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谷氨酸钠不同用药时程对幼年豚鼠耳蜗螺旋神经节损伤的比较
目的:比较谷氨酸钠不同用药时程对幼年豚鼠耳蜗螺旋神经节细胞及听力损伤的程度，以探索稳定而可靠的谷氨酸钠耳聋模型造模方案.方法:豚鼠单纯随机分成 4组，按 3 g/(kg· d)，腹腔注射（ ip），给予谷氨酸钠（ Glutamate），每组（ G7， G3， G1， G0）分别给予连续 7， 3， 1， 0 d，停药后饲养 10 d。处死前测其耳郭反射以及脑干听觉诱发电位。后取耳蜗，纵向石蜡切片，焦油紫染色，光镜观察.结果: G7组听阈为 (68.4± 23.9) dB SPL，耳蜗螺旋神经节平均细胞密度为 (2.34± 1.24)× 103个 /mm2 ； G3组听阈为 (66.9± 19.8)dB SPL,细胞密度为 (2.52± 1.19)× 103个 /mm2； G1 组听阈为 (65.8± 21.5)dB SPL ，细胞密度为 (2.60± 1.02)× 103个 /mm2； G0组听阈为 (44.3± 4.7) dB SPL,细胞密度为 (4.38± 2.60)× 103个 /mm2。经方差分析， F检验，听阈： F=21.8，细胞密度： F=18.5； G0组分别与 G7， G3， G1组比较，差异显著意义， P< 0.01， G7， G3， G1组之间，差异无显著性意义， P >0.05。结论:谷氨酸钠 3 g/(kg· d),ip.不同用药时程（ 1～ 7 d）均可引起幼年豚鼠耳蜗螺旋神经节细胞明显变性甚或死亡，听力下降明显；谷氨酸钠一次性腹腔注射给药可以制作耳聋模型.
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幼年豚鼠视网膜兴奋毒性损伤模型的建立
目的:观察谷氨酸钠不同给药时程对幼年豚鼠视网膜神经节细胞损伤的程度,以建立简便而稳定可靠的视网膜兴奋毒性损伤模型.方法:实验于2005-03/2006-06在泰山医学院动物实验中心和形态学实验室完成.①实验材料:45～50 d(幼年)豚鼠35只,体质量280～320 g,雌雄不拘;谷氨酸钠(上海伯奥生物科技有限公司生产),纯度99%,pH 6.9～7.2,用生理盐水配成300 g/L溶液.②实验分组:采用随机数字法将豚鼠分成2组,即正常对照组5只、谷氨酸钠组30只(谷氨酸钠组根据用药时间又分为4个亚组,即1 d组5只、3 d组6只、7 d组9只,14 d组10只).③实验干预:谷氨酸钠组按3 g/kg体质量腹腔注射谷氨酸钠,分别连续1,3,7和14 d.④实验评估:给药后,再饲养10 d后取材,观察视网膜神经节细胞数目和形态学的变化.结果:①各组豚鼠视网膜光镜观察结果:谷氨酸钠1 d组视网膜神经节细胞未见明显形态学改变;3d组少数细胞发生皱缩;7 d组视网膜神经节细胞损伤较为明显,多数神经节细胞发生核固缩;14 d组动物半数死亡(5/10),视网膜神经节细胞损伤严重,明显脱失,残留细胞体积变小.②各组豚鼠视网膜神经节细胞密度:谷氨酸钠14 d组、7 d组视网膜神经节细胞密度与正常对照组比较差异均显著(P＜0.01),谷氨酸钠3 d组与正常对照组比较差别有统计学意义(P＜0.05),谷氨酸钠1 d组与正常对照组比较差异无显著性(P＞0.05).结论:谷氨酸钠对幼年豚鼠视网膜的毒性损伤与用药时程有关,按3 g/kg体质量腹腔注射,1次/d,连续7 d,能成功建立谷氨酸视网膜兴奋毒性豚鼠动物模型,且无一例死亡,损伤适中.
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奥曲肽对谷氨酸钠诱发的Aδ和C纤维放电活性的抑制效应
目的:探讨生长抑素激动剂奥曲肽是否通过抑制兴奋性神经递质谷氨酸的作用而产生抗伤害感受作用.方法:在DA大鼠脊神经背侧皮支分离细束,随机分为对照组、谷氨酸钠组、奥曲肽组和环生长抑素组.观察大鼠感受野注射谷氨酸钠、奥曲肽或环生长抑素预处理后Aδ和C纤维放电率.结果:与对照组比较,谷氨酸钠组大鼠Aδ及C纤维放电率明显升高(P＜0.05);与谷氨酸钠组比较,奥曲肽组大鼠注射过程中以及注射后5 min内Aδ和C纤维放电率明显降低(P＜0.05);与谷氨酸钠组比较,环生长抑素组大鼠注射过程中以及注射后5 min内平均放电率差异无统计学意义(P＞0.05).结论:外周生长抑素受体激动剂奥曲肽通过抑制谷氨酸钠诱导的外周Aδ和C纤维放电活性而抑制伤害感受器.
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焦谷氨酸钠到底是致癌物还是"聪明物质"?
长期以来,人们对一种物质的偏爱或偏恶总是道听途说而不加以全面的甄别.所有的各种调味品里面,"诽闻"多的莫过味精,而我是一个凡事爱较真的人,对于科学界你来我往各执一词的争论向来喜欢刨根问底,至于结论我往往只相信科学的推断和研究.焦谷氨酸钠到底是致癌物质还是有益的"聪明物质"呢?
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直肠癌并肝右叶转移癌患者手术前后护理
1病历摘要患者.男,65岁.因主诉稀便伴脓血半年余入院.经查B超、CT、肠镜等诊断为直肠癌、肝右叶转移癌.1月26日行肝右叶切除、直肠癌根治、胆囊及阑尾切除、胆总管切开T管引流术、经胃网膜右静脉行门静脉置管术,手术顺利.术后1小时左右.腹腔引流管引流血性液增多,约1000ml伴神志不清,测血压8/6Kpa,脉搏细弱,体温不升,即行抗休克、止血对症治疗,患者神志清醒,生命体征平稳,胃管拔除.术后第2日患者出现烦躁、定向力、计算力下降,予静滴谷氨酸钠、精氨酸防止肝昏迷发生.拔除尿管后出现排尿困难行留置导尿,一周后行耻骨上膀胱造瘘术.行化疗,好转后拔除耻骨上膀胱造瘘管自行排尿,予以出院.出院1个月随访患者体健,无不适主诉.
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没食子酸对谷氨酸钠诱导的肥胖小鼠的降脂作用
目的 研究没食子酸(gallic acid)对谷氨酸钠诱导的肥胖小鼠的降脂作用.方法 新生乳鼠皮下注射3 mg/(g·d)谷氨酸钠建立肥胖模型,模型建立后将小鼠分为正常对照组、模型组、阳性对照组[辛伐他汀30 mg/(kg·d)]、没食子酸高剂量组[400 mg/(kg-d)]和没食子酸低剂量组[200 mg/(kg· d)].连续给药10周,于末次给药后禁食不禁水12 h,摘眼球取血,摘取脏器及脂肪,测定脏器指数和脂肪指数.用试剂盒测定血清和肝脏中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含有量,测定血清瘦素水平,肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)酶活力和丙二醛(MDA)水平.结果 与正常对照组相比,模型组小鼠体质量及脂肪明显增加,血清及肝脏中TC、TG、LDL-C含有量明显升高,血清中瘦素水平明显降低,肝脏中SOD、GSH-Px水平明显降低,MDA水平明显升高.与模型组相比,没食子酸组小鼠体质量及脂肪明显减少,血清及肝脏中TC、TG含有量明显降低,肝脏中SOD、GSH-Px水平明显升高,MDA水平明显降低.结论 没食子酸能显著降低谷氨酸钠诱导的肥胖小鼠的血脂水平.
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碱性成纤维细胞生长因子对谷氨酸毒性损伤豚鼠视网膜内突触小泡蛋白表达的影响
目的:探讨过量谷氨酸毒性损伤豚鼠视网膜内突触小泡蛋白(SYP)的表达及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对其表达的影响.方法:豚鼠随机分成谷氨酸钠损伤组、对照组和bFGF治疗组.采用免疫组织化学方法和图像分析技术,对各组豚鼠视网膜内SYP免疫反应产物的表达进行检测.结果:对照组豚鼠视网膜内SYP的表达为强阳性,主要定位于外网状层和内网状层,损伤组视网膜相应区域内阳性反应产物的光密度值明显低于对照组,bFGF治疗后SYP的阳性表达明显高于损伤组,且与对照组相比,无显著性差异.结论:bFGF可抑制过量谷氨酸钠诱发的视网膜内SYP的表达减少,上调SYP的表达,对视神经损伤有显著地促功能修复作用.
关键词： 突触小泡蛋白 碱性成纤维细胞生长因子 谷氨酸钠 豚鼠 视网膜 -
IL-1β对谷氨酸钠致痫大鼠海马代谢型谷氨酸受体5的表达的影响
目的:探讨IL-1β对谷氨酸钠(GluNa)致痫大鼠海马代谢型谷氨酸受体(mGluR)5的表达变化的影响.方法:把大鼠随机分为生理盐水组、GluNa组、IL-1β+GluNa组、人重组IL-1受体拮抗剂(rhIL-1ra)+IL-1β+GluNa组及D-AP-5(非竞争性NMDA受体拮抗剂)+IL-1β+GluNa,利用免疫组织化学并结合图像分析进行研究.结果:GluNa注射后的大鼠均出现严重癫痫发作.mGluR5表达在生理盐水组大鼠海马中丰富,GluNa致痫组则明显下调,IL-1β+GluNa组比GluNa组明显下调,rhIL-1ra+IL-1β+GluNa组和D-AP-5+IL-1β+GluNa组比IL-1β+GluNa组明显增加.同时观察到3个组的mGluR5的表达主要集中在细胞膜上.结论:mGluR5在癫痫发作后表达下降可能在癫痫诱导过程方面具有重要作用,其与IL-1β受体之间可能存在相互作用.
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口服氢氯噻嗪致寒战高热1例
【病例】男，36 y。反复腹胀、双下肢水肿5 a，伴精神障碍2 h，1998年5月10日入院。曾多次住我院均诊断为慢性酒精中毒性肝硬化，肝功能失代偿期。入院查体：t 36.2 ℃，面色灰暗，色素沉着，神志恍惚，谵忘，心肺正常，腹壁静脉上行性曲张，肝脾未触及，腹水征(＋)，双下肢中度凹陷性水肿。肝功能：总胆红素20.3 μmol/L，直接胆红素9.8 μmol/L，血浆总蛋白58 g/L，白蛋白26 g/L，球蛋白32 g/L，血清酶ALT 16 IU/L，AST 32 IU/L。血氨95 mg/L。诊断：肝硬化腹水；肝性脑病。给保肝及谷氨酸钠iv gtt治疗后，当日神志清醒。于次日因服氢氯噻嗪片(广东石岐制药厂，批号 980374) 50 mg后约0.5 h，突然出现寒战高热，测t 39.8 ℃，追问病史发现患者曾先后3次因服此药后出现寒战高热反应，未告知医护人员；测BP 16/10 kPa(120/75 mmHg)，无皮肤瘙痒及皮疹。立即给im异丙嗪25 mg，约10 min后寒战消失，体温逐渐下降，2 h后完全恢复正常。此后改服速尿治疗未出现类似反应，住院5 d病情好转出院。
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兔孤束核腹外侧区微量注射谷氨酸钠及甘氨酸对膈神经放电的影响
实验在40只麻醉、制动、断双侧颈迷走神经和人工通气的家兔上进行.在孤束核腹外侧区微量注射神经元胞体兴奋剂谷氨酸钠和抑制剂甘氨酸,探讨膈神经放电的变化.结果:微量注射谷氨酸钠,可使膈神经放电脉冲数明显增加,吸气时程延长,呼气时程缩短,呼吸频率变化不明显;微量注射甘氨酸,则膈神经放电脉冲数显著减少,甚至停止,吸气时程缩短,呼气时程不规则延长,呼吸频率降低.上述结果提示:孤束核腹外侧区对呼吸节律的形成具有重要的影响.
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缺锌儿童不宜食味精
缺锌儿童多食味精,使血液中的锌与谷氨酸钠发生特异性结合而生成不能被机体吸收利用的谷氨酸锌,并从尿中排出,反而会加重小儿锌的缺乏,使厌食症状加重,并且还可造成智力减退、生长发育迟缓以及性晚熟等不良后果.
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导数紫外分光光度法测定味精谷氨酸含量
味精系指以粮食及其制品为原料经发酵提纯的谷氨酸钠结晶。其化学名称:L-谷氨酸单钠-水化物与2-氨基戊二酸单钠-水化物,具有旋光性。目前测定味精谷氨酸钠国标法有旋光计法、酸度计滴定法,参考方法有高氯酸非水滴定法等。用导数分光光度法作者未见报道。导数分光光度法是一种有效扣除浑浊背景、吸收光谱曲线平坦的干扰物质的方法。本实验采用一价导数法,测定味精谷氨酸钠得到满意的结果。现报告如下。实验部分1 仪器与试剂 6010紫外可见光分光光度计(惠普上分);谷氨酸钠标准液:每ml相当于50mgL-谷氨酸单钠-水化物。2 谷氨酸钠标准工作曲线分别吸取浓度为50mg/ml的谷氨酸钠标准液0、0.5、1.0、2.0、4.0、6.0、8.0、10.0ml于10ml比色管中,加纯水至刻度,获得标准曲线浓度为0.0、2.5、5.0、10.0、20.0、30.0、40.0、50.0mg/ml。用紫外可见光光度计进行扫描,以纯水参比,经一价导数处理,于230nm处测得其一价导数值,以相应的浓度对其导数值作图,即得标准工作曲线,见表1。3 样品分析称取1～2g样品加水溶解并定容至50ml,经一价导数处理,于230nm处测其导数值。根据谷氨酸钠标准工作曲线,查出其对应浓度。
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大鼠延髓后区对心血管功能的调节
目的:探讨大鼠延髓后区对心血管活动的调节作用.方法:①对脲酯和戊巴比妥钠麻醉的SD大鼠,分别在延髓后区(AP)给予不同频率(10～80 Hz)电刺激,观察大鼠平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)和心率(heart rate,HR)的变化,并加以比较.②脲酯麻醉的SD大鼠AP微量注射不同浓度(0.1～0.5 mol/L)的谷氨酸钠(L-Glutamate,L-Glu),并记录MAP和HR的变化.结果:①频率为10 Hz、20 Hz、40 Hz时,电刺激AP引起MAP和HR下降(P<0.001),频率为60 Hz、80 Hz时电刺激AP引起MAP的升高(P<0.05),但HR仍下降(P<0.001).②当L-Glu浓度为0.1 mol/L时,在AP微量注射后MAP和HR无明显变化(P>0.05),浓度为0.15 mol/L时,MAP和HR均下降(P<0.05),而浓度为0.2 mol/L、0.5 mol/L时MAP升高(P<0.001)、HR下降(P<0.05).结论:大鼠AP给予电刺激或化学刺均可引起MAP和HR变化,效应与电刺激频率或谷氨酸浓度有关.
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FGF-21通过上调肝脏LDL受体的表达降低血浆中LDL水平
目的 成纤维细胞生长因子-21(FGF-21)可降低实验动物血浆中的低密度脂蛋白(LDL)的浓度,但其作用机制尚不清楚,本实验试图通过研究FGF-21对LDLR的调节作用揭示FGF-21调节血浆LDL浓度的机制.方法 向谷氨酸钠(MSG)肥胖大鼠连续注射FGF-21蛋白40 d后,检测其血浆中LDL的变化,并用荧光定量PCR的方法结合免疫荧光检测FGF-21对肝脏组织中LDLR mRNA及蛋白的影响.结果 MSG肥胖鼠经FGF-21处理,血浆内的LDL降低18%,其肝脏组织中LDLR mRNA含量提高9倍;HepG2细胞内的LDLR mRNA表达量随FGF-21处理时间增加而提高,且呈剂量依赖性;流式细胞仪检测显示,经FGF-21处理后HepG2细胞表面LDLR蛋白数量增加.结论 FGF-21通过增加肝细胞的LDLR表达量从而降低血浆中LDL浓度.
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西布曲明对谷氨酸钠诱导的肥胖动物模型的影响
目的评价西布曲明(Sibutramine,Meridia,MR)对肥胖动物的减肥作用.方法取刚出生d 1的大鼠,♀♂兼用,皮下注射谷氨酸钠(MSG)3 mg·g-1·d-1,连续5 d;以诱导动物产生肥胖. 在造型后21 d,将肥胖动物按体重随机均分为5组,分别灌胃MR 2.0、4.0和8.0 mg·kg-1·d-1;安菲拉酮60 mg·kg-1·d-1,模型组和对照组则均给0.5% CMC 10 ml·kg -1·d-1,连续28 d.在实验结束时,取样检测各指标.结果研究显示,MR可使MSG诱导的肥胖大鼠体重增加减慢,使其脂肪垫重量及其Lees指数减少, 脂肪细胞直径变小,脂肪细胞数(一个视野内)增加,使MSG大鼠血清甘油三酯降低,使其在禁食状态下降低的血糖及胰岛素水平恢复正常.MR对MSG的作用主要是降低其TG水平, 而对 TC无明显作用.结论试验结果显示MR具有调节和改善脂质代谢及明显的减肥作用.
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科学食用味精
自从日本东京大学池田菊苗教授从海带中提取出味精以来,味精为人们带来"口福",味精作为增鲜、调味品,深受公众的欢迎和赞誉.味精的化学成分是谷氨酸钠,它除了具有强烈的肉类鲜味外,还有丰富的营养价值和药物治疗作用.谷氨酸钠在临床医学上对于肝昏迷、颅脑外伤、癫痫轻度发作、神经衰弱和记忆减退等都有一定的疗效,长期服用谷氨酸还能提高神经有缺陷的儿童的智力.
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3种食品添加剂联合对小鼠生殖腺的组织学影响
目的 研究常见3种食品添加剂联合使用对小鼠生殖腺组织学的影响.方法 从方便面和火腿肠联合食用问卷中选出不同品牌使用频率高的3种食品添加剂,用L16 (45)正交表设16个实验组,每组6只成年小鼠,体重18～22 g,雌雄各半;设对照组和染毒剂量低、中、高组,剂量为:山梨酸钾250、1 250和2 500 mg/kg,谷氨酸钠100、500和1000mg/kg,亚硝酸钠20、100和200mg/kg;每天定时灌胃染毒1次,连续14 d后,取小鼠睾丸和卵巢,经切片染色,显微镜下观察组织学改变.结果 各染毒组睾丸结构完整,未见异常变化;卵巢见卵泡构成紊乱,但无论是2因素还是3因素组,对小鼠成熟卵泡的联合毒性作用均未显示统计学意义.结论 常见3种食品添加剂联合作用对小鼠生殖腺的组织学影响不明显,未见相应组织学改变.
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嵊州市市售味精掺入尿素的调查
嵊州市于2000年年初查获了一批掺入尿素的外地味精。为此，进一步对市售的各品牌味精进行了一次抽样检测。 对各批发点各品牌味精进行了随机抽样。谷氨酸钠按GB/T 5009.43—1996检测和评价。尿素引用《游泳池水中尿素测定方法》进行检测。
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大鼠尾壳核对同侧黑质网状部神经元电活动的影响
研究大鼠尾壳核神经元对黑质网状部神经元电活动的影响.通过在尾壳核注射谷氨酸钠,同时利用Plexon多通道数据采集处理系统进行黑质网状部神经元放电的胞外记录,然后运用NeuroExplorer软件对所记录的电信号进行直观分析,通过SPSS 16.0对所采集信号数据进行统计分析.实验成功在6只大鼠的黑质网状部记录到11个神经元的放电情况,麻醉状态下大鼠黑质网状部神经元放电频率为12.20±6.60 Hz,当向尾壳核注射谷氨酸钠后降低至1.80±1.00 Hz,P＜0.01.化学刺激尾壳核后,黑质网状部神经元放电频率显著性降低,提示尾壳核对黑质网状部神经元有明显的抑制作用.
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谷氨酸钠与糖尿病关系的研究进展
近年来,糖尿病的发病率逐年上升,全世界已有1.7亿糖尿病患者.糖尿病是危害人类健康的三大疾病之一,糖尿病的慢性高血糖症与机体肾脏、眼、神经以及心血管等多器官长期损伤、机体的机能障碍和功能衰竭有关.其发病机制尚不明确.德国的研究报告显示,血液中的高谷氨酸量会干扰神经元的传递,影响下丘脑信号的传导和瘦素的功能,从而导致机体出现肥胖和高瘦素血症[1].谷氨酸钠是味精的主要成分,且是我国居民膳食中广泛使用的一种调味剂.现将谷氨酸钠与糖尿病关系的研究进展综述如下.
