组之间差异均有统计学意义(P<0.05).流式细胞术结果显示,5组间CD4+T细胞比例呈倒"V"字型剂量反应关系,以C组比例高(P<0.05).随铁浓度增大,5组间CD8+T细胞比例线性升高,而CD4+/CD8+线性降低.[结论]生理浓度的铁适于人外周血淋巴细胞增殖,而铁缺乏和铁过量均不利于人外周血淋巴细胞增殖.
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去铁胺减少老年大鼠急性脑出血后神经元凋亡作用及其机制
目的：探讨去铁胺（deferoxamine，DFX）降低急性脑出血（intracerebral hemorrhage，ICH）诱导的神经元凋亡作用及其机制。方法：雄性 SD 大鼠右侧基底节区尾壳核注射100μL 自体全血，随机分为观察组和对照组。观察组 ICH 后2 h 注射 DFX，以后每12 h 注射一次，直至7 d；对照组注射等量生理盐水（normal saline，NS）。两组均在 ICH 后1、3、7 d 进行行为学检测，并检测血肿大小、神经元凋亡、铁蛋白、血浆铁蛋白水平。结果：观察组 ICH 后7 d 前肢放置明显恢复（P ＜0．01），ICH后3、7 d 右转百分比明显降低（P ＜0．01）；ICH 后7 d，观察组血肿分辨率明显降低（P ＜0．01）；ICH 后1 d，观察组 TUNEL 阳性细胞数显著降低（P ＜0．05），但 ICH 后3 d，两组 TUNEL 阳性细胞数差异无统计学意义（P ＞0．05）；观察组铁蛋白重链和轻链表达显著减少（P ＜0．05）；血浆铁蛋白水平在 ICH 后3、7 d 有所降低，但与对照组比较，差异无统计学意义（P ＞0．05）。结论：DFX 缓解老年大鼠急性 ICH 后神经细胞凋亡及神经功能缺损，可能是通过影响急性 ICH 的内源性反应而发挥保护作用。
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规律去铁胺治疗输血依赖性铁过载的临床分析
目的：回顾性分析去铁胺治疗输血依赖性铁过载的疗效及安全性。方法观察36例长期依赖输血维持治疗的铁过载患者应用去铁胺规律治疗前后血清铁蛋白浓度、肝脏功能的改变及不良反应的发生情况。结果输血依赖性铁过载的患者静脉注射去铁胺治疗两个月后，血清铁蛋白浓度由治疗前A组(2102．3±347．2) ng/mL、 B组(2974．6±345．9)ng/mL到治疗后A组(1325．1±233．7)ng/mL、B组(1564．5±197．5)ng/mL降低明显，差异有统计学意义(P<0．05)，且观察到的不良反应少，患者可耐受。结论应用去铁胺治疗输血依赖性铁过载安全、有效。
