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经皮室间隔心肌消融术治疗老年肥厚型梗阻性心肌病的临床分析
目的探讨经皮室间隔心肌消融术治疗老年肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)的可行性,安全性和近期效果.方法对60岁以上的6例老年H0CM患者施行心肌声学造影指导下的经皮室间隔心肌消融术治疗.结果 6例患者的经皮室间隔心肌消融术均获成功,未出现严重的心脏并发症,术后即刻应用心导管测左室流出道压差由术前(104.33±19.61)mmHg降至(35±25.88)mmHg(P＜0.001).术后对6例患者进行了1～18个月的随访,经超声心动图测左室流出道压差由术前(91.83±17.17)mnHg降至(36.08±33.63)mmHg(P＜0.05),室间隔厚度由术前(21.83±2.79)mm降至(16.02±3.86)mm(P＜0.05).术后心功能由术前的3.4±0.5级改善为1.1±0.3级(P＜0.001).结论经皮室间隔心肌消融术治疗老年HOCM患者的即刻和近期效果良好,并发症少,安全性高.
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肥厚型心肌病家系携带MYH7和TTN以及GLA基因突变分析
目的 对收集的肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy)家系的致病基因进行突变位点分析,阐明基因型与临床表型的关系.方法 利用靶向外显子捕获测序的方法对肥厚型心肌病先证者的30个肥厚型心肌病相关的基因进行全外显子扩增和高通量测序,进一步通过Sanger测序法在该家系内及另选择200例健康志愿者进行验证,确定该家系患者的致病突变.对肥厚型心肌病的家系调查资料包括临床表现、体格检查、心电图及超声心动图或心脏核磁共振检测结果.结果 该家系12例有血缘关系的研究对象中4例携带MYH7基因c.G2389A杂合突变(A797L).4例携带TTN基因c.G10306T杂合无义变异(E3436X).3例携带GLA基因c.G196C杂合突变,该突变位点位于GLA基因的第2号外显子并使66位的谷氨酸变为谷氨酰胺.该家系先证者同时携带上述3种突变基因,先证者肥厚型心肌病发病早,临床症状重,彩色超声显示室间隔梭形肥厚(厚度为24 mm),心肌回声斑点状增强,心肌纹理排列紊乱,运动减弱,心脏核磁共振显示室间隔及毗邻前壁增厚,延迟强化室间隔心肌壁内可见轻度晕状强化.结论 MYH7基因c.G2389A突变可能是肥厚型心肌病的致病突变,携带复合突变的家系成员心肌病发病早、表型重.
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大鼠心肌梗死致心力衰竭模型不同时期Gα11蛋白的表达
目的观测心力衰竭不同时期Gα11蛋白表达的改变,探讨Gα11蛋白与心室重塑、心肌肥大和心力衰竭的关系.方法通过结扎雄性SD大鼠左冠状动脉前降支建立实验性心肌肥大的心力衰竭动物模型;应用Gα11蛋白单克隆抗体对实验性梗死后心肌组织进行免疫组织化学方法和图像分析技术,结合HE染色对Gα11蛋白在心肌细胞肥大不同时期(3 d、1周、2周、3周和6周)的表达水平进行观察,测定其阳性单位(PU).结果(1)对照组Gα11蛋白保持较稳定的表达水平;心力衰竭动物模型术后3 d至3周Gα11蛋白表达量显著增加,3周阶段达高峰;3周至6周Gα11蛋白表达水平逐渐下降,并有缺失;图像分析也显示在演变过程中,Gα11蛋白的阳性面积和强度呈显著的动态变化,在1周[左室心肌梗死面积(LVMI≥20%组:P＜0.05)]、2周(LVMI≥20%组:P＜0.01)、3周(LVMI≥20%组:P＜0.0001).结论(1)心肌肥厚时期Gα11蛋白表达增加;(2)心力衰竭时期Gα11蛋白表达较心肌肥大时期下降和有缺失;(3)Gα11蛋白在心肌肥大、心室重塑和心力衰竭的发展演变中起重要的介导作用.
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肥大性下橄榄核变性一例
肥大性下橄榄核变性(hypertrophic olivary degeneration,HOD)是一种跨神经突触变性,常见于中脑、脑桥或小脑的血管性、肿瘤性或创伤性病损,继发的神经元顺行性空泡化变性导致下橄榄核体积增大.HOD在MRI表现为下橄榄核区孤立的局限性长T2结节灶,国内报道病例较少.现将我们收治的1例单侧脑桥梗死后出现的HOD病例报道如下.
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老年人肥厚型心肌病70例临床特点分析
目的探讨老年人肥厚型心肌病的临床特点. 方法回顾性分析70例老年肥厚型心肌病患者的临床资料.结果3所医院1993～2002年间共检索出住院肥厚型心肌病患者196例,其中老年肥厚型心肌病患者70例.70例中,临床怀疑肥厚型心肌病7例(10.0%),怀疑其他心脏疾病29例(41.4%),因其他原因发现肥厚型心肌病34例(48.6%).70例中,有脑血管病史者12例(17.1%).54例(77.1%)临床症状出现在45岁以后,4例(5.7%)无明显症状.70例中有18例在1～15年间曾2次行超声心动图检查,第1次超声心动图检查未诊断肥厚型心肌病,第2次检查时确诊.结论老年人肥厚型心肌病不是一种罕见疾病,其临床症状出现较晚,误诊较多,且常见脑血管病.
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老年人心尖肥厚型心肌病的临床特点
目的了解老年人心尖肥厚型心肌病的临床特征及正确诊治方法. 方法分析7例老年心尖肥厚型心肌病患者的临床表现和心电图、超声心动图、心室造影及冠状动脉(冠脉)造影等检查特点,总结老年心尖肥厚型心肌病临床特征. 结果 6例出现胸闷、胸痛,4例心界向左侧扩大,2例可闻第四心音.心电图显示胸导为主导联上R波增高、ST段压低及对称性T波倒置,5例经超声心动图证实心尖处心肌肥厚,5例左心室造影时呈"黑桃"样图形,1例冠脉造影有轻度狭窄. 结论老年人心尖肥厚型心肌病多属于黑桃型,可并存冠脉病变.心电图、超声心动图、心室造影及冠脉造影等检查有助于该病的诊断.
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血管紧张素Ⅱ对不同年龄大鼠的促心肌肥厚作用
目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在不同年龄SD大鼠致心肌肥厚作用的特点及机制. 方法应用心肌细胞和心肌成纤维细胞体外培养,分别测定心肌细胞3H-亮氨酸(3H-leu)掺入和心肌成纤维细胞3H-胸嘧啶脱氧核苷(3H-TdR)掺入,观察AngⅡ对不同年龄SD大鼠心肌细胞蛋白合成和心肌成纤维细胞分裂增殖的影响及心肌成纤维细胞对心肌细胞蛋白合成的作用. 结果 10-6mol/L的AngⅡ可使新生SD大鼠的心肌细胞3H-leu掺入明显增加(P<0.05).加入心肌成纤维细胞培养上清液后,新生乳鼠心肌细胞3H-leu掺入增加更显著(P<0.01),但不能增加12月龄组心肌细胞3H-leu的掺入;10-6mol/L AngⅡ可使新生和12月龄两组SD鼠心肌成纤维细胞3H-TdR掺入均显著增加(P<0.01),Losartan可阻断上述AngⅡ的作用. 结论 AngⅡ通过AngⅡ1型受体(AT1)受体对新生乳鼠心肌细胞和心肌成纤维细胞具有直接促蛋白合成及细胞分裂作用,并可通过心肌成纤维细胞进一步促进心肌肥大.随年龄增长,AngⅡ主要影响心肌成纤维细胞分裂增殖,促进心肌间质纤维化.
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肥厚型梗阻性心肌病患者运动心肺功能的变化
目的 通过检测肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)患者的运动功能状态,探讨HOCM患者运动受限机制,并对经皮经腔间隔心肌消融术(PTSMA)的治疗效果进行客观评价.方法 选85例HOCM患者做心肺运动功能试验,测大摄氧量、大运动负荷、氧脉搏占预计值百分比、无氧阈占预计大摄氧量百分比及通气当量.从85例HOCM患者中选20例行PTSMA治疗的患者,行PTSMA术前及术后1～3个月、6～12个月重复进行心肺运动功能试验,测量上述指标.结果 85例患者均顺利完成了运动试验,无严重并发症发生.无论NYHA心功能分级如何,患者大摄氧量、大运动负荷、氧脉搏占预计值百分比,无氧阈占预计大摄氧量百分比均明显低于健康对照组,通气当量高于健康对照组.其中20例行PTSMA治疗的患者,在治疗后1～3个月复测心肺运动功能试验,运动时间明显延长,心肺运动功能试验各项指标均较治疗前有所增加,6～12个月后再次行心肺运动功能试验,各项指标未进一步改善.结论 HOCM患者存在对运动的异常反应,普遍存在运动受限.PTSMA是对药物治疗效果不佳的HOCM患者有效的治疗手段,其远期效果有待进一步观察.
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肥厚型心肌病患者心房颤动发生情况与易患因素
目的 观察肥厚型心肌病(HCM)患者心房颤动(房颤)发生情况与易患因素.方法 连续入选1990年7月至2007年11月在我院就诊的HCM患者612例,男414例,女198例,年龄(47.8±14.9)岁,记录临床情况和房颤的发生.结果 HCM梗阻型(HOCM)377例(61.6%).94例(15.4%)患者发生房颤,特点为女性比例较大,年龄偏大,病史较长,心功能状态较差,左心房内径(LAD)明显扩大,血浆B型利钠肽(BNP)水平较高.logistic回归分析显示LAD(P=0.0001),BNP水平(P=0.017)和病史(P=0.012)与HCM患者发生房颤独立相关.房颤加重临床症状,增加栓塞事件.结论 HCM患者有较高的房颤发生率,LAD、BNP和病史是HCM房颤发生的独立危险因素.
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肥厚型梗阻性心肌病间隔心肌消融术
目的评价肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)经皮间隔心肌消融术(PTSMA)后即刻和中期随访结果.方法15例药物治疗效果不佳的HOCM病人在心肌声学造影(MCE)指导下完成PTSMA,并经超声心动图、心电图、同位素心肌灌注显像评价.结果左室流出道压力阶差(LVOTG)由术前(77.93±22.00)mm Hg即刻下降到(14.8±15.0)mm Hg(P＜0.000 1),左室舒张末压即刻平均下降(5.75±2.87)mmHg(P＜0.000 1).平均8.6个月(6～20)随访结果表明心功能(NYHA)显著改善(3.4±0.5比1.1±0.4,P＜0.001),心绞痛症状消失,运动耐量显著提高,血流动力学改善状况稳定.结论PTSMA是HOCM病人治疗有效的非外科手段,中期随访结果令人满意.
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经皮室间隔化学消融术治疗肥厚梗阻型心肌病
目的评价室间隔化学消融术治疗肥厚梗阻型心肌病在急性期的效果.方法对52例确诊肥厚梗阻型心肌病患者进行经皮室间隔化学消融术治疗,并于术前、术后急性期进行超声心动观察.结果 41例患者介入治疗成功,成功率为78.8%.术前超声观察室间隔平均厚度(22.96±5.15)mm,左室流出道压力阶差(LVOTPG)(92.64±38.69)mm Hg(1 mm Hg = 0.133 kPa),术后急性期(4.8±3.2)d ,室间隔平均厚度(21.27±4.64)mm,较术前比变薄,P<0.05;LVOTPG (51.79±38.99)mm Hg,较术前明显降低,P<0.001.结论经皮室间隔化学消融术治疗肥厚梗阻型心肌病,在急性期可使室间隔平均厚度降低,收缩期左室流出道压力阶差显著下降.
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经冠状动脉消融肥厚心肌和外科治疗肥厚型梗阻性心肌病
目的回顾性分析外科和经冠状动脉消融肥厚间隔心肌(transcoronary ablation of septal hypertrophy, TASH)治疗肥厚型梗阻性心肌病(hypertrophic obstructive cardiomyopathy, HOCM)近、中期(3～24个月)的疗效和安全性. 方法 54例HOCM患者在我院分别接受外科(11例)或TASH(43例)治疗. 治疗前、后评价患者的主观症状和客观检查系列结果.结果外科和TASH后即刻左室流出道压力阶差(PGLVOT)下降显著[外科(75±48) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),TASH(56±28) mm Hg],但下降率差异无显著意义(76.8% 比74.0%,P>0.05). 6例PGLVOT反弹, TASH 后5例, 出现在术后3～6个月,外科后1例,出现在术后24个月. 术后患者主观症状改善显著,但改善程度二组患者差别不显著. 围术期死亡2例, 分别死于脑出血(外科)和严重心动过缓(TASH,拒绝安装起搏器).结论 TASH治疗HOCM的近、中期效果与外科相似, 与外科相比,其并发症也是可以接受的,远期效果及安全性还有待观察.
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肥厚型梗阻性心肌病经皮腔内室间隔消融术对心电图及自主神经功能的影响
目的 观察肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)经皮腔内室间隔消融术(PTSMA)对心电图及自主神经功能的影响.方法 1998年1月至2003年10月26例患者[男15例,女11例,平均年龄(37.4±11.2)岁]经心脏超声检查诊断为HOCM,在我院行PTSMA,术前3天、术后3天、术后3年分别行体表12导联心电图、24 h动态心电图检查,分析PR间期、传导阻滞情况、QRS时限、QT、QT离散度(QTd)、校正QT离散度(QTcd)、JT间期、JT离散度(JTd)、校正JT离散度(JTcd)及心率变异性(HRV)相关指标:RR间期标准差(SDNN)、RR间期平均值标准差(SDANN)、相邻RR间期差均方根(rMSSD)、相邻RR间期差值超过50 ms的心搏数占RR间期总心搏数的百分比(PNN50)、低频功率(LF)、高频功率(HF)、LF/HF比值.结果 所有患者均成功行PTSMA,1例患者术后出现三度房室传导阻滞并植入永久起搏器,PR间期术后3天显著延长,术后3年恢复正常;术后3天所有患者均表现右束支传导阻滞,术后3年仍有24例患者为右束支传导阻滞;QRS时限、QT间期术后3天、3年均明显延长;QTd、QTcd术后3天明显延长,术后3年恢复至术前水平;JT、JTd、JTcd术后3天、3年均无明显变化;LF、HF、rMSSD、PNN50术后3天、术后3年均较术前明显增加,而LF/HF比值、SDNN、SDANN术后3天、术后3年无明显变化.结论 PTSMA治疗HOCM是一种安全有效的方法,术后心电图主要改变为右束支传导阻滞,术后短期QTd、QTcd明显延长,对中远期的心电学参数无明显影响,其可能通过增高迷走神经张力而改善HOCM患者自主神经功能.
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β-肌球蛋白重链基因Ala26Val突变中国人肥厚型心肌病热点突变
目的研究中国人肥厚型心肌病致病基因,分析基因型与临床表型的关系.方法在86例肥厚型心肌病患者及120例正常对照中进行β-肌球蛋白重链(β-MHC)基因扫描,聚合酶链反应(PCR)扩增其功能区的外显子片段,双脱氧末段终止法测序.对阳性结果者进行家系调查,收集临床资料,分析其临床表型.结果在3个家系及1例散发患者中发现β-MHC基因第3号外显子的Ala26Val错义突变,正常对照组同一位置未见异常.3个家系临床表型不同.结论β-MHC基因Ala26Val突变是中国人肥厚型心肌病的热点突变, 其临床表型的异质性,提示多因素参与了肥厚型心肌病的发生和发展.
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肥厚型梗阻性心肌病经皮经腔间隔心肌消融术近期并发症分析
目的观察及分析经皮经腔间隔心肌消融术(PTSMA)治疗肥厚型梗阻性心肌病的并发症.方法对1999年4月～2000年12月因肥厚型梗阻性心肌病住院的21例患者,前瞻性地研究了PTSMA治疗的疗效,同时严密观察并记录术中及术后住院期间的并发症情况.结果 21例患者中共有20例接受了PTSMA 治疗,其中19例行单纯PTSMA,1例同时行PTCA(经皮冠状动脉腔内成形术)+支架术.20例患者行PTSMA均获得成功,治疗效果显著.20例患者在术中有3例发生心室颤动,术后1例发生心室颤动,即刻电除颤均成功转复;17例出现束支传导阻滞(60%为右束支传导阻滞),其中5例为一过性.术后1例发生一度房室传导阻滞,9例发生三度房室传导阻滞,其中2例为持续性,并于2周后安装了永久起搏器.本组无室间隔穿孔、酒精遗漏致前降支栓塞及死亡等严重并发症.结论 PTSMA 只要病例选择恰当,靶血管选择正确,术中严密监测,导管操作熟练规范,则手术安全有效.严重并发症通常是可以避免的.
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肥厚型梗阻性心肌病经皮间隔心肌消融术后疗效及一年随访结果
目的观察经导管室间隔心肌化学消融(PTSMA)治疗肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)的术后即刻和一年后随访结果.方法分析15例HOCM患者行PTSMA手术,平均随访时间为(9.9±6.1)个月,随访期间患者均接受左室流出道有创压力阶差测定、心肌酶谱和心电图的检查.结果术后即刻,静息时左心室流出道压力阶差(LVOTG)由(83.2±17.1) mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa)下降至(16.8±8.9) mm Hg,早搏后从(137.2±24.5) mm Hg降至(47.2±16.6) mm Hg;术后1年LVOTG与术后即刻差异无显著性.11例患者术中或术后出现一过性三度房室传导阻滞(AVB),1例需安装永久性起搏器.9例新发完全性右束支传导阻滞,均为持久性.PTSMA 术后即刻体表心电图PR间期、QRS波宽、QT间期、QTc间期和QTd显著延长,PR间期和QTd增大在术后1周内持续存在,3个月后恢复正常;QT间期和QTc间期在术后1年恢复正常,而QRS 波宽延长一直延续到术后1年.结论 PTSMA手术能有效降低HOCM患者左室流出道压力阶差, 但术中具有一定的危险性,需要引起足够的重视.PTSMA术后1周心肌复极不一致,需监护注意室性心律失常的发生.1年后心电图随访结果表明PTSMA术不增加QT间期、QTd和QTc间期 ,提示PTSMA对中期心电学参数无明显影响.
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心肌球蛋白重链基因Arg719G1n突变与家族性肥厚型心肌病
目的调查中国人家族性肥厚型心肌病β肌球蛋白重链(β-MHC)基因突变情况,评估中国人肥厚型心肌病临床特点与基因突变的关系.方法对5个独立的肥厚型心肌病家系进行βMI-IC基因突变扫描,通过聚合酶链反应扩增β-MHC基因3～27及40号外显子,通过单链构像多态性及测序检测突变,采用限制性片断长度多态性分析检测其他家系成员.结果发现一家系先证者第19号外显子聚合酶链反应产物单链构象多态性异常,测序分析表明该患者β-MHC基因第719密码子位置发生G→A转换,使精氨酸(Arg)变为谷氨酰胺(Gln).该患者临床表现胸痛、心悸及反复发作晕厥,超声示室间隔轻度不对称肥厚和左房扩大,母亲及姐姐皆有相似临床症状且都已于38岁猝死.此外,在其他4个家系中还发现了位于β-MHC基因上的ACT63ACC、TTT244TIC多态位点,但与疾病无明显相关.结论β-MHC基因Arg719Gln错义突变位于肌球蛋白重链的头杆结合部,该部位系肌球蛋白的重要功能区.该突变表型症状重,发病早,预后差,并与心房扩大和心房纤颤相关,提示该突变是致肥厚型心肌病的恶性突变.另一方面,研究表明同一突变可有不同的临床表现和预后,结合其他4个家系均未发现错义突变的结果,支持肥厚型心肌病的异质性遗传特点.
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胺碘酮对大鼠肥厚心肌细胞急性电生理作用的研究
目的研究胺碘酮对正常心肌与肥厚心肌细胞急性电生理作用的区别,探讨胺碘酮在病态心肌应用中的合理性.方法 Sprague-Dawlay (SD)大鼠缩窄腹主动脉,建立左心室肥厚模型.应用膜片钳技术,选用不同浓度胺碘酮灌流正常心肌细胞和肥厚心肌细胞,观察内向电流:钠流(INa)、L-型钙流(ICa-L)和外向电流:延迟整流性钾流(Ik)、瞬间复极钾流(Ito)、内向整流性钾流(Ik1).以多非利特(dofetilide)阻滞延迟整流性钾流的快速成分(Ikr),所测Ik代表延迟整流性钾流的缓慢成分(Iks).结果 (1)肥厚心肌细胞电重构特征为肥厚心肌INa、ICa-L与正常心肌相近,但肥厚心肌的外向电流较正常心肌减小,表现在Ik、Iks、Ito和Ik1的电流密度降低.(2)胺碘酮 50 μmol/L抑制正常心肌细胞(59.0±4.4) %的 ICa-L,对肥厚心肌ICa-L的抑制不明显,仅抑制(16.7±8.0)%的ICa-L;胺碘酮抑制正常心肌细胞和肥厚心肌细胞INa 的半抑制浓度(IC50)分别为9.2 μmol/L和 5.9 μmol/L;胺碘酮 50 μmol/L阻滞正常心肌细胞和阻滞肥厚心肌细胞Ito 分别为(55.9±5.5)%和(23.0±2.8)%;胺碘酮对正常心肌细胞或肥厚心肌细胞Ik1的影响较小;胺碘酮对Iks阻滞程度,肥厚心肌大于正常心肌,胺碘酮10 μmol/L抑制正常心肌和肥厚心肌Iks 分别为(21.6±5.6)%和(42.7±9.2)%.提示胺碘酮阻滞肥厚心肌细胞INa、Iks的敏感性大于正常心肌细胞,阻滞ICa-L、Ito、Ik1的敏感性又低于正常心肌细胞.结论胺碘酮对电重构的肥厚心肌细胞急性电生理反应,有利于其在抗心律失常中的应用.
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过氧化物酶体增殖物活化型受体γ在抑制大鼠心肌肥厚中的作用
目的探讨过氧化物酶体增殖物活化型受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPARγ)在大鼠心肌肥厚过程中的作用. 方法新生大鼠的原代心肌和非心肌培养细胞,以血管紧张素Ⅱ诱导建立体外心肌肥厚模型,并用不同浓度的PPARγ内、外源性激活物15脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)和吡格列酮作用细胞.采用RT-PCR法检测心肌肥厚特征性基因心钠肽和脑钠肽mRNA的表达,以MTT比色法和3H-TdR掺入实验检测非心肌细胞增殖情况,以3H-亮氨酸掺入实验检测心肌细胞蛋白合成速率,并用软件分析心肌细胞表面积.结果血管紧张素Ⅱ诱导后,心肌细胞表面积、心钠肽和脑钠肽mRNA的表达以及蛋白合成速率增加;非心肌细胞增殖活跃,但心钠肽和脑钠肽 mRNA的表达没有显著变化.PPARγ激活物15d-PGJ2和吡格列酮可以逆转这些变化,同时下调非心肌细胞的心钠肽和脑钠肽 mRNA的表达,并呈一定的剂量依赖性.结论 PPARγ途径活化后参与抑制大鼠心肌肥厚过程.
关键词： 心肌病 肥大性 转录因子 过氧化物酶体增殖物活化型受体γ -
经皮经冠状动脉室间隔化学消融术治疗梗阻性肥厚型心肌病的近期疗效观察
目的评价经皮经冠状动脉室间隔化学消融术（PTSMA）治疗梗阻性肥厚型心肌病（HOCM）的近期疗效。方法自1998年8月～1999年11月收治HOCM 34例，入选行PTSMA 26例。利用Sigwart法行PTSMA，注入96%～99%无水酒精消融间隔支前后记录左室流出道压力阶差变化、心电图变化。在消融前及术后2周通过超声心动图测量室间隔（IVS）厚度及左室流出道宽度。结果术前平均静息左室流出道压力阶差为（72.8±24.6） mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），术中球囊加压后为（30.6±18.5） mm Hg，术后为（24.3±17.6） mm Hg，差异有显著性（P<0.001）。术前室间隔平均厚度为（23.00±6.03） mm，术后2周为（20.55±5.38） mm。术前左室流出道宽度为（6.54±2.36） mm，术后2周为（11.36±3.37） mm（P<0.01）。术前心功能（NYHA分级）为3.4±0.6，术后2周为1.6±0.8。术后CPK与CPK-Mb峰值分别为（1 050±514） U/L与（131±78） U/L。术中及术后可见短阵室速、结性逸搏心律、三度房室传导阻滞及束支传导阻滞。1例发生永久性三度房室传导阻滞，安装永久性双腔起搏器。出现下壁及前壁心肌梗死心电图表现者各1例。结论 PTSMA能显著降低左室流出道压力阶差，治疗HOCM的近期疗效可靠，但尚需进一步完善方法，以减少严重并发症发生，并需继续随访其中、远期疗效。
