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几丁糖对增生性瘢痕成纤维细胞的生物学作用
目的:增生性瘢痕的成因来源于成纤维细胞的生物学特性异常,观察几丁糖对增生性瘢痕成纤维细胞生物学活性的影响.方法:正常皮肤、增生性瘢痕各3例,供者均系第二军医大学长海医院整形科门诊患者,均知情同意.以增生性瘢痕成纤维细胞为观察对象,正常皮肤成纤维细胞为对照,用组织块法进行不同标本成纤维细胞体外培养.根据成纤维细胞来源不同,分为正常皮肤,增生性瘢痕2组,每组再按添加几丁糖的浓度不同,分为0,0.1,0.2,0.4,0.8,1.6,2.4,4.8g/L8组.四唑盐比色检测几丁糖对两组成纤维细胞生长增殖的影响(吸光度值变化率);光镜与透射电镜观察几丁糖对两组成纤维细胞的形态结构的影响;3H-脯氨酸掺入法检测几丁糖对两组成纤维细胞合成及分泌胶原功能的影响.结果:①几丁糖对两组成纤维细胞生长增殖的影响:几丁糖能减少增生性瘢痕成纤维细胞的吸光度值;几丁糖的浓度和吸光度值改变之间存在剂量-效应关系.相同条件下增生性瘢痕组的成纤维细胞的吸光度值大于正常皮肤组(P＜0.05);几丁糖对2组吸光度值变化率影响无显著差异(P＞0.05).②几丁糖对两组成纤维细胞形态结构的影响:光学显微镜下,各组细胞均呈梭型,胞体较大,界限清楚,呈放射状行走.两组无明显细胞形态区别.透射电镜下,随几丁糖浓度增加,细胞内胶原、核糖体、高尔基体等减少,线粒体脊低、少.细胞功能明显受抑制,凋亡细胞增加,两组细胞形态上差异不明显.③几丁糖对两组成纤维细胞合成及分泌胶原功能的影响:随几丁糖质量浓度的增加,各组3H-脯氨酸掺入量均逐渐减少;几丁糖相同浓度下增生性瘢痕组与正常皮肤组有非常显著性差异(P＜0.01).增生性瘢痕组的减少率与正常皮肤组的减少率有显著性差异(P＜0.05).结论:几丁糖可以抑制增生性瘢痕成纤维细胞的生长、增殖、合成及分泌功能,有望在增生性瘢痕的防治中发挥重要作用.
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反义转化生长因子β1抑制兔耳增生性瘢痕的生物学作用
背景:目前认为转化生长因子β与瘢痕形成关系密切,是关键的活性分子,可影响瘢痕形成的各个阶段.抑制转化生长因子β的生物学作用,在理论上可减少瘢痕的形成.目的:探讨反义转化生长因子β1脱氧寡核苷酸对增生性瘢痕动物模型伤口愈合中瘢痕生成的抑制作用,观察使用反义转化生长因子β1的有效给药途径.设计:自身对照,动物实验.单位:解放军兰州军区总医院安宁分院整形科.材料:实验于2002-09/2003-07在兰州医学院解剖实验室完成.选择日本大耳白兔20只.方法:在每只兔耳腹侧面沿长轴避开可见血管,作两个1.0 cm×2.5 cm的长方形全层皮肤缺损创面,创面间隔1.5 cm,深达软骨表面,共80个,建立兔耳腹侧面增生性瘢痕模型.待兔耳创面上皮化后(平均20 d),在每只白兔左耳每个创面的上皮下用微量注射器局部封闭注射反义转化生长因子β1脱氧寡核苷酸5μL(1g/L),为转化生长因子β1组;右耳每个创面下注射生理盐水5 μL,为生理盐水对照组.注药后3,7,11,20,30 d 5个时相点切取瘢痕组织,每个时相点4只.采用苏木精-伊红染色、Masson染色及转化生长因子β1 mRNA、Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的原位杂交组织化学染色.主要观察指标:苏木精-伊红染色、Masson染色和原位杂交组织化学染色结果.结果:纳入动物20只,均进入结果分析.①苏木精-伊红染色显示各组中的右耳增生性瘢痕内均可见有炎性细胞浸润并有明显的白细胞浸润带,而左耳的增生性瘢痕经反义转化生长因子β1干预后虽也有炎性细胞浸润,但未见白细胞浸润带.②Masson染色见右侧耳的增生性瘢痕从伤后3周起均可见蓝染较深的胶原纤维,至第7周时仍可见蓝染的胶原纤维,外形粗大(宽度约为8～10μm),排列杂乱无章.而左耳经反义转化生长因子β1干预的兔耳增生性瘢痕在伤后3周时,虽然亦可见蓝染的胶原纤维,但到第6,7周时胶原纤维蓝染变浅并且纤细(宽度为3～5 μm),排列整齐有序.③原位杂交显示转化生长因子β1 mRNA、Ⅰ型胶原mRNA、Ⅲ型胶原mRNA阳性细胞表达率明显降低.结论:反义转化生长因子β1能抑制兔耳增生性瘢痕的增殖过程,使瘢痕组织纤维化程度明显减轻.局部注射裸DNA治疗瘢痕的给药途径是可行的.
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病理性瘢痕中S100蛋白基因的差异表达
目的:探讨S100蛋白基因的表达情况与病理性瘢痕形成的相关性.方法:实验于2003-05/2005-01在南方医科大学分子生物学研究所完成.病理性瘢痕标本来源于南方医院整形外科手术患者,正常皮肤组织来源于无瘢痕体质趋势及无免疫性疾病的包皮手术标本,患者均知情同意.增生性瘢痕组3例,瘢痕疙瘩组3例,正常皮肤组10例.抽提增生性瘢痕和瘢痕疙瘩与正常皮肤组织的总RNA,反转录并双色荧光标记,与含11个S100蛋白基因的人类基因表达谱芯片杂交,经荧光扫描和数据处理,进一步进行统计学分析,检测S100蛋白基因在3组组织中的表达变化.结果:与正常皮肤组织相比,11个S100蛋白基因在增生性瘢痕组织中差异表达具有显著性意义的基因有3个,S100A7,S100A8和S100A9均为上调表达;而瘢痕疙瘩组织中仅有S100A2基因的下调表达具有显著性意义.结论:①S100蛋白基因的差异表达与病理性瘢痕的形成密切相关.②S100蛋白基因成员在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中的差异表达有助于两者的鉴别诊断.③S100A2在瘢痕疙瘩中低表达而在增生性瘢痕中正常表达,可能与瘢痕疙瘩的恶性度高于增生性瘢痕,且能向周边正常组织浸润有关.
关键词： 瘢痕 肥大性 瘢痕疙瘩 神经组织蛋白质S100 基因表达 -
兔耳增生性瘢痕形成与外科常见致病真菌感染的关系
目的:分析外科感染常见致病真菌对兔耳创面增生性瘢痕组织块形成的影响.方法:实验于2004-02/07在新疆医科大学动物实验室和新疆医科大学病理科完成.选取新西兰大耳白兔12只,随机分为白色念珠球菌污染组、金黄色葡萄球菌污染组、空白对照组,4只/组.在各组兔耳腹侧制作直径为1 cm全层皮肤缺损创面,创面形成时及术后第1天白色念珠球菌污染组分别于创面放置微量白色念珠球菌,金黄色葡萄球菌污染组于创面放置微量金黄色葡萄球菌,空白对照组不予任何干扰因素.观察各组创面愈合及增生性组织块发生情况,测定各组术后不同时间点成纤维细胞数及转化生长因子β1和胶原Ⅰ的表达.结果:实验纳入12只兔,兔耳创面制作时因麻醉药物过量4只死亡,予以补充.①白色念珠球菌污染组和金黄色葡萄球菌污染组兔耳腹侧创面愈合后可出现类似人增生性瘢痕的增生组织块,愈合时间均长于空白对照组[(14.7±1.0),(15.3±1.1),(11.2±1.3)d,P＜0.01];增生组织块出现率均高于空白对照组(85.4%,91.6%,62.5%,P＜0.05);术后28,49,60 d增生组织块成纤维细胞含量均明显高于空白对照组(P＜0.01).②各组成纤维细胞中转化生长因子β1及胶原Ⅰ在术后28,49 d均为强阳性表达,白色念珠球菌污染组为显著,随时间的推移各组表达逐渐减弱直至消失.结论:白色念珠球菌和金黄色葡萄球菌污染创面均易出现增生性组织块,其形成与创面愈合过程关系密切,创面愈合时间越长增生组织块的出现率越高,符合人增生性瘢痕变化规律,验证转化生长因子、成纤维细胞及胶原之间的密切关系构成了增生性瘢痕的生物学基础.
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退变性关节病的康复治疗(第6节)
据初步调查,我国骨关节炎发病率为3%,按12亿人口计算,骨关节炎病人有3600万,是一种常见病、多发病.骨关节炎和骨关节病又称为软骨软化性关节病、退变性关节炎、肥大性关节炎,发生于老年的特发性、慢性进行性疾病.
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碱性成纤维细胞生长因子对增生性瘢痕成纤维细胞生物学特性的影响
目的:研究增生性瘢痕成纤维细胞与正常皮肤成纤维细胞基因表现型的差异 ,以及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对其的影响.方法 :测定细胞生长曲线;应用液闪计数测定成纤维细胞胶原蛋白的合成.结果 :增生性瘢痕成纤维细胞增殖速度比正常皮肤成纤维细胞慢;胶原蛋白的合成高于正常皮肤成纤维细胞.bFGF对两种成纤维细胞的增殖具有强烈的刺激作用,对增生性瘢痕成纤维细胞胶原蛋白的合成具有抑制作用.结论 :增生性瘢痕成纤维细胞是一种特殊基因表现型的成纤维细胞,它具有自己特殊的生物学特性.bFGF可以使增生性瘢痕成纤维细胞的生物学特性趋于正常皮肤成纤维细胞.
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定量组织多普勒速度成像评价肥厚型心肌病左室功能的研究
目的:探讨定量组织多普勒速度成像技术(QTVI)评价肥厚型心肌病(HCM)患者左室心肌收缩与舒张功能的价值.方法:应用QTVI获取30例正常人和30例HCM患者左室长轴方向不同室壁即左室前壁、后壁、下壁、侧壁及室间隔的心肌多普勒速度曲线.分别测量正常人与HCM患者上述不同左室壁心肌运动收缩期峰值速度(Vs)、加速度(a)、快速充盈期和心房收缩期的速度(Ve和Va)、收缩期内外膜峰值速度阶差(MVG)、二尖瓣舒张期血流频谱E/A值、左室射血分数(LVEF)、Ve/Va值.比较正常人与HCM患者室间隔、HCM患者室间隔与左室其它室壁间的上述参数的差异.结果:①HCM患者肥厚室间隔的Vs、Ve、Va、MVG、a均比正常人室间隔明显降低(P＜0.05);②HCM患者E/A比正常人低,Ve/Va与E/A有轻度的相关关系(r=0.734).③非梗阻型HCM患者肥厚室间隔厚度IVSt与Ve/Va有负相关关系(r=-0.614).④HCM患者E/A值比正常人低(P＜0.05).结论:QTVI可定量评价HCM患者左室心肌功能,为进一步了解HCM局部心肌收缩舒张功能变化及其局部与整体心肌功能变化关系提供较为敏感、精确的方法.
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定量组织速度成像、应变和应变率显像评价肥厚型心肌病与高血压心脏病左室心功能的对比研究
目的:探讨定量组织速度(QTVI)、应变(ε)和应变率(SR)显像在评价肥厚型心肌病(HCM)与高血压病患者局域心肌舒缩功能的临床应用价值.方法:比较肥厚型心肌病与原发性高血压病左室肥厚(LVH)患者不同心肌节段的定量组织速度、应变率值以及收缩期大应变值.结果:HCM组Vs、Ve、SRs、SRe及ε测值均显著小于对照组且差异有显著性意义;HCM组部分心肌节段SRs、SRa、ε测值与高血压LVH组比较差异有显著性意义.结论:QTVI、ε和SR显像为评价肥厚型心肌病早期节段心肌功能异常及鉴别肥厚型心肌病与高血压性心肌肥厚提供了准确和实用的新方法.
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多普勒组织成像技术在鉴别生理性与高血压性左室肥厚诊断中的价值
目的:探讨应用多普勒组织成像(DTI)技术对生理性肥厚和高血压性左心室肥厚进行鉴别,并对高血压左心室肥厚的左心室功能进行评价.方法:研究对象为28例经临床与超声诊断的高血压左心室肥厚患者(高心组)、8例有心肌肥厚的职业运动员(运动员组)和22例正常人(对照组).应用DTI技术测量各组室间隔及左室后壁收缩期,舒张早、晚期峰值运动速度(分别是Vs,Ve,Va)、内外膜峰值速度差(△V)及峰值速度阶差(VG)、Ve/Va比值、等容收缩期及等容舒张期心肌运动频谱持续时间(IVC,IVR),并进行比较.结果:运动员组各期的峰值速度及速度阶差与正常对照组无明显差别.高血压性心肌肥厚组虽反映心室整体收缩功能指标EF是正常的,但是其E波运动速度及Ve、舒张早期速度阶差(VGe)均较正常组和运动员组有显著下降.结论:DTI技术可实时、准确地反映心肌舒缩功能状况,并可依此对生理性肥厚心肌和高血压左心室肥厚进行鉴别.
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肥厚性心肌病的冠状动脉造影分析
目的：了解肥厚性心肌病患者冠状动脉及其特征。方法：25例肥厚性心肌病患者行冠状动脉造影，观察其冠状动脉分布及特点，测量其各分支中段内径，并与同期行冠状动脉造影的正常人相比。结果：肥厚性心肌病患者冠状动脉供血呈左优势者占20％，各亚型间无明显差别；5例发现合并冠心病，其中1例行PTCA及冠脉内支架术，另1例植入永久性DDD起搏器治疗；1例左前降支中段发现冠脉肌桥；无冠状动脉病变的19例患者左主干、回旋支及右冠脉中段内径较正常者明显粗大(P＜0.005)。结论：肥厚性心肌病患者冠脉供血呈左优势者比例较高，其冠状动脉内径较正常者粗大；疑有合并冠心病者须行冠状动脉造影，对指导治疗有一定意义。
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大功率氦氖激光治疗增生性瘢痕的实验研究
目的建立增生性瘢痕动物模型,探讨大功率氦氖激光对增生性瘢痕的治疗作用及其机制.方法用圆形钻刀在兔耳腹面造成6 mm直径的全层皮肤缺损创面32个,术后21 d对其中10个突出瘢痕进行氦氖激光照射(输出功率120 mW,光斑直径6 mm,每次30 min,隔日1次),另10个突出瘢痕作为对照,术后35 d检测瘢痕组织中的细胞凋亡率(TUNEL技术)和PCNA蛋白表达(免疫组化).结果氦氖激光照射组瘢痕厚度变薄,明显小于对照组(P＜0.05);TUNEL技术显示照射组瘢痕组织中细胞凋亡率增加,明显大于对照组(P＜0.05),免疫组化表明照射组瘢痕组织中PCNA蛋白表达下调,显著低于对照组(P＜0.05).结论大功率氦氖激光能抑制细胞增生性瘢痕的进程,原因可能与氦氖激光抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡有关.
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肥厚型心肌病的治疗进展
肥厚型心肌病(HCM)是一种遗传异常所致的心肌病变,特点为室间隔非对称性肥厚、左室流出道梗阻.患者常有乏力、呼吸困难、心绞痛、晕厥和猝死等表现,治疗困难,预后差.近年来对HCM的治疗进行了大量研究,提出了许多新观点和新方法.本文就近年来有关HCM的治疗进展作一综述.
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基质金属蛋白酶及细胞因子在骨关节炎发病机制中的研究
骨关节炎(osteoarthritis,OA)又称退行性关节炎、骨关节病、肥大性关节炎或增生性关节炎.OA是世界上常见的一类关节疾病,据我国初步统计,40岁以上OA的发病率为10%～20%,65岁以上发病率为75%.1995年,国际OA专题会议定义:OA是在力学因素和生物学因素的共同作用下,软骨细胞、细胞外基质及软骨下骨三者间分解和合成代谢失衡的结果.
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老年肺癌合并肺性肥大性骨关节病变21例临床分析
肺癌的肺外表现以肺性肥大性骨关节病(PHO)为常见.PHO的表现往往先于肺部症状数月或数年.目前国内外对此仅有部分个例报道.本文通过对我院19 90年4月至1999年4月收治的21例老年肺癌合并肥大性骨关节病进行分析,旨在进一步探讨PH O的发病机制及临床特点.
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1例肥大性下橄榄核变性2.5年演变观察
肥大性下橄榄核变性(hypertrophic olivary degeneration,HOD)是一种少见的跨神经突触变性,病理上表现为橄榄核在一些疾病诱因下发生空泡变性,继而体积增大,临床表现为头晕、眼震和共济失调,头部MRI可见延髓橄榄核体积增大,及长T1WI和长T2WI异常信号.本文报道了一例继发中脑梗死之后,发生的肥大性下橄榄核变性,并经过历史回顾,观察了 HOD的演变过程.
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肥大性橄榄核变性的研究进展
肥大性橄榄核变性(hypertrophic olivary degeneration,HOD)又称下橄榄核肥大(inferior olivary hypertrophy,IOH),是Guillian-Mollaret解剖三角病变所致的跨突触神经元变性,头部磁共振呈特征性下橄榄核T2WI高信号、T1WI等或低信号改变,下橄榄核体积常增大,临床上以腭肌震颤(symptomatic patal tremor,SPT)、眼震为特征性表现.HOD较为少见,多被临床医生所忽视,现将其进展综述如下.
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肥大性牙龈炎综合治疗15例
本文作者采用抗炎、含漱、脉冲烧灼及洁治术等综合疗法治疗肥大性牙龈炎15例,取得了良好的临床效果,现报道如下.
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肥厚梗阻型心肌病经皮导管化学消融术失败及其补救
目的:探讨肥厚梗阻型心肌病经皮导管间隔化学消融术失败原因.方法:拟行该手术的肥厚梗阻型心肌病患者术前行选择性冠状动脉造影,明确间隔动脉(靶血管)开口的大小及其与前降支近端夹角的关系,双导管法测定左室流出道压阶差,沿指引导管送入指引导丝及穿导丝球囊至靶血管,膨胀球囊,撤出指引导丝,沿球囊中心腔注入无水酒精3～5 ml.将靶血管解剖结构特殊、球囊导管条件受限、操作技术不成熟及术中出现严重并发症而提前终止消融术等视为影响经导管间隔化学消融术成功的主要因素.结果:8例间隔消融术不成功病例中,因靶血管解剖结构特殊所致者4例(4/8),受球囊导管条件限制所致者2例(2/8),因操作技术不成熟及因严重并发症提前终止消融术者各1例(1/8,1/8).间隔消融术失败的患者接受心脏双腔起搏治疗,左室流出道压力阶差有不同程度下降.结论:肥厚梗阻型心肌病患者的间隔支解剖结构特殊及球囊导管条件受限是影响间隔消融术成功的主要因素,心脏双腔起搏可作为一种补救性治疗措施.
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原发甲状腺功能减退致肥大性肌病2例报告
原发性甲状腺功能减退导致肥大性肌病者临床少见.现将2例诊断为肥大性肌病后确诊为甲状腺功能减退病例报告如下:
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分型治疗骨质增生症的四则经验方
骨质增生症又叫增生性骨关节炎.此病患者的关节软骨、关节韧带、椎间盘等软组织会发生变性和退化,其关节滑膜会发生肥厚性改变,从而可使关节中的骨质出现不同程度的增生.跟骨骨刺、肥大性脊柱炎、肥大性骨关节病等都是骨质增生症的表现.中医认为,此病的内因主要是患者年老体衰、肝肾亏虚、气滞血瘀.其外因主要是风寒湿邪的侵袭及外伤劳损.
