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针灸治疗坐骨神经痛
临床资料本组36例中,男28例,女8例;体力劳动者26例,非体力劳动者10例;年龄小28岁,大64岁,平均44岁.全部病例均有沿坐骨神经通路处放射性疼痛,特别在环跳、承山、委中、绝骨等穴有明显压痛.严重者在咳嗽、喷嚏、弯腰或震动时均可引起剧烈掣痛.直腿抬高试验均阳性.小腿肌肉有不同程度萎缩,感觉轻微障碍.28例经X线摄片检查,22例受损的椎间隙变狭窄,同时有肥大性关节炎症状.全部病例经过内、外科诊治后转来我科治疗,符合坐骨神经痛的诊断标准.
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扁平狼疮并肥大性寻常狼疮1例
患者男,36岁.因左侧颈部红斑30年,左耳垂肿大4年余就诊.患者30年前,左侧颈部不明原因出现数枚粟米大小丘疹,损害逐渐向周围扩展,表面覆有鳞屑,偶有轻微瘙痒.自己外用皮炎宁酊数年无效.
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毛囊角化病伴屈曲部肥大增殖性损害1例
毛囊角化病(又名Darier病)是一种少见的常染色体不规则显性遗传性皮肤病,其皮损有融合、增殖倾向,但伴有显著增殖、肥大性损害者罕见,现将我们所见1例报道如下.
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泛发性疣状扁平苔藓治愈1例报告
疣状扁平苔藓又称肥大性扁平苔藓,临床少见且病程很长.笔者曾在短期内治愈1例泛发性疣状扁平苔藓,现报告如下.
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细胞凋亡与皮肤创伤愈合及病理性瘢痕形成
细胞凋亡又称程序性细胞死亡,在创伤愈合中起重要作用.本文综述了细胞凋亡现象及其调控因素,以及凋亡在皮肤正常创伤愈合和病理性瘢痕疙瘩形成中的作用,以期为相关疾病的治疗提供参考.
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首次发现肥厚型心肌病肌球蛋白结合蛋白C基因Arg856fs突变
目的:研究中国人群肥厚型心肌病(HCM)患者的致病基因突变位点,并对基因型与临床表型之间的关系进行分析.方法:对76例HCM先证者进行聚合酶链反应(PCR)扩增心肌肌球蛋白结合蛋白C基因(MYBPC3)第15-16,18,26,28,34号外显子,产物做单链构象多态性(SSCP)分析,出现异常条带者将其目的片段和正常对照组该片段送检测序.结果:在1例52岁男性患者的MYBPC3基因第26号外显子上发现了一个新的移码突变位点Arg856fs.由于在100名正常对照组中未见异常,故我们认为此突变位点为该患者的致病基因位点.结论:MYBPC3基因是我国HCM的致病基因之一.
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肥厚型心肌病患者左房射血力变化的超声研究
目的:评价肥厚型心肌病(HCM)患者的左房射血力并探讨其意义.方法:使用超声技术测量56例HCM患者和33例正常对照的左房射血力,根据HCM患者左室舒张功能受损程度不同依次分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组.结果:左房射血力,Ⅱ、Ⅲ组高于正常对照组、Ⅰ组和Ⅳ组,其中Ⅱ组又高于Ⅲ组(P均＜0.05);肺静脉口A波峰值流速,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组明显高于正常对照组及Ⅰ组,其中Ⅱ组又高于Ⅳ组(P均＜0.05);左房泵血量,Ⅱ、Ⅲ组高于正常对照组(P均＜0.05).结论:多数肥厚型心肌病患者左房射血力代偿性增加,左房射血力受心室顺应性等因素影响.
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组织多普勒技术定量分析肥厚型心肌病患者左心室局部与整体舒缩功能
目的:应用多普勒组织成像技术(DTI)评价肥厚型心肌病患者(HCM)左心室局部与整体舒缩功能.方法:采用DTI技术测量HCM患者室间隔和左心室侧壁中段以及二尖瓣瓣环-室间隔和二尖瓣瓣环-侧壁交界处的收缩期、舒张早期和舒张晚期DTI速度峰值(Sm1～4Em1～4、Am1～4),并与正常组进行比较.结果:HCM患者室间隔和侧壁中段以及二尖瓣瓣环-室间隔和二尖瓣瓣环-侧壁交界处收缩期Sm1～4与正常组相比无显著差异,但舒张早期Em1～4明显低于正常,舒张晚期Am1～4明显高于正常,Em1～4/Am1～4明显减低;在正常人中,Em1/Am1和Em2/Am2无显著性差异(P＞0.05),但HCM患者Em1/Am1明显低于Em2/Am2(P＜0.05),且该组患者室间隔厚度明显大于侧壁厚度[(2.36±0.50)cm vs(1.20±0.23)cm,P＜0.05].结论:DTI技术测量的室壁运动速度可早期而准确反映HCM患者左心室舒缩功能的变化,为左心室舒缩功能的评价提供了一种新的方法.
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冠脉血流储备与左室舒张功能的相关性研究
目的:探讨心肌肥厚患者冠脉血流储备(CFR)对左室舒张功能的影响.方法:应用经胸和经食管超声心动图技术,测量42例心肌肥厚患者和10例正常对照静脉注射潘生丁前后冠状窦血流动力学的改变及二尖瓣和肺静脉血流频谱.结果:心肌肥厚患者CFR明显低于正常对照组(1.85土0.53 vs 3.O土0.55,P<0.001);心肌肥厚患者CFR与舒张功能障碍的多项指标存在相关关系CFR与IVRT、肺静脉血流频谱PVD、VTI-PVS、VTI-PVA存在正相关(r=O.43,0.31,O.37,0.32,P均<0.05),与二尖瓣血流频谱A波持续时间和肺静脉血流频谱A波持续时间之差存在负相关(r=-0.36,P<0.05).结论:CFR减低可能是心肌肥厚患者舒张功能受损的机制之一.
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增生期和成熟期皮肤瘢痕中的神经纤维形态学观察
目的 观察不同时期增生性瘢痕(HS)中神经纤维数量和形态的变化.方法 标本取自烧伤或创伤后HS形成1月～23年的患者,分为增生期瘢痕组(≤6月)和成熟期瘢痕组(>6月).正常对照组取自患者的供皮区.利用单克隆抗神经丝蛋白(NF)抗体免疫荧光染色技术,在荧光显微镜和激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)下观察不同时期瘢痕组织和正常皮肤组织中神经纤维的差异.结果 增生期瘢痕组神经纤维的阳性面积比明显高于正常对照组(P<0.05),神经纤维分布杂乱,形态不规整,有局部的扭曲变细和肿胀断裂;成熟期瘢痕组神经纤维的阳性面积比明显低于正常对照组(P<0.05),神经纤维排列较规整,内部结构和立体结构均接近正常.结论 瘢痕增生过程中神经纤维的密度和形态皆随时间变化而变化.
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肥厚性心肌病冠状动脉造影分析
①目的了解肥厚性心肌病病人冠状动脉特征.②方法对28例肥厚性心肌病病人行冠状动脉造影检查,观察其冠状动脉分布及特点,测量各分支中段内径大小,并与同期行冠状动脉造影检查的正常人进行比较.③结果肥厚性心肌病病人冠状动脉供血呈左优势者占21.4%,明显高于正常人(X 2=11.57,P＜0.01),各亚型间无明显差异.发现并发冠心病者5例,其中1例行经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)及冠状动脉内支架术,另1例植入永久性DDD起搏器治疗;1例左前降支中段发现冠状动脉肌桥.无冠状动脉病变的22例病人左主干、回旋支及右冠状动脉中段内径较正常人明显粗大(t=4.739～8.260,P＜0.005).④结论肥厚性心肌病病人冠状动脉供血呈左优势者比例较高,其冠状动脉内径较正常人粗大;疑有并发冠心病者须行冠状动脉造影检查,对指导治疗有一定意义.
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中药治疗腰椎增生性关节炎
腰椎骨关节炎又称增生性、退行性肥大性关节炎,是中老年人常见病和多发病.有些经常腰痛的中老年人,一旦被诊断为腰椎骨质增生,就背上了沉重的包袱,认为患了"不治之症".其实大可不必忧心忡忡,采用中药内外兼治,多能获得满意治疗.
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中老年膝关节功能锻炼操
中老年人膝痛大多属于退行性骨性关节炎,其主要病变是关节软骨的退化,并由此演变成膝关节的骨质增生和肥大,故又称“肥大性关节炎”“退行性关节炎”“增生性关节炎”.下面是一套简易膝关节锻炼操,它不需要特殊器械设备,不拘场地,居家、户外均可进行,中老年朋友不妨一试.
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鼻内窥镜下腺样体切除术的体会
我科于1997年9月～2001年9月采用鼻内窥镜下配合微波热凝治疗腺样体肥大,达到了优于传统手术效果.共行手术19例,治愈率100%,无一例并发症.现报告如下.1临床资料本组腺样体肥大19例,男8例,女11例;年龄8～37岁,平均18岁.病程4个月～6年.19例患者均有耳闷胀感、听力下降、鼻塞、自口咽及出粘涕、头晕等.术前全部作鼻内窥镜检查,腺样体充血肥大,肥大的腺样体掩盖了咽鼓管咽口,有粘稠分泌物附着.其中并发分泌性中耳炎9例,肥大性扁桃体炎6例.
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经皮腔内室间隔无水乙醇消融术治疗梗阻性肥厚型心肌病急性期疗效评价
目的:对梗阻性肥厚型心肌病(HOCM)行经皮腔内室间隔无水乙醇消融术(PTSMA),并应用多普勒超声心动图进行PTSMA治疗前后系列监测,初步探讨PTSMA治疗HOCM的安全性及急性期效果.方法:对8例伴症状性HOCM患者实行PTSMA.多普勒超声心动图分别于术前及术后监测.术中给予第1或第2间隔支注射无水乙醇1.5～5.0 ml,同时行左心导管及心电图系列监测.术后急性期连续观察心肌酶谱、心电图,测血压,检测左室流出道(LVOT)压差.结果:①术后并发症:在PTSMA后,5例(62.5%)患者发生了束支传导阻滞,其中完全性右束支传导阻滞4例(50%),均为暂时性阻滞;所有患者在出院时束支传导阻滞均已消失,无一例安装起搏器.且无一例发生窦性停搏.术后有2例(25%)患者出现了低血压;8例(100%)患者均出现了胸痛;有1例患者术后出现了频发室性期前收缩.②LVOT梗阻情况(压力差的变化):PTSMA后,静息时LVOT压力阶差从术前(41.58±13.37)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)下降到(24.05±12.98)mm Hg(P＜0.05).术前有6例患者存在收缩期前向运动(SAM)现象,术后有2例患者SAM现象消失.③左室收缩、舒张功能和左室肥厚:术前、后患者在室间隔厚度、左室舒张期内径、左室后壁厚度、左房直径、射血分数及短轴缩短率等方面的变化均差异无统计学意义.结论:PTSMA减轻或消除LVOT梗阻,减轻或消除与梗阻相关的症状,不用开胸,而能达到类似外科室间隔减损术相似的效果.而且并发症在可接受的范围内,无一例死亡,无一例安装永久型心脏起搏器.因此是一种安全的治疗症状性HOCM的一种非手术疗法.
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巨大倒置T波对心尖部肥厚型心肌病临床诊断的探讨
目的:探讨心尖部肥厚型心肌病(AHCM)所呈现的巨大倒置T波对其诊断的价值.方法:回顾性分析1976～1999年间收治的10例AHCM患者的临床资料,并与同期32例非AHCM进行比较.结果:AHCM心电图呈现胸导联V3～5巨大倒置T波,且以V4导联为显著,特异性可高达100%.结论:正中胸导联巨大倒置T波对AHCM临床初诊及筛选具有一定的实用价值.
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肢端肥大症性心肌病2例
例1 女，43岁。发现颜面发育异常10余年，反复胸闷、气短伴双下肢水肿1年，加重3 d入院。1年前发现“垂体瘤”，未治疗。3年前闭经。入院时体检：血压(BP)120/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，端坐呼吸，皮肤粗糙，多汗、多毛。前额骨、眉弓、颧骨弓及鼻增大、突出，左眼失明，口唇增厚，舌大而厚，语音低顿。双侧颈静脉怒张，双肺底细小水泡音，心尖搏动于Ⅵ肋间左锁骨中线外3.0 cm，心率102次/min，律不齐，心尖部Ⅱ级收缩期吹风样杂音。肝大肋下4.0 cm，双下肢重度水肿。超声心动图示左室(LV)70 mm，左房(LA)55 mm，右室(RV)22 mm，室间隔(IVS)9 mm，左心室后壁(LVPW)8 mm，射血分数(EF)0.36，全心搏动弱，二尖瓣中度反流。实验室检查：空腹血糖18.7 mmol/L，餐后2 h血糖22.5 mmol/L。临床诊断：①垂体瘤；② 肢端肥大症性心肌病、心房颤动，全心衰竭Ⅲ度；③垂体性糖尿病。经强心、利尿、扩血管、控制血糖等对症治疗，双下肢水肿减轻，气短无明显好转，转外院行垂体瘤手术。 例2 男，28岁。发现四肢粗大，颜面发育异常7年，气短10 d而入院。1年前诊断为“垂体瘤”，并手术治疗。入院时体检：BP 125/70 mmHg，皮肤粗糙，多毛。眉弓、颧骨弓、鼻及下颌突出，口唇增厚，舌大而厚。心尖搏动于Ⅵ肋间左锁骨中线外3.0 cm，心率80次/min，期前收缩6～7次/min。超声心动图示LV74 mm，LA43 mm，RV40 mm，IVS10 mm，LVPW10 mm，全心搏动减弱。实验室检查：生长激素(GH)正常。临床诊断：①垂体瘤；②肢端肥大症性心肌病，频发室性期前收缩，Ⅰ度左心衰。经强心、利尿、扩血管对症治疗，病情好转出院。
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≥60 岁与＜60岁肥厚型心肌病患者临床特征对比分析
目的:对比分析≥60 岁与＜60岁肥厚型心肌病(HCM)患者临床特征.方法:收集1993～2002年间住院HCM患者105例,其中＜60岁患者(＜60岁组)35例,≥60岁患者(≥60岁组)70例,对比分析其临床资料.结果:≥60岁组临床拟诊断为HCM的患者(7例,10%)较＜60岁组的(12例,34.3%)少(P<0.05),而临床怀疑其他心脏病的(29例,41.4%)较＜60岁组的(6例,17.1%)多(P<0.05), 因其他原因发现HCM的≥60岁组为34例(48.6%),＜60岁组为17例(48.6%),2组相似(P＞0.05);≥60岁组有脑血管病史者(12例,17.1%)较＜60岁组(0例)多(P＜0.05);≥60岁组有HCM家族史者(3例,4.3%)较＜60岁组(7例,20.0%)少(P＜0.05).2组临床症状、体征、心功能及心电图表现均相似.≥60岁组室间隔厚度为(15.5±5.4)mm,较＜60岁组的(19.3±5.3)mm显著薄(P＜0.05);≥60岁组有二尖瓣环钙化者为17例(24.3%)、有主动脉瓣钙化者为22例(31.4%)、二尖瓣血流频谱E/A<1者33例(47.1%),＜60岁组有二尖瓣环钙化者0例、主动脉瓣钙化者为2例(5.7%)、二尖瓣血流频谱E/A<1者4例(11.4%),2组间均差异有统计学意义(均P<0.05).结论:≥60 与＜60岁HCM患者相比,临床症状、体征、心电图主要表现等相似,但≥60岁HCM临床误诊多,并发脑血管病者多,有HCM家族史者少.≥60 岁室间隔厚度较＜60岁薄,有二尖瓣环钙化及主动脉瓣钙化者多,左室舒张功能较＜60岁差.
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血管紧张素转换酶基因插入/缺失多态性与肥厚性心肌病的关系
目前，肥厚性心肌病(HCM)被认为是一种常染色体显性遗传病。已报道引起HCM的基因突变有百余种，分布于编码心肌肌小节蛋白的8个基因中〔1，2〕。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在心肌肥大的发生中起重要作用，血管紧张素转换酶(ACE)是AngⅡ生成的重要环节。已有报道该基因第16内含子插入/缺失(I/D)多态性与HCM有关，本研究鉴定部分中国HCM患者ACE基因I/D的多态性，以了解其在这部分患者中的分布情况，进而推测该多态性与HCM的关系。1 对象与方法1.1 研究对象1.1.1 HCM组 HCM患者33例，均符合以下诊断标准：室间隔厚度＞12 mm或心室有不对称性增厚，参考心电图表现，如病理性Q波、ST-T改变，排除引起心肌肥厚的继发因素，如原发与继发性高血压、冠状动脉疾病、肺源性心脏病及先天性心脏病等，33例中有家族史者13例；男21例，女12例，平均年龄(43.8±18.9)岁。
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经皮腔内室间隔消融术治疗梗阻性肥厚型心肌病的研究进展
梗阻性肥厚型心肌病(HOCM)是一种遗传学、形态学、功能及临床表现多样的心脏疾病，特征为非对称性心室间隔肥厚及收缩期二尖瓣前向运动(SAM现象)所致动态性左心室流出道(LVOT)梗阻，患者常有呼吸困难、心绞痛、晕厥和猝死等表现。传统的负性肌力药物如β阻滞剂、维拉帕米、丙吡胺等能减轻LVOT梗阻，缓解症状。但许多患者服用大剂量仍有症状，常需外科心肌切除术和二尖瓣置换术治疗，大多数患者手术能减轻或消除流出道梗阻，获得长期的症状缓解而左心室功能无明显降低。但外科手术需体外循环、开心手术，且死亡率达5%以上。DDD起搏疗法通过改变心肌激动模式，优化心房收缩时间而减轻LVOT梗阻，被推荐用于药物治疗无效、考虑手术治疗的患者。但新近研究表明，急性期症状改善安慰效果起着重要作用〔1～3〕。
