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慢性盐负荷下自发性高血压大鼠体内氧化应激水平与内皮功能变化
背景盐是心血管疾病的重要危险因素之一,其作用机制可能与氧化应激和内皮功能失调有关.目的 观察慢性高盐负荷对自发性高血压大鼠(SHR)血压、氧化应激水平及内皮功能的影响.方法 5周龄雄性SHR 48只,高盐组(4%NaCl)、正常摄盐组(0.4%NaCl)各24只,分别饲养4、8、12、16周处死(每次每组6只),取血清测定亚硝酸盐(NOx)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;取胸主动脉采用免疫组织化学方法观察内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的改变.结果 在实验各阶段,高盐组的收缩压显著高于正常摄盐组[4周(158.0±13.6)比(145.0±10.9)、8周(175.0±18.5)比(149.0±8.1)、12周(178.0±14.8)比(161.0±15.3)、16周(178.0±17.1)比(159.0±17.1)mmHg,P<0.05];高盐组的NOx(P<0.01)、MDA水平(P<0.05),以及eNOS表达水平(P<0.01)均高于正常摄盐组,且随着年龄时间呈明显上升趋势;两组血清SOD水平未发现明显差异(P>0.05).结论高盐摄入可导致体内氧化应激水平升高和内皮功能失调,这可能是其增加心血管病发病风险的机制之一.
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食盐中添加钾、钙对青少年及其家庭成员高血压一级预防的随机对照试验
目的 以家庭为单位,通过在食盐中添钾、钙,观察增加钾和钙的摄人量对血压偏高青年(在同年龄组第90百分位及以上)及其家庭成员的高血压一级预防效果.方法 血压偏高青年325名及其所在的254个家庭(家庭总成员935名),采用随机、单盲、对照的方法 分为:①补钾、补钙组:83个家庭,101名血压偏高青少年,家庭总成员343名.按每人每日约补充钾和钙各10 mmol量,与食盐混合后提供给每个家庭;②限盐组:89个家庭,110名血压偏高青少年,家庭总成员338名.通过健康教育和行为指导,使每人每日钠摄入量在原有基础上逐渐减少50～100 mmol.③对照组:82个家庭,血压偏高青少年114名,家庭总成员254名.每半年进行1次随访.盐敏感性判定用口服盐水负荷法.结果 经过两年期干预,补钾补钙组血压较基线分别下降了5.9/2.8 mmHg,其家庭成员下降了5.4/3.4 mmHg;限盐组下降了5.8/1.0 mmHg,其家庭成员下降了5.6/2.4 mmHg.补钾补钙组与限盐组间血压下降比较.差异无统计学意义(P>0.05).而对照组血压偏高青少年血压则上升了1.3/2.3 mmHg,家庭成员上升了1.1/0.9 mmHg.补钾补钙组和限盐组血压变化幅度均与对照组之间差异有统计学意义(均P<0.05).进一步分层分析发现,无论补钾补钙组还是限盐组,盐敏感者血压下降幅度均大于盐不敏感者(均P<0.05).结论 在家庭日常食盐中适量添加钾和钙盐,增加钾、钙的摄入与限盐一样均有助于降低血压偏高青年及其家庭成员的血压,是我国高血压一级预防的有效途径之一.
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高盐饮食对大鼠左室肥厚的影响
目的观察高盐饮食对原发性高血压大鼠(SHR)及正常血压大鼠(WKY)左室肥厚的影响,并探讨其可能机制.方法 SHR和WKY各20只分别分为两组:(1)高盐饮食组SHRSL(n=10)和WKYSL(n=10)饮用含2%NaCl盐水;(2)正常盐饮食组SHRNS(n=10)和WKYNS(n=10)饮用不含NaCl清水,共饲养6周.测量左室重量指数(LVI),心肌细胞直径(CMD),放免测定循环ANP以及心肌局部ET-1含量.结果 (1)左室重量指数及心肌细胞直径SHRSL较SHRNS显著增加(P＜0.01),WKYSL较WKYNS有所增加,但差异不显著(P＞0.05);(2循环中ANP浓度WKYSL较WKYNS明显升高(P＜0.01),SHRSL较SHRNS无明显差别(P＞0.05);(3)左室局部ET-1:SHRSL较SHRNS显著增加(P＜0.01),WKYSL较WKYNS无明显差别(P＞0.05).结论高盐饮食可引起SHR左室肥厚,盐负荷后SHR心肌局部ET-1含量的增加可能是SHR左室肥厚的原因之一.
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盐负荷对SHR左心室AT1和AT2受体表达的影响
目的 以自发性高血压大鼠(SHR)为研究对象,探讨盐负荷对心肌局部胶原成分、心肌细胞凋亡、血管紧张素Ⅱ受体AT1和AT2蛋白表达的影响.方法 成年雄性SHR 60只,随机分为低盐(n=30)和高盐饮食组(n=30),分别用9g/L NaCl和40g/L NaCl干预3周.鼠尾法测量血压,尿钠测定;称体重,石蜡切片Mallory染色法观察心肌间质纤维化程度,TUNNEL法检测凋亡,免疫组化SABC法测定AT1和AT2蛋白表达.结果 高盐负荷后SHR大鼠的血压、尿钠明显升高(P＜0.05);左心室肌凋亡增多,胶原纤维沉积亦增多(P＜0.05);盐负荷均能显著增加左心室AT1和AT2表达(P＜0.01),AT1/AT2比值增大(P＜0.05).结论 高盐负荷可导致SHR大鼠左心室肌重塑,心肌组织局部血管紧张素Ⅱ受体(ATR)的改变可能是SHR大鼠血管壁重塑的机制之一,减少盐的摄入对预防高血压引发的心肌肥厚、心衰的发生和发展有着重要的意义.
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慢性盐负荷对血压正常个体体内炎症因子的影响
目的:通过对血压正常个体进行低盐和高盐饮食干预,探索盐负荷对血压正常个体体内炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)和单核趋化蛋白-1(MCP-1)的影响.方法:选取30例年龄在18~60岁的血压正常者参与为期3周的慢性盐负荷试验,包括基线调查3天,低盐饮食、高盐饮食各7天.根据其平均动脉压(MAP)于高盐期较低盐期升高幅度≥10 %为标准分为盐敏感者(10例)和盐不敏感者(20例),分别于基线及各期末抽取空腹静脉血标本.血浆TNF-α和MCP-1用酶联免疫吸附(ELISA)法测定,血浆hs-CRP用免疫放射比浊法测定.结果:3O例受试者中盐敏感检出率占33%(10例).盐敏感者和盐不敏感者干预各期血浆hs-CRP水平无明显变化;而TNF-α水平[盐敏感者:(168.4±67.8) pg/ml vs( 42.1±26.7) pg/ml,P<0.01 ; 盐不敏感者: (129.8±24.1) pg/ml vs(37.7±15.8) pg/ml,P<0.01)]和MCP-1水平[盐敏感者: (205.2±64.2 vs 166.3±48.5) pg/ml,P<0.01;盐不敏感者:(212.3±52.2 vs 143.6±55.9) pg/ml,P<0.01],两者均为高盐期较低盐期显著增高.盐敏感者和盐不敏感者间同期比较差异无统计学意义.结论:高盐饮食可诱发一种炎症状态,这种炎症状态可能独立于血压的盐敏感性之外.
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严格限盐对慢性肾小球肾炎患者血压及尿蛋白的影响
目的 评价严格饮食限盐对慢性肾小球.肾炎(CGN)患者血压及尿蛋白的影响.方法 选取2007年10月至2009年4月于北京大学第一医院肾内科住院且病情稳定的CGN患者32例,其中15例为试验组,17例为对照组,分别给予7 d严格限盐饮食(钠100 mmol/d,钾50 mmol/d,蛋白质0.8～1.0 g·kg~(-1)·d~(-1),热卡105～125 kJ·kg~(-1)·d~(-1))和医院普通饮食,应用24 h尿钠(24h-UNa)监测饮食钠摄入,观察两组患者血压、尿蛋白的变化.研究期间所有治疗维持不变.结果 入选时试验组24h-UNa为(135.1 4±50.4)mmol/d,与对照组(137.4 4±28.6)mmol/d 比较差异无统计学意义(P=0.743).试验组研究期间每天测定24h-UNa,为(97.2 ±8.6)mmol/d.限盐后患者收缩压由(117.7 ±10.0)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)降至(106.2 ±9.9)mm Hg(P<0.001),舒张压由(76.3 ±6.1)mm Hg降至(67.5 ±5.5)mm Hg(P<0.001),尿蛋自由1.57(0.3～3.0)g/d降至0.57(0.16～2.72)g/d(P=0.006).收缩压下降与尿钠减少呈正相关(r=0.572,P=0.026);尿蛋白减少与收缩压下降(r=0.568,P=0.027)及尿钠减少(r=0.525,P=0.044)均呈正相关.对照组仅收缩压由(122.6 ±15.5)mm Hg降低至(115.8 ±10.4)mm Hg(P=0.02),舒张压和尿蛋白呈下降趋势,但差异无统计学意义.两组中使用血管紧张素转换酶抑制剂和(或)血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的患者亚组比较显示,血压变化值无统计学差异,试验组尿蛋白的减少显著优于对照组[-0.4(-0.95～0.07)比0.07(-0.39～0.42),P=0.014].结论 严格饮食限盐有助于CGN患者更好地降低血压及尿蛋白.
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高盐摄入及补钾对健康成人QT间期离散度的影响
目的 探讨慢性盐负荷及补钾对健康成人QT间期离散度(QTd)、T波峰-末间期(Tp-Te)的影响.方法 选取64例28～60岁血压正常者参与为期3周的慢性盐负荷及补钾试验,包括基线调查3 d(基线期),低盐饮食(低盐期)、高盐饮食(盐负荷期)和高盐补钾饮食(高盐补钾期)各7d.各期均测量体质量、血压,记录心电图,测量QT间期、QTd、校正QTd (QTdc)及Tp-Te.结果 低盐期QTd、QTdc、Tp-Te均＜基线期(QTd,45.6± 15.6对52.1 ±23.4,P＜0.05；QTdc,55.6±19.4对61.6±23.6,P＜0.05；Tp-Te,79.8±8.5对85.0±10.6,P＜0.01)；盐负荷后QTdc、Tp-Te＞低盐期(QTdc,60.3±19.4对55.6±19.4,P＜0.05；Tp-Te,83.0±10.1对79.8±8.5,P＜0.01)；在高盐摄入的基础上大剂量口服补钾QTd、QT-dc、Tp-Te均较高盐期缩小(QTd,42.6±15.1对47.4±19.0,P＜0.05；QTdc,52.2±18.0对60.3±19.4,P＜0.05；Tp-Te,79.1 ±8.5对83.0±10.1,P＜0.01).结论 盐负荷可升高血压并使QTd、QTde及Tp-Te增加,补钾可以减低高盐对QTd、QTdc、Tp-Te的影响,提示补钾可通过缩短心肌复极时间,降低心脏复极不均一性,对心律失常可能有一定预防作用.
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食堂按人限量投放食盐对就餐者血压影响的研究
目的探讨集体食堂就餐者膳食含盐量与血压的相关性,通过食堂按人限量投放食盐,减少人均食盐量,降低就餐者血压水平,能否减低高血压患病率.方法第一阶段,整群抽取驻哈尔滨市某部队9个食堂,全体就餐人员,统计每个食堂2日6餐投放的食盐量及食用的酱菜量与当日就餐人数,计算人均日消耗食盐量.选用经培训后的调查员在调查日消耗盐量的同日早餐、晚餐前赴食堂,为全部就餐者测量血压并记录.按各食堂分组统计日人均投放食盐量与血压,全部数据输入计算机,进行显著性与相关性检验.第二阶段,向卫生行政部门通报调查结果.通过卫生队对部队进行健康教育,自觉的接受合理膳食.对各食堂炊事人员进行日消耗食盐量计算培训,限定人均食盐量,按平日人均9g,强化体能训练时12g标准投放烹饪食盐.第三阶段,于次年同月按前述方法测量9个食堂就餐者血压并记录,进行统计分析.结果限盐前9个食堂就餐者年龄、性别、入伍时间、生活环境一致,日平均食用食盐量9.01～24.6g,两日全部6餐均在食堂就餐并测量血压者578人,血压≥140/90 mm Hg者21人(3.6%),其中高收缩压165 mm Hg分布在第9组,高舒张压110mm Hg分布在第8组,各组日人均摄入食盐量差异有显著性P＜0.01,各组间收缩压差异显著P＜0.01.各组间舒张压差异有显著性P＜0.01.日人均摄入食盐量与收缩压及舒张压水平显著相关P＜0.01.限盐后调查人员与对象基本同前,调查人数613例,全年日平均食用食盐量9.0～12.0g,测其血压≥140/90 mm Hg者16人(2.6%),虽然各组日人均摄入食盐量一致,因8、9组有高血压患者分布,平均血压仍高于其他组,但血压较限盐前收缩压与舒张压均有显著性的降低,P＜0.05.各组平均收缩压由(116.2±9.3)mm Hg降至(108.4±8.6)mm Hg,平均舒张压由(69.1±7.4)mm Hg降至(63.4±6.2)mm Hg,血压≥140/90 mm Hg者由21人(3.6%)降至16人(2.6%).日人均摄入食盐量与收缩压及舒张压水平显著相关P＜0.01.结论通过集体控制膳食盐量,可降低人群的平均血压水平,达到减低高血压发病率的目的.建议卫生主管部门对集体食堂、社区食品店、餐馆等大众集体就餐单位从业人员进行减盐教育与管理.广泛进行健康教育,提高人群营养知识,接受减少食盐摄入量,自觉的接受合理膳食,从而降低高血压患病率.
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西平县2009年居民户碘盐监测结果分析
目的 为了解我县居民碘盐合格及食用情况,为我县碘缺乏病防治提供依据.方法 严格按照<河南省碘盐监测方案(修订)>进行.抽样方法 按东、西、南、北、中五个方位,随机抽取9个乡(镇、街道),其中东、西、南、北方位各随机抽取2个乡镇,中间方位随机抽取1个乡(镇、街道);每一个乡(镇、街道)随机抽取4个行政村(居委会),每个行政村抽取8户居民盐样.结果 碘盐覆盖率98.26%;碘盐合格率99.29%;合格碘盐食用率97.57%;非碘盐率1.74%.结论 我县居民合格碘盐食用率达97.57%,高于国家规定90%的目标,为持续保持消除碘缺乏病目标,仍应加强碘盐的监督监测与管理,依法加强盐业市场管理,杜绝非碘盐,确保食盐加碘为主的综合性防治措施落到实处,全面提高人口健康素质.
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正确认识高盐和高血压
盐和高血压的发生、发展有着密切联系.盐敏感性高血压是高血压的重要类型之一,即服用高盐后血压会随之增高,是我国部分地区高血压发病率明显增高的重要原因.高盐使血压升高的机制是由于部分人群细胞膜离子转运缺陷和肾脏排泄钠功能异常,在高盐环境下发生钠盐代谢异常,出现多种病理生理改变并引发高血压的发生.肾脏和中枢神经系统是和盐敏感性有密切关系的2个主要器官和系统.遗传、离子转运、内皮功能障碍、肾脏、交感神经和中枢神经系统机制、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)、内分泌机制、胰岛素抵抗等都参与了发病过程.改变饮食习惯配合降压药物治疗可以改善盐敏感性高血压患者的预后.本文对盐敏感性高血压的病因、流行病学、诊断和治疗进行综述.
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自发性高血压大鼠的年龄及盐饮食对血压的影响
目的 观察年龄和高盐摄入对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响. 方法 以不同年龄的雄性自发性高血压大鼠(SHR)为高血压动物模型,各年龄组随机分为低盐(0.5%NaCL)组和高盐饮食(4% NaCL)组,通过3周的低盐和高盐干预后,应用鼠尾血压计技术观察10周龄、20 周龄、50周龄3 个周龄组SHR 尾动脉收缩压,并比较各年龄组低盐和高盐SHR收缩压的变化. 结果 ①随着SHR的年龄增加,血压也逐渐升高.20周龄SHR组血压明显高于10周龄SHR组(167.1±8.9 mmHg vs.151.0± 25.6mmHg,P＜0.05),而且50周龄较20周龄SHR血压也呈升高的趋势 (179.0±12.9mmHg vs.167.1±8.9mmHg,P＜0.05).②与低盐组相比,高盐组血压均有不同程度的升高.10周龄高盐组与低盐组相比,血压呈升高的趋势(147.6±12.2 mmHg vs174.1±28.0,P＜0.05);在20周龄高盐组与低盐组SHR相比,血压也呈升高的趋势(169.1±11.1vs189.2 ±11.1,P＜0.05);50周龄高盐组与低盐组相比,血压有着显著的升高(173.2±9.6mmHg vs207.9±18.8mmHg,P＜0.05).结论 发现随着年龄的增长,SHR血压呈逐渐升高趋势;高盐饮食可致不同年龄的SHR血压升高,而且血压的盐敏感性随着年龄的增长而增加.
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固定时间对碱性磷酸酶染色积分的影响
目的 中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)染色为常用血液细胞化学方法.多种因素影响 NAP积分.遂探讨10%甲醛甲醇固定时间对NAP染色积分影响. 方法血液病患者35例.取每例患者骨髓涂片3张,分别用4℃的10% 甲醛甲醇固定15s、30s及60s;水洗后,进行Kaplow偶氮偶联法 NAP染色及计算积分.结果 115s、30s及60s三组积分均数及中位数基本呈依次降低,差别不大;但同一患者,3种固定时间积分相差较大.Friedman秩和检验示校正x2=8.0000, P=0.0183.以15s为对照组,两两比较q'检验示15s与30s比较, q'=1.3148,P＞0.05;15s与60s比较,q '=2.6295,P＜0.05.结论 NAP染色时,骨髓涂片固定时间统一为15s或30s,有助于积分稳定及观察疾病疗效.
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孕期和生命早期减盐对心血管健康的深远影响
高血压是心血管疾病重要的危险因素之一.钠盐摄取是高血压的重要环境因素,全民减盐是推动中国高血压防治进程的重要策略,关乎全民心血管健康.在一些特殊时期,尤其是孕期和生命早期的减盐,对母子两代远期的心血管健康具有深远影响.高盐会激活母体氧化应激、增加肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性,造成水钠潴留,增加妊娠期高血压的发生风险.孕期高盐对于子代的血管功能遗传编程的影响独立于子代出生后的盐饮食环境和血压改变.
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高盐饮食对大鼠心肌组织的影响及相关机制探讨
目的 观察高盐饮食对大鼠血压和左心室心肌的影响,并探讨其有关机制.方法 采用1%氯化钠溶液喂养SD大鼠8周,建立高盐饮食大鼠模型,并设正常对照组.用tail-cuff法监测高盐组和正常组血压变化、超声检查左心室结构变化、电子显微镜观察心肌超微结构、测定血钠、血氯浓度和24 h尿钠、尿氯排出量、检测左心室心肌组织还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶p22phox亚基和p47phox亚基mRNA及蛋白表达水平,并检测NADPH氧化酶活性和血清8-异前列烷浓度.结果 正常组(125±3)mm Hg,高盐组血压无显著变化[(128±4)mm Hg,P0.05],但左心室质量指数(2.28±0.15)mg/g比正常组增加[(2.06±0.10)mg/g,P<0.05],心脏超声检查可见左心室前、后壁厚度均比正常组增加[(2.29±0.21)mm比(1.90±0.25)mm,P<0.05;(2.22±0.17)mm比(1.99±0.16)mm,P<0.05],心脏舒张功能降低.心肌组织NADPH氧化酶的亚基p22phox、p47phox mRNA和蛋白表达水平均增加,NADPH氧化酶活性增强[(0.142±0.023) μmol·min-1·mg-1比(0.332±0.015)μmol·min-1·mg-1,P<0.05],血清8-异前列烷浓度(1117±86)pg/ml比正常对照增加(327±80)pg/ml,(P<0.05).结论 高盐饮食可在不影响血压的情况下,导致左心室心肌组织氧化应激反应增强、左心室肥大、心脏舒张功能降低.
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2015年中国十五省(区、市)18～59岁成年居民烹调油和盐消费状况
目的 分析2015年中国15省(自治区、直辖市)成年居民烹调油和盐消费状况.方法 选取“中国居民营养状况变迁的队列研究”项目2015年在我国十五省(自治区、直辖市)调查的18～59岁的成年居民(共9665人)作为研究对象,分析不同性别、年龄、教育程度、家庭人均收入、城乡及地域人群烹调油和烹调盐消费量.采用个人连续3 d 24h膳食回顾法,结合家庭称重记账法进行膳食调查,根据家庭成员能量摄入比估算烹调油和盐等调味品在家庭中的分配比例,并由此计算个人烹调油和盐消费量.结果 研究人群平均每天烹调油消费量为(41.36±33.74)g/d,其中男性,45～59岁,受教育程度较低者,农村居民,家庭人均收入较低人群及南方居民的烹调油消费量相对较高,55.88％的居民平均每天烹调油消费量超过推荐消费量;平均每天烹调盐消费量为(10.85±13.03) g/d,其中男性,45～ 59岁,农村居民,家庭人均收入较低人群及北方居民盐的消费量相对较高,71.81％的居民平均每天烹调盐消费量超过推荐消费量.结论 中国15省区成年居民烹调油和盐消费量仍处于较高水平,需要进一步采取措施降低烹调油和盐的消费量.
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餐饮服务人员盐与高血压知晓率调查干预分析
目的 通过对餐饮服务人员进行盐与高血压相关知识知晓率的调查及干预,提高餐饮服务人员对盐与高血压相关知识的知晓率,从餐桌做起,降低高盐饮食,从而预防高血压.方法 根据省部联合减盐防控高血压项目,对乐陵市大、中、小餐饮单位服务人员进行随机抽取调查742人,干预组378人、对照组364人,分别进行盐与高血压相关知识问卷调查,内容包括高血压诊断标准、高血压的危险因素、每人每天食盐总摄人量、食盐过高的危害等.对干预组的餐饮服务人员进行盐与高血压相关知识授课培训、发放低盐膳食宣传册、盐与高血压知识读本.3个月后再次对两组进行问卷调查.结果 干预后餐饮服务人员对高血压诊断标准知晓率提高51.1％、高血压危险因素知晓率提高39.3％、每人每天食盐量知晓率提高57.9％、食盐过多危害知晓率提高55.0％.结论 高盐饮食是导致高血压的重要危险因素[1].需要大力宣传盐与高血压相关知识,并进行培训,提高餐饮服务人员对盐与高血压相关知识的知晓率.
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厦门市碘盐浓度调整后妊娠期妇女碘营养状况
目的 掌握GB 26878-2011《食用盐碘含量》标准执行后,厦门市妊娠期妇女碘营养状况,为卫生策略的制定提供依据.方法 选择厦门市翔安区新店镇为调查点,调查妊娠期妇女食用新标准碘盐前后家中的碘盐覆盖率、合格碘盐食用率、尿碘、尿比重水平.结果 基线调查及新标准实施后第1到第5次评估,妊娠期妇女家庭碘盐覆盖率均达到100％,盐碘中位数分别为27.8、25.7、24.3、23.7、24.3和25.8 mg/kg,5次评估的碘盐含量均比基线调查明显减少(均P＜0.01);基线调查及5次评估测得尿碘中位数分别为103.8、128.5、138.9、100.2、97.1和96.2μg/L,第2次自评尿碘含量比基线调查高(P＜0.05),第1、第3、第4、第5次评估的尿碘水平与基线调查尿碘水平差异无统计学意义(均P ＞0.05);基线调查及5次评估测得尿比重均数分别为1.0123、1.0153、1.0180、1.0143、1.0141和1.0132.第1、2、3次评估的尿比重水平均高于基线调查尿比重水平(均P＜0.05),但第4、第5次评估的尿比重水平与基线调查间差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 新标准实施后,妊娠期妇女家中食盐含碘量显著减少,新标准实施前后妊娠期妇女均处于碘营养不足状态,需加强该人群碘营养,保障下一代健康.
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福建省厦门市居民盐碘及碘营养现状分析
目的 了解碘盐新标准实施后厦门市居民的碘营养现状,为落实科学补碘防控策略提供依据.方法 按照《全国碘缺乏病监测方案》中的抽样方法,抽取不同调查对象进行合格碘盐食用率及不同样本碘含量测定.用直接滴定法测定盐碘,用砷铈催化分光光度法测定尿碘,采用适合缺碘及高碘地区的水碘检测方法测定水碘.结果 农村和城市自来水末梢水水碘含量均值分别为45和60 μg/L;居民人均每日食用盐摄入量中位数分别为7.0和56 g;全市居民盐碘中位数为25.3 mg/kg,合格碘盐食用率为97.7％;8～10岁儿童尿碘中位数为164.7.μg/L;哺乳妇尿碘中位数为108.1 μg/L;18～45岁成人尿碘中位数为128.3 μg/L;孕妇尿碘中位数为114.2 μg/L.结论 厦门市仍属于外环境缺碘地区,在现有碘盐标准下,8～10岁儿童、18 ～45岁成人和哺乳期妇女碘营养处于适宜状态,但孕妇碘营养不足,要开展针对孕期人群的碘营养监测和指导,杜绝碘缺乏所造成的危害.
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石墨平台取样测定盐中铅的探讨
GB 5009.12-1996中规定测定盐中铅的方法为石墨炉原子吸收光谱法,但由于食盐中无机盐成分含量大,共存元素多,背景干扰十分严重.它并没有介绍其消除方法,笔者通过石墨平台取样测定盐中铅,现介绍如下.
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今天您"咸"了吗?
目的 开门七件事:"柴米油盐酱醋茶",说明盐是人们的日常生活必需品,在维持人体健康有着重要意义,摄入盐过多亦对人体有害无益.方法 王明福主任医师在长期的临床中认为:成味对人体有利有弊,但与很多疾病有关,故建议限盐保健康,讲究五味调和,即味和则利,味过则弊.结果 限盐保健康.结论 在饮食调理中应根据情况注意成味的宜忌,限盐保健康.
