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应用SLC和Survivin共表达基因瘤苗抗肿瘤作用的研究
目的:探讨应用次级淋巴趋化因子(secondary lymphoid chemokine,SLC)和Sur-vivin共表达基因瘤苗抗肿瘤作用.方法:将SLC基因及Survivin基因导入沙门氏菌载体,增殖并经口将此菌免疫荷瘤小鼠,观察抗肿瘤作用.结果:SLC/Survivin瘤苗对荷瘤小鼠具有较强的抗肿瘤作用.致死量D121肺癌细胞经尾静脉注入小鼠,4周后有87.5%(7/8)的小鼠被证实无肿瘤生长.此保护性免疫反应可能是刺激CD8+细胞功能的发挥和细胞因子如γ干扰素等调节的.结论:SLC/Survivin瘤苗可诱导有效抗肿瘤反应,为将此类瘤苗使用于临床提供了一定的理论基础.
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趋化因子CXCL16在乳腺癌中的表达及其意义
目的：探讨趋化因子CXCL16在乳腺癌中的表达及其意义。方法收集2012年3月至2013年12月深圳市妇幼保健院94例浸润性乳腺癌、20例乳腺原位癌以及20例乳腺良性病变组织标本,应用免疫组织化学方法检测CXCL16的表达情况,并分析其表达与乳腺癌患者年龄、肿瘤大小、组织学分级、TNM分期及淋巴结转移等临床病理特征之间的关系。数据分析采用χ2检验及秩和检验。结果在乳腺浸润性癌、原位癌和良性病变组织3组之间, CXCL16蛋白表达的差异具有统计学意义(χ2=22．058,P=0．000)。浸润性乳腺癌中 CXCL16蛋白的表达均高于原位癌和良性病变组织( P=0．007、0．000)。并且,在不同肿瘤大小、不同TNM分期和有无区域淋巴结转移的浸润性乳腺癌之间, CXCL16蛋白表达的差异均有统计学意义(Z=-2．013、-2．166、-2．222,P=0．035、0．030、0．026),而在不同年龄及组织学分级者之间,其差异均无统计学意义(Z=-0．418,P=0．676；χ2=0．011,P=0．995)。结论 CXCL16在乳腺癌的发生、发展过程中可能起一定的作用。
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脑出血患者血肿周围组织炎性反应与细胞因子表达的相关性
目的探讨脑出血患者血肿周围组织炎性反应与细胞因子表达的相关性.方法将30例脑出血患者作为出血组,于血肿旁约1 cm处取少许脑组织.按发病到手术时间,将出血组分为＜6 h组(6例),6～12 h组(7例),12～24 h组(5例),24～72 h组(6例),＞72 h组(6例).从前两组中选7例患者,在手术入颅路径上远离血肿处取少许脑组织为对照组.应用HE染色、免疫组化及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)等技术观察炎性细胞浸润、胶质细胞增生、肿瘤坏死因子(TNF)-α的蛋白及mRNA、白细胞介素(IL)-1β及IL-6 mRNA的表达情况.结果光镜观察显示:对照组、＜6h组血肿周围组织基本正常,6～12 h组损伤较轻,12～24 h组损伤较重,24～48 h组损伤严重,以后逐渐好转,8 d时与对照组相似.免疫组化显示:中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞浸润从6～12h逐渐明显,12～72h达高峰(P＜0.05),胶质细胞增生从12～24h开始增加,24 h以后明显增加(P＜0.01),TNF-α蛋白表达从6～12 h开始增加,12～24h达高峰(P＜0.05),以后逐渐减少;RT-PCR显示:TNF-α mRNA与其蛋白表达基本一致,IL-1β和IL-6 mRNA的表达于12～72h达高峰(P＜0.01),以后有下降趋势.相关分析显示:中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞的浸润和小胶质细胞的增生与TNF-α蛋白和mRNA、IL-1β、IL-6的mRNA表达呈显著正相关(P＜0.05),星形胶质细胞的增生与TNF-α蛋白和mRNA表达无相关性,与IL-1β、IL-6 mRNA表达呈显著正相关(P＜0.05).结论脑出血后血肿周围组织炎性反应与细胞因子的表达有密切关系.
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慢性鼻-鼻窦炎炎性黏膜中核转录因子-κB活性与局部三种细胞因子表达的关系
目的探讨慢性鼻-鼻窦炎炎性黏膜中核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B, NF-κB)活性与局部3种细胞因子表达的关系.方法 采用酶联免疫吸附方法检测52例慢性鼻-鼻窦炎[根据是否伴变应性鼻炎(allergic rhinitis, AR),分为AR组与NAR组]与12例正常筛窦黏膜组织中IL-5、IL-6及IL-8含量,半定量RT-PCR和免疫组织化学法检测NF-κB亚单位P50、P65在鼻黏膜的表达及活性,分析NF-κB各亚单位的活性与IL-5、IL-6及IL-8含量间的相关性.结果 AR组与NAR组筛窦黏膜中IL-5、IL-6、IL-8水平均显著高于正常组(AR组P值均<0.01;NAR组P值分别<0.05、0.05、0.01);AR组的3种细胞因子水平均明显高于NAR组(P值分别<0.01、0.05、0.01).半定量RT-PCR显示,AR组与NAR组P50、P65的mRNA表达水平均显著高于正常组(AR组P值均<0.01;NAR组P值均<0.01);AR组明显高于NAR组(P值均<0.05).免疫组化显示AR及NAR两组P50、P65核染阳性率均显著高于正常组(P值均<0.01);AR组较NAR组更高(P值均<0.01).Pearson相关性分析显示,P50、P65核染阳性率与局部IL-6、IL-8水平存在显著相关性,其中P50与IL-6、IL-8的相关系数分别为0.49与0.54(P值均<0.01);P65与两者的相关系数分别为0.61与0.66(P值<0.01).P50、P65核染阳性率与IL-5间无明显相关性.结论 慢性鼻-鼻窦炎炎性黏膜中NF-κB的P50、P65两个亚单位的核转位及活化是诱导局部IL-6、IL-8表达的可能机制之一,AR的并存可进一步提高NF-κB活性,进而增加局部IL-6、IL-8的表达.IL-5的局部表达不依赖于NF-κB途径.
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转录因子GATA-3在变应性鼻炎患者白细胞介素4和白细胞介素5表达中的作用
目的探讨变应性鼻炎患者转录因子GATA-3和白细胞介素4(IL-4)、IL-5的表达及关系.方法通过免疫组化、逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附试验,检测23例变应性鼻炎患者和11例对照鼻黏膜组织中GATA-3和IL-4、IL-5的表达.结果23例变应性鼻炎患者鼻黏膜组织中20例GATA-3免疫组化染色呈阳性,占86.9%;PCR反应后变应性鼻炎患者和对照鼻黏膜组织中GATA-3相对密度分别为0.602±0.117和0.134±0.025;IL-4和IL-5的含量分别为(135.5±66.4)pg/mg和(77.5±29.4)pg/mg.GATA-3与IL-4、IL-5的表达呈正相关关系(r=0.45和0.62,P均＜0.05).结论变应性鼻炎患者鼻黏膜GATA-3表达增高与IL-4、IL-5的上调有关.
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慢性鼻窦炎鼻息肉合并支气管哮喘患者鼻窦内镜术后对支气管哮喘疗效的影响
目的观察鼻窦内镜术(endoscopic sinus surgery, ESS)对慢性鼻窦炎伴支气管哮喘患者哮喘发作的影响.方法对210例慢性鼻窦炎患者施行ESS术,其中伴有支气管哮喘病史者42例(20.0%).210例患者均于术前、术后采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测外周血单个核细胞(PBMC)培养上清液中的白细胞介素4(IL-4),干扰素γ(IFN-γ),可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)和可溶性IgE低亲和力受体(solube CD23,sCD23)的含量,并与20例正常对照组进行比较.通过主观和客观标准评定42例患者哮喘发作及对皮质类固醇的耐受状况,并对术后患者进行为期1年(10例)和3年(32例)的随访.结果鼻窦炎合并支气管哮喘患者术前PBMC培养上清液中IL-4,sIL-2R、sCD23含量较对照组显著升高,而IFN-γ含量较对照组显著减少.术后IL-4、sIL-2R、sCD23含量较对照组显著降低,而IFN-γ含量显著增高.术后哮喘改善水平由随访术后1年的45%提高到术后3年的70%.42例中32例(76%)哮喘发作次数明显减少,术前长期服用类固醇的21例中,14例(67%)减少了对口服类固醇的使用.结论 ESS对慢性鼻窦炎伴支气管哮喘患者的治疗有较满意的远期疗效.ESS能调节IL-4、IFN-γ、sIL-2R、sCD23水平,降低哮喘的发作频率和对类固醇的依赖.
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急性肺血栓栓塞早期血循环中致炎细胞因子变化的实验研究
目的探讨TNF-α、IL-1β及IL-8等致炎细胞因子在急性肺血栓栓塞(APTE)早期对全身体循环的影响.方法 14只健康杂种犬随机分为两组,每组各7只,栓塞组注入自体血凝块建立APTE模型,对照组注入无菌盐水.实验中,按规定的时间(0、0.5、1、2、4、6h)测定血流动力学指标及动脉血气分析,留取各时间点动脉血标本,放免法测定细胞因子水平.结果注入血凝块0.5h后,APTE组平均肺动脉压(28.8±8.4mmHg)与注栓前(17±1.9mmHg)及对照组(16.5±1.9mmHg)相比均显著升高(P＜0.05),且持续整个实验过程;而APTE组动脉血氧分压(66.8±15.3mmHg)与注栓前(99.1±5.7mmHg)及对照组(100.3±7.8mmHg)相比却明显下降(P＜0.05).整个实验过程中,在持续补液情况下,平均动脉压基本不变.各个时间点,APTE组与基线值和对照组比较,TNF-α、IL-1β及IL-8血浆水平并无明显增加.结论 APTE早期即可出现肺动脉高压和气体交换障碍,但并不出现TNF-α、IL-1β及IL-8等致炎细胞因子的全身释放.在APTE早期,这些细胞因子对全身血循环的影响较小.
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趋化因子CXCL1与脊柱关节病外周关节炎及病因相关性研究
目的 探讨趋化因子在诱导脊柱关节病(SpA)外周关节炎症中的作用.方法 分别在体外应用5例SpA患者的关节滑液诱导5名健康志愿者的外周血单个核细胞(PBMC)1.5h,提取总RNA后,应用基因芯片技术中的Superarray芯片技术筛选分别含有96个目的细胞因子和趋化因子的基因表达谱.应用ELISA技术分别检测54例强直性脊柱炎(AS)患者和30例健康者(正常对照组)外周血CXCL1的蛋白表达水平;比较 33例SpA和14例骨关节炎(OA)患者关节液中CXCL1的表达水平,同时还检测生物制剂英利昔单抗治疗前后CXCL1的蛋白表达水平.结果 在关节液刺激后,基因芯片筛选出PBMC中的CXCL1、CXCL2、CXCL3和IL-8基因表达增高2倍以上,炎性细胞因子(如TNF-α、IL-6、IL-1等)和其他趋化因子的表达并未随关节液的刺激而增加;ELISA结果发现AS患者外周血中CXCL1的蛋白水平显著高于正常对照组(P＜0.01);SpA患者关节液中的CXCL1蛋白表达水平也显著高于OA患者(P＜0.01).结论 CXCL1在诱导脊柱关节病外周关节炎症和在脊柱关节病的发病机制中发挥一定的作用.
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苯扎贝特对高甘油三酯血症并高血压患者炎性细胞因子和血压的影响
目的观察苯扎贝特治疗后高甘油三酯血症合并高血压患者血浆炎性细胞因子和血压的变化.方法 58例高甘油三酯血症合并原发性高血压患者,在常规缓释硝苯地平降压治疗的基础上随机分为苯扎贝特组和安慰剂组,观察治疗前后血脂和血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)水平的变化,以及与血压变化的关系.结果苯扎贝特组治疗后血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平较治疗前显著降低(P＜0.05),高密度脂蛋白胆固醇水平显著升高(P＜0.05),血糖、尿酸水平也有显著下降(P＜0.05),血清hs-CRP和TNF-α水平显著降低(P＜0.05);安慰剂组上述指标无显著变化.苯扎贝特组血清hs-CRP和TNF-α水平的变化与甘油三酯水平呈显著正相关(P＜0.05).苯扎贝特组舒张压的下降幅度显著大于安慰剂组(P＜0.05),而且与血甘油三酯水平的变化呈显著正相关(P＜0.005).结论苯扎贝特可能通过调整血脂异常抑制血循环中炎性细胞因子的表达,并且可能在降压药物治疗的基础上使血压进一步降低.
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脓毒症性肺损伤大鼠炎性细胞因子的变化及己酮可可碱的干预作用
观察脓毒症性急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织及外周血炎性细胞因子的变化,探讨已酮可可碱(PTX)的干预作用.采用盲肠结扎、穿孔的方法制成脓毒症性肺损伤模型,用ELISA法或胸腺细胞增殖法测定血清TNF-α、IL-6、IL-8含量及IL-1活性;斑点杂交检测肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8 mRNA表达.结果显示,①脓毒症各组肺组织内TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8 mRNA表达强度均显著高于对应时相点的假手术组(P＜0.01).PTX干预后,肺组织内TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8mRNA的相对含量较未用PTX干预的大鼠有一定程度的减少.②脓毒症各组血清中TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8含量或活性均显著高于对应时相点的假手术组(P＜0.01).PTX 24h组血清中TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8含量或活性明显低于脓毒症24h组(P＜0.01).提示脓毒症性ALI大鼠肺组织内TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8 mRNA表达及血清相应细胞因子含量或活性均升高,PTX可在一定程度上抑制体内TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8的产生、抑制其在肺组织内mRNA的表达.
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肺泡巨噬细胞在急性肺损伤中的作用
急性肺损伤(acute lung injury, ALI)及其重症形式,急性呼吸窘迫综合征(ARDS),是以肺泡及肺实质发生急性炎症过程为特征的临床综合征,表现为肺泡上皮与肺毛细血管内皮细胞屏障功能的丧失,重症病人可出现呼吸衰竭[1].肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage, AM)是肺内主要的居留性吞噬细胞,构成机体防御呼吸道病原的第一道防线,在清除进入气道的感染性、有毒性或致敏性颗粒物中发挥着关键作用[2].越来越多的证据表明,AM激活后通过分泌炎性细胞因子、趋化因子、损伤介质和抗炎性细胞因子等,在ALI的发生、发展及转归中发挥重要作用.
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重组pEGFP-C1-CXCL1真核表达载体构建及其对内质网应激下人肝癌细胞HepG2的增殖作用
目的 构建pEGFP-C1-CXCL1真核表达载体,研究过表达CXCL1对内质网应激(ERS)下肝癌细胞增殖作用.方法 以HepG2细胞的cDNA文库为模板,通过PCR扩增CXCL1编码序列,并将其插入pEGFP-C1空载体,构建pEGFP-C1-CXCL1真核表达载体,随后将其瞬时转染到293 T细胞中,通过荧光显微镜和蛋白质免疫印迹法检测CXCL1在真核细胞中的表达情况,将pEGFP-C1-CXCL1转染至HepG2细胞中,CCK8检测CXCL1对TM诱导下的ERS肿瘤增殖的抑制作用.结果 菌液PCR和测序结果均证实得到pEGFP-C1-CXCL1真核表达载体,其转染293T细胞后,在荧光显微镜下可观察到绿色荧光,免疫印迹表明CXCL1在293T细胞中表达,CCK8实验表明,ERS条件下肿瘤的增殖受到抑制,而过表达的CXCL1可降低ERS下的HepG2细胞的增殖抑制.结论 成功构建了真核表达质粒pEGFP-C1-CXCL1,并在人胚肾293T细胞中瞬时表达成功,过表达的CXCL1可有效降低由ERS造成的肝癌细胞的增殖抑制.
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人趋化素样因子1基因转移对急性心肌梗死大鼠心功能的影响
目的:探讨人趋化素样因子1(chemokine-like factor 1,CKLF1)基因转移对急性心肌梗死大鼠梗死面积及心功能的影响.方法:雄性3月龄Sprague-Dawley(SD)大鼠30只,随机分为3组,盐水组、CKLF1组、空质粒组,分别于股直肌内注射生理盐水100 μg、CKLF1真核表达质粒或空载质粒100μg,并予以直流方波电脉冲刺激,第6天结扎冠状动脉前降支构建大鼠急性心肌梗死模型,第22天行超声心动图及血流动力学检查,然后处死大鼠,测定心肌梗死面积.结果:CKLF1组,左心室射血分数(67.02%±12.24%)明显高于盐水组(43.64%±7.82%)及空质粒组(47.56%±4.10%),P＜0.05;左心室短轴缩短率(33.83%±10.15%)明显高于盐水组(18.49%±3.96%)及空质粒组(20.85%±2.24%),P＜0.05;左心室压力上升大速率[(5 720.01±826.32)mmHg/s,1 mmHg=0.133 kPa]明显高于盐水组[(3 955.69±685.91)mmHg/s]及空质粒组[(4 412.03±500.74)mmHg/s],P＜0.05;左心室压力下降大速率[(4 636.23±407.17)mmHg/s]明显高于盐水组[(2 984.82±615.24)mmHg/s]及空质粒组[(2 963.87±419.36)mmHg/8],P＜0.05;而CKLF1组大鼠心肌梗死面积(29.63%±3.93%)明显小于盐水组(38.01%±5.48%)及空质粒组(37.50%±6.33%),P＜0.05.结论:CKLF1基因转移可以缩小大鼠心肌梗死面积并改善其心功能.
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大鼠趋化素样因子2 mRNA在心肌梗死大鼠心脏中的表达
目的:观察大鼠趋化素样因子2(rCKLF2)的mRNA在心肌梗死后大鼠心脏组织的表达。方法:构建大鼠心肌梗死模型,分别于心肌梗死后1 d、3 d、1周、2周、3周(每个时间点各5例),取心肌梗死周边区心肌组织,提取组织总RNA,逆转录后行竞争性PCR,了解rCKLF2 mRNA的表达情况。结果:rCKLF2 mRNA在梗死心肌周边区的表达于术后上调,并呈动态变化,1周达峰值,为正常的6.7倍。结论:CKLF2可能参与心肌梗死的病理生理过程。
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鼠抗人CMTM7单克隆抗体的制备和鉴定
目的:制备鼠抗人CMTM7(CKLF-like MARVEL transmembrane domain containing 7)蛋白的单克隆抗体,探讨CMTM7蛋白的分子结构和生物学功能.方法:通过生物信息学对CMTM7的蛋白序列进行分析,选取了3段序列合成多肽并与钥孔戚血蓝素(keyhole limpet hemocyanin, KLH)偶联,混合后免疫Balb/c小鼠.取免疫小鼠的脾细胞和同系小鼠的骨髓瘤细胞SP2/0进行常规融合,间接ELISA方法进行筛选和有限稀释克隆化,获得鼠抗CMTM7蛋白单克隆抗体的杂交瘤细胞株,用Western blot、免疫荧光以及免疫细胞化学等方法对其特性进行鉴定.结果:成功地建立了2株稳定分泌抗CMTM7蛋白的单克隆抗体杂交瘤细胞株,分别命名为MC9和2C9,其免疫球蛋白亚类均为IgG1.MC9单抗识别的抗原表位位于CMTM7氨基酸残基163～175区域(CMTM7163-175),可用于Western blot、免疫荧光和免疫细胞化学分析(immunocytochemistry, ICC).2C9单抗识别的抗原表位位于CMTM7氨基酸残基19～44区域(CMTM719-44),该单抗只能用于Western blot分析.初步的功能研究提示,CMTM7蛋白在植物血凝素(phytohemagglutinin, PHA)活化早期的外周血淋巴细胞中表达上调.结论:获得了特异性好、能够识别不同抗原表位以及不同用途的鼠抗人CMTM7蛋白的单克隆抗体,为研究CMTM7蛋白的分子结构以及功能特性奠定了基础.
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人趋化素样因子1基因转移对心肌梗死大鼠外周血CD34+细胞的影响
目的:探讨人趋化素样因子1(chemokine-like factor 1,CKLF1)基因转移动员大鼠骨髓CD34+细胞的作用和在心肌梗死情况下对外周血CD34+细胞数量变化的影响.方法:肌肉电转不同剂量CKLF1质粒,构建大鼠急性心肌梗死模型,检测基因转移后不同时间外周血CD34+细胞的数量,分析CD34+细胞数与CKLF1质粒的量效关系和时间动力学的变化.结果:逆转录聚合酶链反应和免疫荧光染色均能检测到CKLF1的表达.CKLF1基因转移引起大鼠外周血CD34+细胞的数量增加,在基因转移第5至7天达高峰,其中CKLF1质粒100 μg组的峰值高,分别为基因转移前的3.88倍和空质粒组的3.34倍(P＜0.01).对心肌梗死大鼠CKLF1基因转移增加了心肌梗死后第1天外周血CD34+细胞数的升高,其中100 μg组明显(14.61×106/L vs 7.85×106/L, P＜0.01).结论:CKLF1能动员骨髓CD34+细胞及在心肌梗死情况下增加外周血CD34+细胞的数量,其中CKLF1质粒100 μg效果明显.
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人趋化素样因子1对人动脉血管平滑肌细胞的趋化作用
目的:观察人趋化素样因子1(chemokine-like factor 1,CKLF1)对人外周动脉血管平滑肌细胞(arterial smooth muscle cells,ASMCs)的趋化作用.方法:收集用CKLF1真核细胞表达载体(pEGFP-N1-CKLF1)瞬时转染293T细胞72 h后的上清培养液,采用细胞迁移实验检测CKLF1对ASMCs的趋化作用.结果:未稀释和10倍稀释的上清培养液孵育后的实验组迁移细胞数与对照组(pEGFP-N1)迁移细胞数相比,差异有统计学意义(114±4 vs 41±4,P＜0.05;74±4 vs 34±3,P＜0.01).而100倍和1 000倍稀释的上清培养液孵育后实验组迁移细胞数和对照组的迁移细胞数相比,差异无统计学意义(28±4 vs 25±5,P＞0.05;26±5 vs 23±5,P＞0.05).ASMCs分别被不同浓度百日咳毒素(pertussis toxin,PTX)处理后,PTX浓度为0和2 μg/L时,10倍稀释的上清培养液实验组迁移细胞数与对照组迁移细胞数相比,差异有统计学意义(74±4 vs 34±3,P＜0.01;45±3 vs 34±3,P＜0.01).PTX浓度为10μg/L,10倍稀释的上清培养液实验组迁移细胞数与对照组迁移细胞数相比,差异无统计学意义(37±4 vs 34±3,P＞0.05).结论:CKLF1对人动脉平滑肌细胞具有明显趋化作用,且该趋化作用可被PTX所阻断.
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大鼠趋化素样因子1对主动脉平滑肌细胞的趋化作用和增殖促进作用
目的:探讨大鼠趋化素样因子1(rat chemokine-like factor 1,rCklf1)对大鼠主动脉平滑肌细胞(aorticsmooth muscle cells,ASMC)的趋化作用和促增殖作用.方法:将rCklf1真核细胞表达载体瞬时转染293T细胞,收获培养上清液,分析rCklf1对大鼠ASMC的趋化作用.同时,用3-(4,5-二甲基-2-噻唑)-2,5-二苯基溴化四唑(MTT)实验分析rCklf1真核细胞表达载体瞬时转染细胞上清液以及rCklf1在细胞内瞬时超表达对ASMC增殖的影响.结果:rCklf1真核细胞表达载体瞬时转染的293T细胞培养上清液对大鼠ASMC具有趋化作用,10倍稀释的转染上清液所趋化的细胞数是对照组的2.2倍,这种趋化作用可以被浓度为10μg/L的百日咳毒素(pertussis toxin, .PTX)抑制.同时,rCklf1对ASMC有促增殖作用,10倍稀释的rCklf1真核细胞表达质粒瞬时转染上清液和rCklf1在细胞内瞬时超表达均可以促进ASMC的增殖,光密度值分别为对照组的1.3和1.5倍.结论:rCklf1对大鼠ASMC具有促增殖作用和依赖于Gi蛋白偶联受体(Gi protein coupled receptor,GiPCR)的趋化作用,可能参与动脉粥样硬化的病理过程.
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白细胞趋化因子2型肾淀粉样变性病1例
淀粉样变性病是由于某种蛋白质发生构象改变，聚合形成具有β片层结构的不溶性的纤维丝，沉积于细胞外间隙，使组织结构破坏导致器官功能障碍并逐渐进展的疾病［1］。淀粉样蛋白可以来源于不同的前体蛋白，从而可将淀粉样变性病分为不同的类型。目前已知的淀粉样变前体蛋白已有26种，在我国约90％为轻链型淀粉样变性病（ light chain amyloidosis， AL）［2］，而白细胞趋化因子2（ leukocyte chemotactic factor 2，LECT2）型淀粉样变性病（ leukocyte chemotac-tic factor 2-associated amyloidosis， ALect2）是近发现的一种新的淀粉样变类型［3］。目前国内尚未见该类型淀粉样变的病例报道，现将北京大学第一医院肾内科诊断的1例ALect2病例报道如下。
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应深化子宫内膜癌非受体依赖发病机制的研究
子宫内膜癌是女性生殖道常见的恶性肿瘤之一.大量的流行病学研究和临床证据表明,无孕激素拮抗的高雌激素长期作用可增加患子宫内膜癌的风险.
