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可拉明、洛贝林治疗肝性脑病1例报告
病历资料:患者女,76岁,慢性肝病史8年,肝硬化2年,入院查体:T 36.5℃,P 82次/min,R 15次/min,BP 140/75mmHg,浅昏迷,面色灰暗,巩膜黄染,腹部膨隆,肝肋下2cm,剑突下4cm,质硬,腹部移动性浊音,入院诊断:①上消化道出血;②慢性肝炎肝硬化腹水;③肝性脑病;④胆囊结石.入院给予止血、输血、保护胃粘膜、治疗肝昏迷、纠正电解质紊乱等治疗,10d后出血停止,神志转清.第13d再次出血,进入昏迷,给予常规谷氨酸钠、支链氨基酸治疗4d,昏迷逐渐加深,至第15d改用可拉明1.875g、洛贝林15mg缓慢静脉滴注,持续滴入12h后患者昏迷变浅,48h后转为清醒,改为可拉明0.75g、洛贝林6mg维持静脉滴注,72h后患者完全清醒,能进行简单的语言沟通.
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谷氨酸钠诱导大鼠肥胖对下丘脑弓状核NPY、Ob-R表达的影响
目的 探讨谷氨酸钠诱导大鼠肥胖后对下丘脑弓状核神经肽Y(NPY)、瘦素受体(Ob-R)表达的影响.方法 给新出生雌性Wistar大鼠皮下注射谷氨酸钠,连续5 d,以建立肥胖模型.动物存活至90日龄时,经左心室-升主动脉插管,行4%多聚甲醛灌注固定,取下丘脑进行冰冻切片并行ABC法免疫组织化学染色,观察NPY、Ob-R在其下丘脑弓状核的表达情况.结果 80%的注射谷氨酸钠大鼠呈能量失衡致肥胖状态;下丘脑弓状核NPY表达较对照组增强(P<0.05),而Ob-R表达较对照组减弱(P<0.05).结论 谷氨酸钠诱导大鼠肥胖可引起下丘脑弓状核NPY表达上调,而Ob-B表达下调.
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谷氨酸钠诱导雌性大鼠肥胖后对其生殖-内分泌的影响
目的 探讨谷氨酸钠诱导雌性大鼠肥胖后对其生殖-内分泌的影响.方法 给新出生雌性Wistar大鼠皮下注射谷氨酸钠,连续5 d,以建立肥胖模型.通过持续阴道涂片确定肥胖不孕模型,动物存活至90日龄,自股动脉取血,测定血清雌二醇(E2)、睾酮(T)、瘦素(leptin)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)的水平.结果 80%的注射谷氨酸钠大鼠呈能量失衡致肥胖不孕状态;血清E2、T、leptin水平较对照组明显升高(P＜0.05),FSH、LH水平较对照组明显降低(P＜0.05).结论 谷氨酸钠诱导大鼠肥胖后由于生殖内分泌改变而引起功能失调性无排卵,导致不孕.
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限食对肥胖大鼠下丘脑腹内侧核瘦素、胃动素受体的影响
目的 探讨限食对谷氨酸钠诱导的肥胖大鼠下丘脑腹内侧核区瘦素和胃动素受体表达的影响.方法 新生雄性Wistar大鼠90只:随机分为对照组30只、模型组60只,模型组皮下注射谷氨酸钠建立肥胖模型.8周时把模型组随机平分为限食组和肥胖组,限食组30％能量限制.16周取材,测定肥胖相关指标;取下丘脑行免疫组化,观察下丘脑腹内侧核瘦素、胃动素受体的表达.应用SPSS16.0软件,所获数据采用方差分析和行配对资料t检验.结果 肥胖组与对照组Lee's指数、各部脂肪含量、血清总胆固醇、甘油三酯、瘦素、胃动素的含量比较,P均<0.0005.限食组与对照组Lee's指数、各部脂肪含量、血清总胆固醇、甘油三酯、瘦素、胃动素的含量比较,P均<0.0005.三组大鼠下丘脑腹内侧核瘦素、胃动素受体阳性细胞表达的比较,P均<0.0005.结论 限食可以改善谷氨酸钠诱导的肥胖指标,可能是与下丘脑腹内侧核区瘦素表达减少、胃动素的表达增强有关.
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自发性高血压大鼠黑质内注射谷氨酸钠的心血管效应
目的观察自发性高血压大鼠中脑黑质神经细胞体兴奋的心血管效应.方法给乌拉坦麻醉的自发性高血压大鼠黑质内微量注射L-谷氨酸钠,观察尾核内多巴胺水平和动脉血压、心率的变化.结果黑质内注射谷氨酸钠后,引起自发性高血压大鼠尾核内多巴胺水平升高,动脉血压升高,心率加速.结论自发性高血压大鼠黑质内细胞兴奋可产生明显心血管效应.
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不同浓度谷氨酸钠摄入对Wistar大鼠代谢及胰岛细胞凋亡的影响
目的 探索不同浓度谷氨酸钠(MSG)摄入对大鼠代谢及胰岛细胞凋亡的影响.方法 将40只Wistar大鼠随机分为对照组、MSG标准剂量组、MSG 4倍标准剂量组、MSG 8倍标准剂量组,每组10只.对照组给予生理盐水灌胃,MSG组给予自配的MSG溶液灌胃,每周空腹取尾静脉血1次,测血糖、甘油三酯、总胆固醇水平,于33周取颈动脉血测其血糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇水平.结果 不同组间血糖水平差异无统计学意义(P＞0.05),但MSG 8倍标准剂量组与其他3组比较,甘油三酯、总胆固醇、胰岛素水平均明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05),MSG 8倍标准剂量组的胰岛素抵抗指标与其他3组相比,差异有统计学意义(P＜0.05),说明该组出现了胰岛素抵抗；各MSG组均造成胰岛细胞的形态学改变,且随着MSG浓度的升高,胰岛细胞的凋亡率也逐渐升高,8倍MSG剂量组与其他组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 高剂量MSG摄入会造成代谢紊乱并损伤胰岛功能,一旦胰岛功能由胰岛素抵抗发展至胰岛失代偿,可能会引发高血糖.
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谷氨酸钠对新生豚鼠耳蜗螺旋神经节的毒性损伤
目的研究谷氨酸钠不同用药剂量对新生豚鼠耳蜗螺旋神经节细胞及听力的影响,探索稳定而可靠的谷氨酸钠耳聋模型.方法豚鼠随机分成四组,每组(G0,G1,G2,G4)分别按0,1,2,4 g*kg-1*d-1,ip.给予谷氨酸钠(Glutamate,G),连续7d,停药后饲养35d. 测耳廓反射以及脑干听觉诱发电位;后取耳蜗,纵向石蜡切片,焦油紫染色、观察.结果 G0组死亡率为0/10,听阈为43.5±3.4 dB,平均细胞密度为4345.7±241.4个/mm2;G1组死亡率为2/10,听阈为43.8±9.4 dB,细胞密度为4215.4±295.2个/mm2;G2 组死亡率为4/10,听阈为67.3±23.3 dB,细胞密度为1997.5±1019.8个/mm2 ;G4组死亡率为20/20 .经方差分析,G2组与其他组比较,差异显著,P<0.01,GO组与G1组,差异无显著性,P>0.05.结论谷氨酸钠对新生豚鼠毒性损伤存在剂量依赖关系,2g*kg-1*d-1,ip.可引起均匀一致的耳蜗螺旋神经节细胞的消失,伴明显听力下降,死亡率较低.
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谷氨酸钠对大鼠血清谷氨酸脱羧酶抗体水平及胰岛细胞凋亡的影响
目的 探讨不同浓度的谷氨酸钠(MSG)对胰岛素抵抗大鼠血清谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)水平及胰岛细胞凋亡率的影响.方法 将40只Wistar雄性大鼠随机分为对照组及MSG低、中、高剂量组,每组各10只.各MSG低、中、高剂量组每天除给予基础饮食外,分别给予浓度为120、480、960 mg/kg的MSG溶液灌胃诱导胰岛素抵抗；对照组每天予清水灌胃和基础饮食喂养.灌胃33周时,将各组大鼠麻醉后腹主动脉取血,ELISA法检测血清GADA水平；同时分离胰腺组织,TUNEL法检测胰岛细胞凋亡率.结果 MSG低、中、高剂量组血清GADA水平及胰岛细胞凋亡率均明显高于对照组(P均＜0.01).且MSG高剂量组的GADA和凋亡率均高于MSG中、低剂量组(P均＜0.05).结论 MSG对胰岛素抵抗大鼠胰岛细胞有损伤作用,具有潜在的致糖尿病作用.
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雅博司治疗肝性脑病40例疗效观察
2002年1月至2003年12月,我们采用雅博司治疗肝性脑病40例,效果满意.现报告如下.临床资料:选择同期收治的86例肝性脑病患者为研究对象,男74例,女12例;年龄23～68岁.其中乙肝肝硬化57例,重症肝炎21例,酒精性肝硬化8例.将86例患者随机分为治疗组(40例)和对照组(46例),其年龄、性别、临床分型、Child-push分级均具有可比性,P＞0.05.两组均予下列基础治疗:限制饮食中蛋白含量,保持大便通畅,酸化肠道,静滴阿拓莫兰、甘利欣、能量合剂、极化液及血浆、白蛋白等.在此基础上治疗组予雅博司20m1加入10%葡萄糖溶液250m1静滴,每日1次;对照组应用常规脱氨治疗,即28.75%谷氨酸钠加5%葡萄糖溶液250m1静滴,25%精氨酸加入生理盐水250m1静滴,均为每日1次.
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儿童酱油多噱头
现在的孩子都金贵,吃的用的都要求更加健康安全,“儿童专用”市场大好.近,部分超市上架了一批“儿童专用酱油”,打出“天然”“营养”“无添加”的旗号,价格高出普通酱油几倍.这样的酱油真的更适合儿童吗?看点一:成分并无优势价格大大高于普通酱油的儿童酱油,其成分实际上与普通酱油基本相同,如谷氨酸钠、呈味核苷酸二钠、山梨酸钾和其他一些添加剂.当然,儿童酱油中有一定的蛋白质、多肽或者氨基酸,但含量甚微,作为调味品,酱油每天的食用量不过寥寥,因此,其对营养的贡献完全可以忽略.
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味精:东方饮食文化的一大特色
味精也叫味素,学名谷氨酸钠,是人体所需氨基酸之一谷氨酸的钠盐,可以使大脑产生鲜美感觉.它广泛存在于含蛋白质的食物如肉、海鲜、牛奶和鸡蛋中,是这些食物味道鲜美的主要原因.
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味精与鸡精谁离百姓更近
味精是鲜味调味品类烹饪原料,是以小麦、大豆等含蛋白质较多的原料经水解或以淀粉为原料,经发酵法加工而成的一种粉末状或结晶状的调味品.其主要成分为谷氨酸钠,还含少量食盐、水分、脂肪、糖、铁、磷等物质.味精易溶于水,味道极为鲜美,溶于3000倍的水中仍具有鲜味,其佳溶解温度是70～90℃.在一般烹调加工条件下,味精都较为稳定,但长时间处于高温,味精中的谷氨酸钠易变为焦谷氨酸钠,不显鲜味而具轻微毒性;在碱性或强酸性溶液中,易发生沉淀或难于溶解,其鲜味不明显甚至消失.
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氢化物发生原子吸收光谱法测定味精中铅
味精作为烹调用品,是人们日常生活的必需品,其中铅的监测尤其重要.味精的主要成分是谷氨酸钠,原子吸收光谱法检测其中的铅含量时,谷氨酸钠会产生严重的正干扰,样品干法消化、湿法消化都不能消除此干扰.采用氢化物发生方法测定则可以去除钠对铅的干扰,而且可以省去样品前处理的操作过程.现将实验原理、方法、结果等报告如下.
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谷氨酸钠对 PC12细胞钠离子通道蛋白1．7表达的影响
目的：研究不同浓度谷氨酸钠刺激对PC12细胞钠离子通道蛋白1．7（Nav1．7）表达的影响。方法：PC12细胞解冻后，胰蛋白酶消化传代培养，对照组为普通培养基，实验组分别用终浓度为5、10、20、40 nmol/L的谷氨酸钠刺激PC12细胞14 h。14 h后收集细胞，通过免疫荧光、RT-PCR、Western-blot等方法检测Nav1．7和SCN9A mR-NA表达量的变化。结果：各组PC12细胞RT-PCR、免疫荧光、Western-blot结果比较，差异均有统计学意义（ F＝11．821、61．871、23．274，P均＜0．001）；且除RT-PCR结果5 nmol/L谷氨酸钠刺激组与对照组相比外，其余各谷氨酸钠刺激组与对照组相比均升高（P均＜0．05）。结论：PC12细胞Nav1．7的表达与疼痛有关。
关键词： PC12细胞 谷氨酸钠 钠离子通道蛋白1.7 SCN9A基因 -
谷氨酸钠对小鼠学习记忆能力及海马CA1区细胞数的影响
目的观察谷氨酸钠(MSG)对小鼠学习与记忆能力及海马CA1区细胞数的影响.方法刚断乳3周龄小鼠灌胃给予MSG溶液,每天2次,连续35d,d3早灌胃30min后对小鼠进行迷宫学习训练,24h后对其进行迷宫记忆检测;行为学检测结束后,处死动物,取出全脑,固定切片进行形态学观察.结果 MSG对小鼠的学习与记忆能力均有一定程度的影响,并与MSG溶液的浓度存在量效关系;对与学习记忆有关的小鼠海马CA1区的细胞数也有一定的影响.结论过量MSG对小鼠海马CA1区神经细胞有损伤作用,从而影响小鼠学习与记忆能力.
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中西医结合治疗肝性脑病的临床观察
肝性脑病是继发于肝功能严重受损及(或)门体分流时的以神经、精神症状为主要表现的综合征[1].证因肝功能衰竭时,来自肠道的毒性代谢产物,未被肝脏解毒和清除,经侧枝进入体循环,透过血脑屏障而至脑部,引起大脑功能紊乱所致.原发病多见于重症肝炎、肝硬化、原发性肝癌晚期,或门体分流术后.常见的诱因有上消化道出血、感染、电解质紊乱、蛋白质饮食、镇静及麻醉药、便秘、手术创伤等.
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泮托拉唑与谷氨酸钠存在配伍禁忌
泮托拉唑是治疗消化性溃疡出血的常用药物,可预防非甾体类抗炎药引起的急性胃黏膜损伤和应激状态下溃疡大出血.谷氨酸钠为氨基酸类药,用于血氨过多所致的肝性脑病肝昏迷及其他精神症状.在临床工作中,当泮托拉唑输注完毕,续滴谷氨酸钠时,我们发现二者在输液管中混合1 min左右,整个输液管道有大量乳白色絮状物,为进一步证实和分析原因,我们在体外进行模拟试验,现介绍如下.
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门冬氨酸鸟氨酸治疗肝硬化并肝性脑病及肝功能异常
目的:观察瑞甘(门冬氨酸鸟氨酸,以下简称瑞甘)在肝硬化并肝性脑病及肝功能异常治疗中的疗效.方法:46例肝性脑病患者随机分成两组,分别给予瑞甘10 g静滴及谷氨酸钠60 mL静滴治疗,疗程为10 d,并对神志改善,血氨,丙氨酸氨基转移酶,胆红素增高患者进行监测.结果:瑞甘不仅在治疗肝性脑病过程中有明显疗效,而且在改善肝脏功能方面亦能取得较好作用,并且无明显毒副作用.结论:瑞甘治疗肝性脑病疗效确切,安全性好.
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谷氨酸钠致痫大鼠大脑皮质mGluR5的表达变化
目的探讨谷氨酸钠(GluNa)致痫时大鼠大脑皮质代谢型谷氨酸受体5(mGluR5)的表达变化.方法 将动物随机分为正常对照组、生理盐水组、GluNa致病组.在GluNa诱导大鼠癫痫发作2 h后,进行SABC法免疫组织化学染色.结果正常对照组大鼠大脑皮质各层均有丰富的mGluR5表达,特别是第V层锥体细胞.生理盐水组mGluR5表达同正常对照组相比没有明显改变.而GluNa致痫组mGluR5表达明显下调.结论在癫痫发作早期mGluR5表达下降可能是神经细胞的一种自我保护作用.
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谷氨酸钠和地塞米松对大鼠神经细胞代谢性谷氨酸受体1免疫反应性的影响
为了探讨糖皮质激素的抗痫效应,分别用成年大鼠以及培养的新生大鼠的神经细胞,在经谷氨酸钠和地塞米松处理后,进行免疫细胞化学染色.观察其代谢性谷氨酸受体1(m GLUR1)免疫反应性的变化,并对实验结果进行图像分析.结果发现:经谷氨酸钠致痫处理后,大鼠海马CA1区以及培养的神经细胞的mGLUR1免疫反应阳性细胞均较正常对照组增多,平均光密度值增加;再经地塞米松处理后,mGLUR1免疫反应阳性细胞则较致痫组减少,平均光密度值减少.上述改变经统计学分析均有显著性差异.结果提示:地塞米松可以抑制谷氨酸钠诱发的癫痫发作,其作用途径之一可能是通过抑制mGLUR1的表达实现的.
