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复方洛美沙星滴鼻液的研制及应用
洛美沙星(lomefloxacin)是第三代喹诺酮类强效广谱杀菌剂，对G(－)、G(＋)和部分厌氧菌有良好的抗菌作用。根据临床需要，我们研制了复方洛美沙星滴鼻液，治疗急慢性鼻窦炎及肥大性鼻炎，取得了较好的疗效，现报道如下。1 仪器与试药1.1 仪器 752C紫外可见分光光度计(上海第三分析仪器厂)。1.2 试药盐酸洛美沙星对照品及原料(常州第二制药厂)；醋酸地塞米松(天津药业有限公司)；盐酸麻黄素(北京中顺制药厂分装)。
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人增生性瘢痕成纤维细胞IKKβ特异性siRNA表达载体构建及表达
目的:体外合成并筛选人增生性瘢痕成纤维细胞特异性IKKβ-siRNA.构建其表达载体并检测其表达.方法:化学合成3条IKKβ-siRNA,分别转染体外培养的人增生性瘢痕成纤维细胞,采用RT-O-PCR筛选出特异性IKKβ-siRNA,并采用PU6质粒构建载体,RT-Q-PCR检测其表达.结果:合成的3条IKKβ-siRNA链中,仅第二条有明显抑制IKKβ的mRNA表达的作用,并通过酶切鉴定和测序结果证明成功构建IKKβ-siRNA载体,经转染靶向IKKβ-siRNA的成纤维细胞,IKKβ的表达在转染后24 h及48 h均受到抑制.结论:应用RT-PCR可筛选出针对人增生性瘢痕成纤维细胞的特异性IKKβ-siRNA;可构建具有干扰效果的IKKβ-siRNA表达载体,转染后可以降低IKKβ的表达.
关键词： 瘢痕 肥大性 成纤维细胞 IKKβmRNA IKKβsiRNA表达栽体 -
抑癌基因p27对增生性瘢痕成纤维细胞增殖及DNA合成的影响
目的探讨抑癌基因p27对增生性瘢痕的作用. 方法取体外培养的人增生性瘢痕成纤维细胞(HTsFb),将构建的pcDNA3-p27真核表达质粒体外转染HTsFb,经G418筛选获得稳定表达的细胞克隆,用MTT和3H-TdR掺入法观察抑癌基因p27对HTsFb增殖及DNA合成的影响. 结果抑癌基因p27 对HTsFb增殖及DNA合成均有明显抑制作用. 结论抑癌基因p27可能通过抑制成纤维细胞增殖及DNA合成抑制瘢痕增生.
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钙拮抗剂MN9202对心肌肥厚大鼠全血和心肌中5-HT的影响
目的: 研究二氢吡啶类钙拮抗剂MN9202对心肌肥厚大鼠全血和心肌组织中5-HT的影响. 方法: 在L-甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚模型上, 用荧光分光光度法测定心肌肥厚大鼠全血和心肌组织中5-HT含量,免疫组化法测定心肌组织中5-HT受体相对含量, 并观察MN9202对上述指标的影响. 结果: 模型大鼠全血和心肌组织中5-HT含量明显升高(1.3±0.3 vs 2.1±0.2 mg*L-1, 299±57 vs 428±58 ng*g-1, P<0.05),心肌组织中5-HT受体相对含量增加(0.300±0.012 vs 0.180±0.016, P<0.01). 给予两种剂量的MN9202,能够使全血和心肌中5-HT减少 (P<0.05), 心肌组织5-HT受体相对含量降低 (P<0.01). 结论: MN9202可能通过阻止5-HT的合成或/和减少5-HT的释放或影响5-HT受体,从而影响心肌肥厚的发生发展,这可能是MN9202防治心肌肥厚的机制之一.
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增生性瘢痕C-myc和C-fos蛋白的表达
目的了解癌基因C-myc和C-fos蛋白产物在瘢痕中的表达情况,探讨瘢痕增生机制. 方法采用免疫组织化学方法对增生性瘢痕(HS)、非增生性瘢痕(NHS)和正常皮肤标本各9例进行癌基因C-myc和C-fos蛋白产物的检测,并采用图像分析法进行比较. 结果癌基因C-myc和C-fos蛋白产物在增生性瘢痕胶原结节和漩涡状结构中的成纤维细胞中呈强阳性表达,图像分析结果面密度(C-myc: 0.0438±0.0035 vs 0.0036±0.0004, 0.0035±0.0005, P<0.01; C-fos: 0.0525±0.0086 vs 0.0054±0.0014, 0.0053±0.0023, P<0.01),平均灰度(C-myc: 82295±625 vs 14311±89, 6927±745, P<0.01; c-fos: 50484±3665 vs 10424 ±1422, 16585±1321, P<0.01),积分吸光度(C-myc: 2.34±0.41 vs 0.42±0.06, 0.40±0.05, P<0.01; C-fos: 4.31±0.35 vs 0.62±0.07, 0.58±0.04, P<0.01)等指标经统计学处理与非增生性瘢痕和正常皮肤有显著差异. 结论癌基因C-myc和C-fos蛋白产物可能与瘢痕的增生相关.
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瘢痕表皮细胞的培养及电镜观察
目的:揭示瘢痕表皮细胞的生物特性及其对瘢痕发生、发展的影响.方法:①用低倍透射电镜对增生性瘢痕及正常皮肤的表皮进行对比观察.②对增生性瘢痕的表皮进行培养.③用原位包埋及离心团块两种方法对培养的瘢痕表皮细胞进行透射电镜观察.结果:①增生性瘢痕表皮的细胞层次及细胞器均较正常皮肤表皮的少.②培养的瘢痕表皮细胞与正常皮肤的表皮细胞在细胞结构及生长特性上无明显差异.③原位包埋法较离心法技术要求高,但更能准确反映细胞间的连接特征.结论:与正常表皮细胞相比,瘢痕表皮细胞保持着正常的增殖能力.
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增生性瘢痕不同时期TGF β1及其受体的表达
目的:研究TGF-β1及其受体TGF-βRⅠ在烧伤后增生性瘢痕不同时期的表达.方法:免疫组化ABC法.结果:在正常真皮成纤维细胞中TGF-β1及TGF-βRⅠ未检测到阳性表达;增生期的增生性瘢痕的真皮中TGF-β1及TGF-βRⅠ在相同的成纤维细胞亚群中高表达,而萎缩期的增生性瘢痕中两者表达均为阴性.结论:提示增生性瘢痕的形成与成纤维细胞对TGF-β1的反应性增高有关,同时也与伤口愈合高表达TGF-βRⅠ的成纤维细胞亚群不能及时发生凋亡有关.
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深Ⅱ度烧伤早期及愈后增生性瘢痕组织中p16基因表达的甲基化调控
目的: 了解深Ⅱ度烧伤愈合早期及愈合后不同时期增生性瘢痕基因组中抑癌基因p16甲基化程度.方法: 深Ⅱ度烧伤临床标本取材在烧伤后17,30,44 d及愈后4,8,18,32 mo增生性瘢痕组织,每组5例,用DNA甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MS PCR)动态观察基因组中p16基因甲基化情况.结果: 与正常组织相比,p16基因甲基化水平在深Ⅱ度烧伤愈合前17,30 d 组织中显著增高;在愈后4 mo增生性瘢痕组织中,p16基因的甲基化水平显著降低,在8 mo以后的增生性瘢痕组织中逐渐增高,瘢痕增生时间越长,甲基化程度越高.结论: p16基因在烧伤愈合早期高甲基化可能与促进愈合有关,在4 mo增生瘢痕中低甲基化可能对快速的瘢痕增生有抑制作用,8 mo以后逐渐增高的甲基化水平可能是瘢痕继续增生的重要原因.
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正常组织和瘢痕组织中黑色素细胞超微结构的对比研究
目的观察正常组织和瘢痕组织中黑色素细胞超微结构的区别,探讨在烧(创)伤后黑色素细胞在瘢痕形成过程中的作用. 方法用JEM2000-EX型透射电子显微镜观察正常组织和瘢痕组织细胞的超微结构. 结果透射电镜下可见瘢痕组织中黑色素细胞有较多的黑素小体,基底层细胞多为黑色素细胞,而且角质细胞内有大量的黑素颗粒. 正常组织中基底层黑色素细胞较少,且角质细胞嗜取的黑素颗粒也较少. 透射电镜下培养的瘢痕黑素细胞内有大量的2～3期黑素小体,而正常黑色素细胞的黑素颗粒较少. 其它细胞器结构两者无明显差别. 结论烧(创)伤后,黑色素细胞生存的微环境发生改变,引起黑色素细胞增生、迁移、大量分泌黑素,促进瘢痕形成及皮肤色素沉着.
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透明质酸刺激因子对增生性瘢痕成纤维细胞透明质酸合成的影响
目的了解兔源性透明质酸刺激因子(HASF)对体外单层及三维培养条件下增生性瘢痕成纤维细胞(FB)透明质酸(HA)合成的影响. 方法从胎兔羊水及血清中提纯HASF分别作用于单层及三维培养的FB细胞,用放免法测定上清液中HA浓度. 结果在单层培养条件下,随着HASF剂量由0.1 mg*L-1增至0.1 g*L-1,HA浓度也由(495±37) mg*L-1增至(914±75) mg*L-1,在一定范围内呈剂量依赖性(P<0.01) . 继续增加HASF剂量,HA浓度并不成比例增加,呈显出饱和性. 随HASF作用时间由3 d延长至7 d,HA浓度也呈时间依赖性的增加(P<0.01). 在三维培养条件下,随HASF剂量的增加,HA浓度也由(90±25) mg*L-1增至(293±63) mg*L-1,也呈剂量依赖性(P<0.01),且明显低于单层培养条件下HA的浓度(P<0.01). 结论 HASF对单层及三维培养的FB有明显的促HA合成作用,并呈剂量和时间依赖性.
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荞麦花总黄酮对大鼠心肌肥厚的保护作用
目的:研究荞麦花总黄酮(TFBF)对异丙肾上腺素(ISO)所致大鼠心肌肥厚的保护作用及机制.方法:用ISO sc5 mg/(kg·d),建立大鼠心肌肥厚模型,同时用TFBF ig给药[(0.05,0.1和0.2g/(kg·d)),连续14 d.测定心脏质量指数、心室RNA、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及血清心肌酶活性,并观察心肌病理改变.结果:TFBF能明显减轻心脏质量,缩短心肌纤维直径,减少心室RNA,AngⅡ,MDA含量,增加SOD活性,抑制血清乳酸脱氢酶和肌酸磷酸激酶的活性.结论:TFBF对ISO所致大鼠心肌肥厚具有保护作用.
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玻璃酸钠配合炎症机治疗膝骨性关节炎90例临床观察
骨关节炎为一种退行性病变，系由于增龄、肥胖、劳损、创伤、关节先天性异常、关节畸形等诸多因素引起的关节软骨退化损伤、关节边缘和软骨下骨反应性增生，又称骨关节病、退行性关节炎、老年性关节炎、肥大性关节炎等[1]。临床表现为缓慢发展的关节疼痛、压痛、僵硬、关节肿胀、活动受限和关节畸形等[2]。
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小夹板治疗肥大性肱骨骨不连19例报告
肱骨骨不连发生率较高,该病的治疗仍是骨科医生面临的一个挑战.临床上多采用手术治疗,但存在二次手术、感染、局部血运破坏、治疗效果不佳及由于长期制动邻近关节致功能受限的风险,且花费昂贵.
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认识并重视早期骨关节炎
骨关节炎(Osteoarthritis,OA)既往又被称为退行性关节炎和肥大性关节炎.特征是关节软骨破坏或变性产生的关节病变.好发于膝、髋和脊柱关节,我们常常可以见到老年人行走时疼痛,上下楼梯困难,以及上下公交车时的窘态,其实这些都属于骨关节炎,是影响人类健康的常见关节疾患之一.骨关节炎在致残性疾病中仅次于心血管疾病,排名第二.故认识骨关节炎并在骨关节炎早期进行规范治疗将会极大改善患者的愈后,保持关节功能.
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附加钢板与交锁髓内钉治疗下肢长骨干骨折后肥大性骨不连22例
交锁髓内钉已成为治疗长骨干骨折的金标准，与以往的钢板固定相比，其骨折愈合率明显提高，而各种并发症大大降低。但在临床中仍有部分患者在应用交锁髓内钉固定后会出现骨不连。笔者对下肢长骨骨折髓内钉治疗术后肥大性骨不连患者，分别给予附加钢板治疗和交锁髓内钉治疗，均取得良好的疗效。现报告如下。
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重组核心蛋白多糖对人正常皮肤和增生性瘢痕成纤维细胞增及生物学活性的影响
目的观察重组核心蛋白多糖(Decorin)对人正常皮肤和增生性瘢痕成纤维细胞体外增殖和生物学活性的影响,以探讨Decorin在增生性瘢痕形成和成熟中的作用. 方法分离培养人正常皮肤和增生性瘢痕成纤维细胞,分别加入不同质量浓度(0.01,0.1,2,10 μg/ml)的重组Decorin;培养12,24,48 h用二甲基噻唑二苯基四唑溴盐(MTT)法测定细胞增殖速度;培养48 h用流式细胞仪检测细胞周期和凋亡;收集细胞培养上清,ELISA法检测TGF-β1蛋白水平,放射免疫方法检测Ⅰ、Ⅲ型前胶原蛋白(PCⅠ、PCⅢ)含量. 结果 2,10 μg/ml的Decorin可有效抑制正常皮肤和增生性瘢痕成纤维细胞的增殖(P<0.05或P<0.01),明显增加两种细胞处于G1期的百分比(P<0.01);并抑制细胞分泌转化生长因子(TGF)-β1和PCⅠ、PCⅢ,下调PCⅠ/PCⅢ比值.实验组和对照组(未加重组Decorin)均未检测到终末期凋亡细胞. 结论 Decorin可抑制正常皮肤和增生性瘢痕成纤维细胞的增殖及其生物学活性,可能在预防增生性瘢痕形成和促进瘢痕成熟中起一定的作用.
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增生性瘢痕中基质金属蛋白酶及其抑制因子基因的表达
目的 了解基质金属蛋白酶2(MMP-2,又称明胶酶A)、MMP-9(又称明胶酶B)及其金属蛋白酶1组织抑制因子(TIMP-1)在增生性瘢痕不同形成时期的基因表达.方法 提取16例人体不同时期增生性瘢痕样本和8例正常皮肤样本总RNA,分离mRNA,用反转录-聚合酶链反应法检测MMP-2、MMP-9和TIMP-1基因在不同样本中的表达.结果 在正常皮肤中MMP-2、MMP-9和TIMP-1基因转录产物的灰度比值分别为(3.8±0.7)%、(5.8±4.4)%、(30.3±3.0)%,在增殖期瘢痕中分别为(13.5±4.5)%、(18.4±4.7)%、(37.7±4.3)%,明显高于正常皮肤(P＜0.05).成熟期瘢痕MMP-2和MMP-9基因表达量已恢复至正常水平,但TIMP-1基因较正常皮肤仍持续高表达(P＜0.05).结论 MMP-2、MMP-9和TIMP-1基因表达增强可能是增生性瘢痕形成的机制之一,MMP-2和MMP-9基因表达降低可能与增生性瘢痕达到相对稳定的成熟状态有关.
关键词： 基质金属蛋白酶类 金属蛋白酶1组织抑制剂 瘢痕 肥大性 基因表达 -
不同年龄烧伤患者增生性瘢痕的胶原构成及影响因素的研究
目的观察不同年龄患者增生性瘢痕(HS)胶原构成及相关因素的变化,并探讨其规律. 方法 HS患者30例,按年龄分为1～19岁组和20～50岁组,取患者对侧部位的正常皮肤(NS)作对照组.采用原位杂交、链酶亲和素-过氧化物酶复合物免疫组织化学方法(SABC)及图像分析法,观察胶原比例和转化生长因子β1(TGFβ1)、胶原酶(MMP-1)、金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP-1)的变化.结果 1～19岁HS组Ⅰ/Ⅲ型胶原比例平均为6.48,20～50岁HS组为3.76,但两个年龄组各病程之间Ⅰ/Ⅲ型胶原比例均无明显差异.1～19岁HS组TGF β1呈高表达,与20～50岁HS组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01).TIMP-1mRNA表达各年龄组之间无明显差别,HS组的表达显著高于NS组, MMP-1的表达明显低于TIMP-1,与NS组MMP-1的表达比较,差异无显著性意义(P＞0.05). 结论 (1)HS中TGF β1的表达与年龄呈负相关,TGF β1的高表达促使Ⅰ/Ⅲ型胶原比例增高甚至比例失调.(2)高表达的TIMP-1通过抑制MMP-1的表达促使HS形成,其表达与年龄无明显相关性.
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水蛭素抑制增生性瘢痕成纤维细胞的实验研究
目的 了解水蛭素对人增生性瘢痕Fb(HSFb)功能的影响.方法 体外培养HSFb,在DMEM培养液中分别加入1、10、50 kU/L水蛭素溶液,设定为相应浓度组,每组9孔;设常规培养为对照组.于培养后24、48、72 h检测各组细胞抑制率,测定细胞分泌TGF-β1水平,以及细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达. 结果 10 kU/L水蛭索作用24、48、72 h后,HSFb的生长抑制率分别为(29.3±0.9)%、(30.1±0.3)%、(45.2±1.9)%,均高于对照组[(0.0±0.0)%,P<0.05];其他浓度组部分时相点与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).水蛭素作用于HSFb 48 h后,1、10、50 kU/L水蛭素组TGF-β1含量分别为(228.5±1.8)、(210.5±11.1)、(168.5±14.1)pg/mL,与对照组(265.0±1.5)pg/mL比较,后2组差异有统计学意义(P<0.05).10、50 kU/L的水蛭素可抑制HSFb Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达. 结论 10、50 kU/L水蛭素溶液对HSFb增殖以及TGF-β1和胶原的分泌具有一定抑制作用.
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核心蛋白多糖对兔耳增生性瘢痕的作用
目的 观察核心蛋白多糖对兔耳增生性瘢痕的作用.方法 选择6 只新西兰大白兔建立增生性瘢痕动物模型,随机分成2组, A 组注射生理盐水, B组注射核心蛋白多糖,两组均于术后20 d行瘢痕内注射,术后30 d注射第2次.后一次注射后21 d取材,测量瘢痕增生指数(SEI),观察成纤维细胞密度(NA).结果 B 组SEI 和NA均小于A组,差异有统计学意义(t=3.154、29.125,P<0.05).结论 核心蛋白多糖可以抑制兔耳增生性瘢痕的形成,减轻瘢痕的增生程度.
