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高迁移率族蛋白B1与缺血再灌注损伤的研究新进展
缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)是指组织器官经历较长时间缺血恢复血流灌注后,出现较再灌注前更严重的组织器官损伤和功能障碍的过程.IRI广泛存在于急性闭塞血管的开通、器官组织移植及其他外科手术中,大大减弱了对缺血组织器官进行再灌注带来的益处,是临床中亟待解决的问题.高迁移率族蛋白(high-mobility group box1,HMGB1)是真核生物细胞内一种重要的非组蛋白,据报道其参与了缺血再灌注的多个环节.现就HMGB1在多种脏器IRI中的研究进展作一综述.
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热休克蛋白27的抗凋亡机制及在神经保护中的应用
热休克蛋白(Hsp)是Ritossa先在果蝇唾液腺中发现的遗传高度保守的热应激蛋白质家族,又称应激蛋白.其广泛存在于多种生物细胞中,作为分子伴侣(分子伴侣是指在体内帮助其他含多肽的物质正确组装,但不参与其生物学作用),当遭受氧化应激、高热、缺血等应激时,在蛋白质内稳态、凋亡、侵袭、细胞信号转导中扮演重要角色[1].基于氨基酸序列和分子量大小,Hsp可分5个家族.Hsp27,鼠类为Hsp25,属于小分子量Hsp家族中的重要成员,普遍存在于机体组织内,大量存在于心脏内,脑组织中也发现了Hsp27的存在.在蛋白质折叠中,Hsp27作为非ATP依赖的分子伴侣,涉及细胞骨架的结构,细胞迁移,新陈代谢,细胞生存、生长、分化,mRNA稳定和肿瘤进展[2].随着研究的不断深入,Hsp27在神经系统中的生物学作用受到神经研究者的重视.现就Hsp27的抗凋亡机制及其在神经系统疾病中的介导作用予以综述,以期能够更深入该领域的相关研究.
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氧化应激与心力衰竭
目前认为心力衰竭(心衰)主要的发病机制是心室重构和神经内分泌激素的过度激活.在此过程中,大量机械、分子、免疫和缺血等机制的作用,与心衰的产生和心功能持续下降有关.近年来,大量研究表明,氧化应激也是导致心血管系统结构、功能异常的重要原因之一,可引发多种心血管疾病,如高血压、动脉粥样硬化、心肌梗死、心肌病等.
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帕金森病的发病机制研究
帕金森病(Parkinson disease,PD)是仅次于阿尔茨海默病的第二常见的神经退行性疾病,好发于60岁以上人群.超过90％的PD患者是特发性的,没有明确的病因.PD主要病理特点为中脑黑质多巴胺能神经元严重缺失和纹状体多巴胺神经递质减少.临床特征是其标志性的运动症状,如静止性震颤、强直、运动迟缓和姿势不稳.各种非运动症状,包括阿尔茨海默病、便秘、抑郁症、感觉障碍、自主神经功能障碍及睡眠障碍等.目前的治疗方法并不会改变PD的进程,约有25％的患者终会出现阿尔茨海默病.因此,深入探讨PD的发病机制,并针对发病分子机制探讨新的治疗方法,以能够逆转或阻止疾病的进展是临床亟待解决的问题.近年来,PD的发病机制研究已取得了一些积极的成果,我们对PD的发病机制的研究进行总结归纳,旨在为未来PD的基础与临床研究提供线索.
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阿尔茨海默病中β淀粉样变与红细胞异常相关性的研究进展
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种常见的神经退行性疾病,在65岁以上老年人群中发生率高达12％,全球约有4500万人.随着人口老龄化,到2050年,AD患者预计将达到11 500万人[1].本病起病隐匿,进展缓慢,临床表现为渐进性记忆丧失和认知功能障碍.病理组织学特点是过度磷酸化的Tau蛋白沉积在细胞内形成神经原纤维缠结,以及细胞外存在大量由β淀粉样蛋白(β-amyloidpeptide,Aβ)组成的老年斑.
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肌萎缩侧索硬化生物标记物研究的新进展
肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是一组选择性上、下运动神经元损害为特征的致死性神经变性疾病,通常于发病2～5年因呼吸衰竭而亡.该病发病机制尚不明确,目前疾病的诊断主要基于临床,由于首发症状至诊断时间的延迟,早期识别困难,因此,ALS诊断生物标记物探索的意义重大,通过生物标记物评估ALS的病理生理有助于发现新的治疗策略.生物标记物定义为在疾病的生理、病理过程以及治疗干预的药理反应过程中,可客观检测的指标.需要具备高度的敏感性及特异性.生物标记物主要用于协助诊断、区分临床表型、观察疗效、监测疾病的进展及理解疾病的发病机制.生物标记物包括生物学、影像学及电生理等领域,我们详细介绍生物学新领域中的新进展,并提出了某些前瞻性的生物标记物研究及常规应用的方向.
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颅内动脉狭窄的缺血适应防治方法和策略
国内外研究表明,颅内动脉粥样硬化性狭窄是我国缺血性脑卒中发生、复发、致残和致死的主要元凶.我国颅内动脉狭窄发生率约为51 ％以上,颅内、外动脉狭窄患病比率约为1.4∶1,而欧美仅为9％.继发于颅内动脉粥样硬化性狭窄的缺血性脑卒中占全部脑卒中的60％、甚至更高.现有治疗(药物和血管内介入)不能完全控制继发于颅内动脉粥样硬化性狭窄的脑卒中发生和复发,使脑卒中死亡和重残率居高不下,给家庭社会造成重负.SAMMPRIS研究表明,颅内动脉狭窄介入治疗的临床预后并不比药物治疗临床转归更好.大脑中动脉支架术后1年缺血性脑卒中复发率为12％,支架术后1年再狭窄发生率为10.5％.我国高龄老年患者比例日益增大,因全身状况及血管狭窄部位等不适合接受血管内介入治疗.加之国内地区间医疗水平和设施差异较大,患者药物治疗的依从性很差.远隔缺血适应这一非药物方法以其简便、安全、有效、廉价的特点,对防治脑卒中发生和复发具有重要的临床应用价值.
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阿尔茨海默病发病机制和诊断技术研究进展
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种起病隐匿的进行性神经系统退行性疾病.以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆为特征.病因迄今未明.我国现有约1000万痴呆患者,保守估计每年耗费约600亿美元[1-2].而AD是常见的痴呆类型,约占全部痴呆患者的50％～70％.AD在全世界范围内患病率也逐渐增加,根据流行病学数据预测,到2050年,可能会有超过1.315亿人患有AD[3].AD的主要病理特征是细胞外β淀粉样蛋白(Aβ)沉积形成老年斑和细胞内tau蛋白过度磷酸化形成神经纤维缠结[4].AD发病机制和诊断技术的研究对AD的防治有重要意义.
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帕金森病发病机制的研究进展
帕金森病（Parkinson's disease ，PD ）是继阿尔茨海默病之后第二种为常见的神经变性疾病。PD多发生于老年人，且随着年龄增长发病率增高。年龄≥65岁的老年人PD发病率约1％，年龄≥85岁的老年人约5％。PD的病理改变为：中脑黑质致密部含黑色素的多巴胺能神经元选择性的逐步丧失，伴有蛋白聚集和嗜酸性包涵体‐路易小体形成。路易小体是PD重要的病理特征，其主要成分是α‐突触核蛋白（SNCA）。另外，还含有细胞骨架成分和其他蛋白质［1］。PD主要病变在黑质致密带，但也可累及迷走神经背核、蓝斑等部位。多巴胺能神经元的病理变化导致黑质纹状体通路破坏及尾状核、壳核中多巴胺含量减少（多巴胺减少≥70％时，出现PD临床征象）。黑质纹状体系统中与多巴胺功能拮抗的乙酰胆碱作用相对亢进，乙酰胆碱与多巴胺平衡失调。典型PD患者的临床表现以锥体外系运动障碍为特征，包括静止性震颤，肌肉僵直，运动迟缓并减少，姿势不稳，平衡障碍等运动障碍症状。此外，PD患者还可出现一系列非运动症状，如嗅觉缺陷、焦虑症、情感障碍、记忆障碍以及自主神经和消化功能减退［2］。PD发病机制尚未完全明确，可能与环境因素、遗传因素、线粒体功能障碍、氧化应激、免疫异常、细胞凋亡等诸多因素有关。
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经皮冠状动脉介入治疗对急性心肌梗死后左心室重构和氧化应激反应及心功能的影响
目的 探讨经皮冠状动脉介入治疗对急性心肌梗死后左心室重构、氧化应激反应及心功能的影响.方法 选择2016年1～6月在我院心内科收治的169例急性心肌梗死患者,其中行经皮冠状动脉介入治疗85例(介入组)与静脉溶栓治疗84例(对照组).观察2组在治疗后半个月及6个月肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、N末端B型钠尿肽前体(NT-proBNP)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、LVEF及症状体征等改善情况.结果 治疗后6个月,介入组NT-proBNP、LVEF、症状体征改善评分优于对照组[(227.2±52.5)ng/L vs (443.3±59.2) ng/L、(44.7±6.2)％ vs (38.2±5.3)％、(5.7±1.4)分vs (10.4±2.7)分,P=0.000].治疗后半个月,介入组cTnⅠ水平显著低于对照组[(1.15±0.29)μg/L vs (2.41±0.36) μg/L,P=0.000],2组SOD、GSH比较无显著差异(P＞0.05).治疗后6个月,2组SOD、GSH均明显升高,差异有统计学意义(P=0.000).介入组的半年再住院率为23.53％,总体有效率为94.12％,对照组再住院率高达46.43％,总体有效率仅为71.43％,2组比较有显著差异(P＜0.05).结论 急性心肌梗死早期接受经皮冠状动脉介入治疗,有利于降低体内氧化应激反应,逆转左心室重构,有利于心功能的恢复,提高患者的预后情况,减少再住院率.
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脑卒中高危人群氧化应激指标与颈动脉粥样硬化危险因素分析
目的：调查贵州省福泉县脑卒中高危人群氧化应激指标与颈动脉粥样硬化（CAS ）关系，分析CAS相关危险因素。方法采用随机整群抽样法对福泉县6个镇、4个乡常住居民9500例进行健康问卷调查、体格检查、实验室检查、心电图检查及颈动脉彩色超声检查。共筛选出脑卒中高危人群1032例，随机选取高危人群360例，再根据颈部血管彩色超声筛查结果分为颈动脉正常组78例、颈动脉内膜中层厚度（IM T ）增厚组131例及CAS组151例，检测氧化应激指标氧化型低密度脂蛋白（ox‐LDL）及超氧化物歧化酶（SOD）变化，采用单因素和多因素logistic回归分析CAS的危险因素。结果 CAS组ox‐LDL明显高于颈动脉正常组和IMT 增厚组[（564．7±70．6）μg／L vs （434．5±46．3）μg／L ，（488．1±51．2）μg／L ，P＜0．05]，SOD明显低于颈动脉正常组和IM T增厚组[（41．0±18．1） kU／L vs （67．4±9．5）kU／L ，（58．6±10．3）kU／L ，P＜0．05]。logistic回归分析显示，年龄、吸烟、高血压、脑卒中史或家族史、空腹血糖、LDL‐C、ox‐LDL升高是导致CAS的独立危险因素。结论加强脑卒中高危人群管理，积极指导控制各项危险因素，调控患者氧化应激反应，可延缓CAS ，降低脑卒中发生。
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阵发性心房颤动对内皮功能的影响及机制研究
目的 观察阵发性心房颤动(paroxysmal atrial fibrillation,PAF)对内皮功能的影响及相关机制.方法 12只健康雄性新西兰白兔随机分为假手术组(S组),PAF组(P组),每组6只.P组开胸暴露心脏,进行RAP;S组仅行手术,不进行快速心房起搏.3h后获取心脏组织、血液标本,通过酶联免疫标记法检测2组兔左、右心房、外周静脉血的血栓调节蛋白(TM)、血管性血友病因子(vWF)水平及左、右心房组织的丙二醛水平;免疫组织化学法检测左、右心房内皮vWF表达情况.结果 P组外周血TM、vWF水平较S组明显升高[(125.36±26.66)μg/L vs(90.09±5.87) μg/L,P＜0.05;(1332.96±252.53)ng/L vs (899.38±39.56) ng/L,P＜0.05],且左心房血TM、vWF水平较右心房、外周血更高(P＜0.0l).P组心房内皮vWF含量明显较S组增多,P组左心房内皮vWF含量增多较右心房更为显著.P组左心房丙二醛较S组左心房明显增高[(8.40±0.47)nmol/ml vs(5.43±0.71)nmol/ml,P=0.00],且P组左心房丙二醛高于右心房(P＜0.05).心房组织丙二醛水平与TM、vWF水平明显相关(r=0.68,P=0.01;r=0.47,P=0.04).结论 PAF可以导致内皮功能障碍,且以左心房更为显著;组织氧化应激在该过程中具有重要作用.
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夹竹桃麻素对兔心房电重构的影响
目的 探讨烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶抑制剂夹竹桃麻素对兔心房急性电重构的预防作用.方法选择新西兰白兔18只,随机分为对照组、心房快速起搏组和夹竹桃麻素十心房快速起搏组(夹竹桃麻素组),每组6只.对照组和心房快速起搏组术前生理盐水3ml/(kg.d)灌胃3d,夹竹桃麻素组予30mg/(kg.d)药物灌胃3d,对照组术中不行心房快速起搏,心房快速起搏组与夹竹桃麻素组术中以快的能维持心房1:1起搏的频率(500～600/min)给予快速刺激.分别在0、0.5、1.0、1.5、2.0、2.5和3.0h时,测量基础刺激周长分别为200ms和150ms的右心房有效不应期(atrial effective refractory period,AERP),分析AERP频率适应性的变化,并记录心房颤动(房颤)的诱发情况.结果,对照组和夹竹桃麻素组AERP200和AERP150无明显变化,心房快速起搏组AERP200和AERP150与心房快速起搏时间呈负相关(r=-0.650,P＜0.01;r=-0.498,P＜0.01);对照组和夹竹桃麻素组AERP频率适应性指标无明显变化,心房快速起搏组AERP频率适应性与心房快速起搏时间呈负相关(r=-0.341,P＜0.05);心房快速起搏组和夹竹桃麻素组的房颤诱发率分别为66.67%,和16.67%,平均房颤持续时间分别为37.75min和0.67min,差异有统计学意义(P＜0.05),结论,夹竹桃麻素能够减缓心房电重构的生、发展,降低房颤的持续时间.
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老年男性糖代谢异常合并代谢综合征患者体脂分布特点分析
目的 了解老年男性糖代谢异常合并代谢综合征(MS)患者体脂含量及分布特点.方法 选择糖代谢异常的老年男性患者146例,以10岁为界,分为60～69岁组54例,70～79岁组48例,≥80岁组44例；另根据是否合并MS分为MS组107例和非MS组39例.用双能X线骨密度仪测量软组织脂肪(STF)、腰腹部Android区域脂肪(Android F)、髋部Gynoid区域脂肪(Gynoid F)、全身脂肪(TBF)百分含量、Android F与Gynoid F比值,并进行分析.结果 与60～69岁组比较,70～79岁组和≥80岁组腰围、TG、Android F、Gynoid F、TBF、STF明显升高(P＜0.05,P＜0.01).MS组和非MS组腰围、体重指数、HDL-C、TG、Android F、Gynoid F、TBF、STF差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).MS与TBF、体重指数呈正相关(P＜0.01),与Gynoid F、HDL-C呈负相关(P＜0.05).结论 老年男性MS患病率高；随年龄增加,TBF增多,MS患者TBF、STF和Android F明显增加.
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早发型与晚发型帕金森病患者血浆抗氧化应激指标分析
目的：研究早发型与晚发型帕金森病（Parkinson's disease ，PD ）患者血浆抗氧化应激指标的差异性，并探讨其与临床特点的相关性。方法入选原发性PD患者62例（PD组），PD组根据发病年龄，分为早发型PD 组35例和晚发型PD组27例；另入选健康体检者20例（对照组）。使用 ELISA 检测血浆谷胱甘肽（GSH ）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）水平，比较各组间差异，并对发病年龄与血浆抗氧化应激指标进行相关性分析。结果 PD组患者血浆GSH[（18．42±14．64）μmol/L vs （79．32±64．48）μmol/L]、CAT[（160．87±10．49）kU/L vs （171．11±4．00）kU/L]、SOD[（93．58±24．17）kU/L vs （122．33±22．83）kU/L]水平明显低于对照组（P＜0．01）；早发型PD组患者血浆GSH水平明显高于晚发型 PD组（P＜0．05）。发病年龄与血浆GSH呈负相关（P＜0．01）。结论 PD患者血浆GSH、CAT、SOD水平异常下降，提示PD患者存在抗氧化能力缺陷；早发型与晚发型PD患者血浆GS H水平具有显著差异性，发病年龄愈晚，血浆GS H水平愈低。
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帕金森病患者血尿酸和25-羟维生素D3水平的观察研究
目的 探讨血尿酸和25-羟维生素D3与帕金森病的关系.方法 选取2014年8月～2016年8月在南京医科大学附属淮安第一医院神经内科住院的帕金森病患者106例(帕金森病组),并选择同期体检中心健康体检者104例(对照组).收集所有参加者年龄、性别、血尿酸、血清25-羟维生素D3等基线资料,并进行组间比较.结果 帕金森病组血尿酸和25羟维生素D3水平明显低于对照组[(263.24±105.02)μmol/L vs(304.11±79.31)μmol/L,P=0.002;(27.14±6.45)μg/L vs (36.96±11.62)μg/L,P=0.001].logistic回归分析显示,年龄(OR=1.024,95％cI:1.001～1.081,P=0.028)、血尿酸(OR=0.996,95％cI:0.992～1.000,P=0.001)、25-羟维生素Da(OR=0.890,95％CI:0.852～0.929,P=0.000)与帕金森病显著相关.结论 帕金森病患者血尿酸、血清25-羟维生素D3水平显著降低,高水平的血尿酸、血清25-羟维生素D3很可能是帕金森病保护因素.
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老年男性慢性心力衰竭患者血浆睾酮与心室重构和氧化应激的关系
目的 通过对老年男性慢性心力衰竭(CHF)患者血浆总睾酮、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛水平及左心室质量指数(LVMI)、左心室舒张末内径(LVIDD)的观察,探讨男性CHF患者血浆睾酮水平与心脏重构及氧化应激的相互关系.方法 选择男性CHF患者(CHF组)50例,另选年龄相匹配的男性患者(对照组)40例,检测血浆睾酮、丙二醛和SOD水平,应用超声心动图测量LVMI、LVIDD,进行对比和直线相关分析.结果 与对照组比较,CHF组睾酮、SOD水平明显降低(P＜0.01),丙二醛、LVIDD、LVMI明显增加(P＜0.01);CHF组睾酮水平与LVMI、LVIDD、丙二醛呈负相关(r=-0.732、r=-0.629、r=-0.623,P＜0.01)；与SOD水平呈正相关(r=0.743,P＜0.01)；SOD水平与LVMI、LVIDD呈负相关(r=-0.621、r=-0.594,P＜0.01).结论 男性CHF患者睾酮下降可致心室重构加剧及机体氧化应激水平提高.同时机体抗氧化物质的减少对心室重构有重要促进作用.
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慢性阻塞性肺疾病患者对氧磷酶和氧化应激与全身炎性反应的研究
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者在急性期与稳定期血清对氧磷酶(PoN1)的变化及其与氧化应激、全身炎性反应的关系. 方法 对38例COPD患者在急性期和稳定期血清的PON1活性采用乙酸苯酯法检测,改良Hafeman法检测血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,比色法测定总抗氧化能力(TAC),硫代巴比妥酸显色法测定丙二醛(MDA)水平,放射免疫法测定血清白介素6(IL-6)和白介素-8(IL-8)水平,免疫投射比浊法测定血清C反应蛋白(CRP)含量. 结果 COPD急性期患者血清PON1活性(98.03±42.40)×103U/L显著低于健康对照组的(136.00±60.50)×103U/L(t=4.962,P<0.01),COPD急性期患者PONl活性与IL-8水平呈显著负相关(r=0.589,P<0.01),与FEV1%呈正相关(r=0.434,P<0.05);GSH-Px活性与IL-6水平呈负相关(r=-0.362,P<0.05);COPD稳定期患者血清PONl活性(131.50±53.65)×103U/L与健康对照组(136.00±60.50)×103U/L比较,差异无统计学意义(t=2.457,P0.05),GSH-Px活性与IL-8水平呈负相关(r=-0.563,P<0.05). 结论 COPD急性期患者PON1活性明显降低,与FEV1%存在正相关,且氧化应激与全身炎性反应之间密切相关.
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2型糖尿病肾病患者血清细胞粘附分子变化与氧化应激的关系
目的探讨2型糖尿病肾病患者(DN)血清细胞粘附分子变化及其与氧化应激的关系. 方法检测DN患者血清可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)、血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性. 结果早期DN及DN患者血清sVCAM-1水平[分别为(1.75±0.48)、(1.91±0.27)mg/L]明显高于对照组[(1.67±0.72)mg/L,P＜0.05和0.01],DN组明显高于单纯糖尿病(DM)组[(1.58±0.39)mg/L,P＜0.05];DM组、早期DN组和DN组患者血清sICAM-1[分别为(756.00±125.47)、(802.21±124.81)、(897.60±105.80)μg/L]明显高于对照组[(582.64±102.73)μg/L,P＜0.001],其中DN组明显高于单纯DM组和早期DN组(分别P＜0.01和＜0.05);单纯DM组、早期DN组和DN组患者血清SOD活性[分别为(86.59±13.85)、(85.69±11.32)、(71.73±16.35)NU/L]显著性低于对照组[(92.73±11.25)NU/ml,P＜0.01],MDA含量[分别为(3.99±1.36)、(4.26±1.95)、(6.50±2.98)nmol/ml]显著性高于对照组[(3.72±0.57)nmol/ml,P＜0.01].DM患者血清sVCAM-1与sICAM-1、收缩压、尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)呈正相关;sICAM-1与BUN、Cr、尿白蛋白排泄率和MDA分别呈正相关. 结论 DM患者细胞粘附分子水平的变化与DN病程演变过程有关;氧化应激及sICAM-1变化可能在DN中发挥重要的作用,干预氧化应激可能有利于控制DN的发生.
关键词： 糖尿病肾病 血管细胞粘附分子-1 氧化性应激 -
加味涤痰汤对老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者氧化应激和炎性反应的干预作用
目的 探讨加味涤痰汤治疗老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的临床疗效及对氧化应激、炎性反应的干预作用.方法 入选气虚痰淤互结型老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者60例,随机分为治疗组30例,予以加味涤痰汤联合一般性治疗,对照组30例仅以一般性治疗,疗程为12周.观察两组患者治疗前后临床症状积分、Epworth嗜睡量表(ESS)评分、睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)值、低血氧饱和度(SaO2)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF α)、白细胞介素-6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)情况. 结果 治疗后治疗组患者临床症状积分、AHI值、低SaO2、ESS评分、SOD、MDA、TNF-α、IL-6、CRP分别为(11.65±3.82)分、(21.18±12.87)次/h、(83.24±7.42)％、(7.12±4.84)分、(99.24±13.15)×103 U/L、(8.56±3.23)μmol/L、(50.63±10.57)ng/L、(78.12±15.92) ng/L、(9.93±5.25) mg/L,均较治疗前(14.32±4.25)分、(29.16±13.58)次/h、(76.92±11.91)％、(10.01±4.16)分、(87.51±14.82)×103 U/L、(11.25±3.41)μmol/L、(58.92±11.65)ng/L、(89.13±16.54) ng/L、(13.59±4.92) mg/L改善(t=2.559、2.379、2.467、2.480、3.243、3.137、2.887、2.651、2.786,均P＜0.05),与对照组(13.89±4.45)分、(28.03±13.12)次/h、(78.26±10.15)％、(9.56±4.56)分、(90.13±13.56)×103U/L、(10.86±3.65)μmol/L、(56.52±11.04) ng/L、(87.81±15.61) ng/L、(12.97±5.03)mg/L比较差异有统计学意义(t=2.092、2.018、2.169、2.009、2.642、2.585、2.111、2.380、2.290,均P＜0.05). 结论 加味涤痰汤可改善老年OSAHS患者的临床症状,对氧化应激及炎性反应具有保护作用,为中药治疗老年人OSAHS奠定了基础.
