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IL-10基因T-819C多态性位点与自发性早产遗传易感性的病例对照研究
[目的]探讨IL-10基因T-819G位点与自发性早产遗传易感性的关联性.[方法]病例组样本包括569例SPTB新生儿,对照组包括673例足月新生儿.采用新的Sequenom MassARRAY(R)SNP检测技术对IL-10基因T-819C位点进行单核苷酸多态性分型.[结果]与携带IL-10基因T-819C位点的TT基因型的个体相比,携带至少一个C等位基因型(TC+CC基因型)的个体发生极早产的风险显著升高.[结论]在中国人群中,IL-10基因T-819G位点与极早产患病风险的增加存在显著的遗传学关联.
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调节性T细胞在特异性免疫治疗中的作用
调节性 T 细胞是一类具有免疫抑制作用的 T 细胞亚群，在变态反应性疾病的特异性免疫治疗中具有重要作用，其可能通过细胞与细胞之间直接作用及通过上调 IL-10及转化生长因子β起免疫作用。
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白介素10与慢性阻塞性肺疾病
白介素10(interleukin-10,IL-10)是一个有力的抗炎和免疫调节因子,在体内炎症反应过程中发挥着重要的作用.它通过抑制炎症因子和细胞趋化因子的合成、抑制细胞介导的免疫反应,从而起到抗炎和免疫调节作用.本文就IL-1O的分子生物学特点、细胞分布及IL-1O与慢性阻塞性肺疾病的关系作一综述.
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不同程度间歇低氧对大鼠血清炎性细胞因子白介素8、白介素10的影响
目的 探讨不同程度间歇低氧对大鼠血清炎性细胞因子白介素8(IL-8)和抗炎细胞因子IL-10水平的影响.方法 160只雄性Wistar大鼠随机分为5组:5%,7.5%,10%间歇低氧组,10%持续低氧对照组和常氧对照组各32只,分别于低氧暴露第2周、第4周、第6周和第8周每组随机抽取8只大鼠,应用酶联免疫吸附试验法检测血清IL-8和IL-10浓度.结果 各间歇低氧组和持续低氧组血清IL-8水平均随低氧时间呈明显升高(F=6.42,P＜0.01),IL-10水平明显降低(F=5.787,P＜0.01).在低氧6周时所有间歇低氧组出现明显的峰值,5%,7.5%,10%间歇低氧组IL-8水平明显高于10%持续低氧对照组和常氧对照组(P值均＜0.01),而IL-10水平明显低于10%持续低氧对照和常氧对照组(P＜0.01).其中5%间歇低氧组血清IL-8水平明高于10%间歇低氧组(F=34.68,P=0.046).结论 间歇性低氧和持续性低氧均可造成促炎性细胞因子IL-8的升高和抗炎性细胞因子IL-10的降低.间歇低氧可能比持续低氧引起更严重的炎性损伤反应,且炎性因子的释放存在明显的低氧程度依赖性和低氧时间依赖性.
关键词： 间歇低氧 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 白介素8 白介素10 -
肺栓塞大鼠肺组织中TF、TFPI、IL-18、IL-10的表达变化及相互关系的研究
目的 通过建立大鼠肺血栓栓塞(pulmonary thromboembolism,PTE)模型,观察不同阶段肺组织中组织因子(tissue factor,TF)、组织因子途径抑制物(tissue factor pathway inhibitor,TFPI)、IL-18、IL-10的动态变化,研究TF、TFPI、IL-18、IL-10在PTE中的作用,探讨其之间的相互关系.方法 健康雄性大鼠35只,随机分为5组,每组7只:对照组、栓塞1d组、栓塞3d组、栓塞8d组、栓塞14 d组;将栓子经颈静脉注入,并在第14天进行第2次栓塞,制备PTE模型;在不同时间处死大鼠,取出肺组织;HE染色观察肺组织的病理变化;采用免疫组织化学方法分别检测TF、TFPI、IL-18、IL-10在肺组织表达情况.结果 实验组TF、TFPI、IL-18、IL-10第1天较对照组显著升高(P＜0.05),第3天、第8天逐渐下降,第14天较第1天升高(P＜0.05).实验组TFPI与TF的表达呈直线正相关(r=0.84,P＜0.000 1);实验组IL-10与IL-18的表达呈直线正相关(r=0.74,P＜0.000 1);实验组IL-18与TF的表达呈直线正相关(r =0.68,P＜0.000 1).结论 PTE同时存在凝血活性及炎症反应增强,凝血与炎症反应密切相关;栓塞初期机体TF、TFPI、IL-18、IL-10均被激活;实验组不同时间段TF、TFPI、IL-18、IL-10的表达是变化的,并且与病情平行,可作为PTE病情评估的参考指标.
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氯化钆对脓毒症大鼠肺组织IL-10、MIP-2表达的影响
目的 研究氯化钆(GdCl3)在脓毒症诱导大鼠ALI中对肺组织IL-10、巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)表达的影响,探讨GdCl3对肺损伤的保护机制.方法 36只Wistar雄性大鼠随机平均分为3组:假手术组、脓毒症组和GdCl3治疗组.脓毒症组和GdCl3治疗组行盲肠结扎穿孔术构建脓毒症ALI模型.假手术组只翻动盲肠不结扎穿孔,GdCl3治疗组术后即刻经尾静脉注射2％ GdCl3溶液(10 mg/kg).术后6h处死动物取样,ELISA法测定血清中IL-10、MIP-2水平,Western blot法测定肺组织IL-10、MIP-2的表达水平,观察肺组织病理结构变化,用SPSS 19.0统计软件统计结果.结果 与假手术组相比,脓毒症组、GdCl3治疗组肺组织内MIP-2表达水平明显升高(P＜0.05);与脓毒症组相比,GdCl3治疗组肺组织内MIP-2表达水平降低(P＜0.05);与脓毒症组相比,假手术组肺内IL-10表达差异无统计学意义(P＞0.05),GdCl3治疗组IL-10表达升高(P＜0.05);肺组织病理结果提示脓毒症组和GdCl3治疗组肺内大量炎性细胞浸润、肺间质水肿、肺内出血,但GdCl3治疗组症状较脓毒症组明显减轻.结论 脓毒症ALI时,肺组织MIP-2表达明显升高,大量炎性细胞浸润.GdCl3通过调控肺泡巨噬细胞使其促炎细胞因子MIP-2表达减少和抗炎细胞因子IL-10表达增加,减少中性粒细胞浸润,起到肺保护作用.
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支气管哮喘患者血清白介素10、白介素17表达与呼出气一氧化氮的相关性研究
目的 探讨支气管哮喘(简称哮喘)患者血清中白介素10 (IL-10)、IL-17表达水平与呼出气一氧化氮(FeNO)的相关性,及其在哮喘发病中的临床意义.方法选取来我院就诊的哮喘患者60例,据全球哮喘防治倡议(2016)进一步分为2组(其中急性发作期30例,非急性发作期30例),及同期体检的健康对照组30例.采用酶联免疫吸附法测定受试者血清中IL-10、IL-17的表达水平,并记录其测得肺功能、FeNO的结果,观察指标间的差异.结果2哮喘组FeNO、血清IL-17表达水平对比健康对照组显著增加,且急性发作期组较非急性发作期组增加(P<0.05),血清IL-10哮喘组则低于对照组,且急性发作期组低于非急性发作期组,差异均有统计学意义;哮喘患者FeNO与血清 IL-17水平呈正相关(r =0.635,P<0.01),与 IL-10呈负相关(r =—0.526,P<0.01),与肺功能指标第1秒用力呼气容积占预计值百分比、第1秒用力呼气容积与用力肺活量比值无明显相关性.结论FeNO检测有助于哮喘的诊断,联合IL-10、IL-17可反映哮喘患者的气道炎症程度,指导哮喘的治疗与管理.
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白介素8和白介素10在老年慢性阻塞性肺疾病诱导痰中的表达以及药物治疗对其的影响
目的 探讨老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者治疗前后诱导痰中白介素8(IL-8)和IL-10浓度变化及其与气流受限之间的关系;评价激素及β受体激动剂在老年AECOPD治疗中的作用.方法 检测132例AECOPD患者入院当日和症状缓解后诱导痰中IL-8和IL-10水平及肺功能(FVC、FVC％ pred、FEV1、FEV1％pred、FEV1/FVC)指标,并进行相关忡分析;随机将患者分为4组,每组33例,分别给予不同治疗,观察各组缓解天数,比较治疗后各组IL-8、IL-10变化水平和肺功能改善程度.结果 各组COPD缓解期与加重期IL-8浓度相比差异均有统计学意义(P＜0.001),治疗后各组间IL-8浓度差异有统计学意义(P＜0.001),以激素+β受体激动剂治疗组浓度低;激素治疗组与激素+β受体激动剂治疗组治疗前后IL-10浓度差异有统计学意义(P＜0.05),后组变化更为显著.治疗后各组间IL-10浓度差异无统计学意义(P＞0.05).未发现IL-8、IL-10水平与某项肺功能指标之间存在相关性.各组临床症状缓解时间以激素+β受体激动剂治疗组短,但各组间差异无统计学意义.结论 IL-8和IL-10参与了慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的炎症过程,IL-8升高是AECOPD的主要指标,吸入激素治疗可以降低气道内IL-8水平,升高1L-10水平,激素联合β受体激动剂雾化吸入治疗AECOPD的疗效优于单一激素.
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白介素10、转化生长因子β1在儿童过敏性哮喘SIT治疗过程中的变化
目的 本文通过观察对室尘螨(HDM)过敏的儿童哮喘患者过敏原特异性免疫治疗(allergen specific immunotherapy,SIT)后外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)中IL-10、转化生长因子β1(TGF-β1)表达情况和血清中二者的含量变化,初步探讨儿童过敏性哮喘SIT的机制,从而为哮喘的防治提供新思路.方法 选取郑州大学第一附属医院儿科门诊48例儿童过敏性哮喘患者,分两组,对哮喘组进行标准化SIT 1.5～2年后,采集两组患者的外周静脉血.利用不同的方法检测每组标本PBMCs中IL-10和TGF-β1mRNA以及血清中二者的表达情况,并进行统计学分析.结果 HDM-SIT组中IL-10 mRNA的相对表达量显著升高,是哮喘组的3.29倍,TGF-β1mRNA的相对表达量在HDM-SIT组稍升高,是哮喘组的1.56倍.ELISA检测结果发现与哮喘组比较,HDM-SIT组血清中IL-10和TGF-β1的含量明显升高.结论 本实验进一步证实了哮喘患者SIT有效.在HDM-SIT组IL-10和TGF-β1的表达显著升高,提示二者可能在儿童过敏性哮喘SIT中起重要作用.
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人IL-10对呼吸机相关性肺损伤大鼠炎性细胞因子的影响
目的：探讨人白介素10(hIL-10)预先给药对呼吸机相关性肺损伤(VILI)大鼠炎性因子的影响。方法健康雄性 SD大鼠36只,体质量220~300 g,随机分为3组(n=12)：对照组(C组)、大潮气量机械通气组(H 组)和 hIL-10干预组(HI组)。其中C组经口插管后维持自主呼吸4 h；H 组采用大潮气量机械通气建立大鼠 VILI 模型,阿曲库铵静脉输注抑制自主呼吸、维持肌松,接小动物呼吸机机械通气,呼吸参数设定：呼吸频率40次/min,通气时间4 h,吸呼比为1∶3,呼气末正压通气0 cmH2 O,吸入氧浓度为21%,潮气量30 ml/kg,根据体质量调节潮气量；HI组在大潮气量机械通气开始前30 min从尾静脉注射 hIL-10(剂量为8000 U/kg),余同 H 组,C组、H 组给予等量的生理盐水。各组于通气4 h后放血处死大鼠,收集大鼠血清和 BALF,采用酶联免疫吸附测定法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-8和细胞间黏附分子1(ICAM-1)的浓度；取右上肺组织做病理切片,HE染色镜下观察形态学变化。结果光镜下观察显示 C组肺泡结构无明显损伤；H 组肺泡结构破坏严重,肺泡内渗出物、出血和间质水肿明显,可见明显肺泡腔融合,肺间隔增宽,大量炎性细胞浸润；HI组肺组织结构有一定程度损伤,肺间隔有少量增厚,但较 H 组减轻。与C组相比,H 组、HI组血清和BALF中TNF-α、IL-8和 ICAM-1水平均升高(P <0.05或 P <0.01)；与 H 组相比, HI组血清和BALF中TNF-α、IL-8和 ICAM-1水平明显降低(P值均<0.01)。结论 hIL-10作为机体重要的抗炎因子,可通过调节肺组织炎症反应,降低炎性细胞因子水平,在一定程度上减轻大鼠VILI。
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I L-10基因单核苷酸多态性与维吾尔族饲鸽者肺的研究
目的：探讨IL‐10基因单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism ，SNP）与新疆维吾尔族饲鸽者肺易感性的相关。方法根据纳入及排除标准总纳入92例，其中病例组32例，阴性对照组30例，正常对照组30例，对纳入者进行DNA提取，并在 UCSC数据库选取IL‐10的16个基因位点，采用Sequenom MassARRAY? SNP分型技术对选取的位点进行基因分型比较。结果新疆维吾尔族人群rs1800893、rs1800896存在GG、GA、AA三种基因型，rs1800894存在GG、GA基因型，rs1800872存在CC、CA、AA基因型，rs3024500、rs1800871存在CC、CT、T T基因型；其基因型及等位基因分布频率在三组比较差异均无统计学意义（ P ＞0．05），rs117106652、rs142726516、rs3024489、rs145922845、rs5743623、rs5743625、rs146520891、rs149143243、rs150423829、rs41432052位点不存在基因多态性。结论 IL‐10基因多态性与维吾尔族PBL遗传易感性之间未发现统计学上的关联。
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孟鲁司特钠联合细辛脑注射液治疗小儿毛细支气管炎前后髓系抑制细胞、IL-12、IL-10水平变化分析
目的 观察孟鲁司特钠联合细辛脑注射液治疗小儿毛细支气管炎前后髓系抑制细胞(myeloid derived suppressor cells,MDSCs)、IL-10、IL-12的变化,探讨药物作用机制.方法 2012年1月至2014年4月收治的107例急性发作毛细支气管炎患儿为研究对象,根据有无特应质分为特应质组(52例)、非特应质组(55例),两组在对症疗法基础上,静滴细辛脑注射液并口服孟鲁司特钠咀嚼片,检测治疗前、治疗5d后、治疗7d后患儿外周血MDSDs占外周血单核细胞比例、血清IL-10、IL-12水平并记录变化情况,治疗7d后判定临床疗效.结果 特应质组患儿治疗前、治疗5d、7d后MDSCs分别为(2.87±0.24)％、(1.55±0.20)％、(0.87士0.21)％,IL-10分别为(27.81±4.95) ng/L、(19.64±4.16) ng/L、(13.62±2.97) ng/L;非特应质组MDSC％分别为(1.62±0.25)％、(1.07±0.21)％、(0.84±0.16)％,IL-10分别为(21.56±4.07) ng/L、(18.35±4.24) ng/L、(14.37±3.82) ng/L,特应质组MDSCs、IL-10下降趋势更为明显.特应质组治疗前、治疗5d、7d后IL-12分别为(33.74±7.26) ng/L、(46.53±6.12) ng/L、(54.32±8.65) ng/L,非特应质组IL-12水平相对稳定(P＞0.05).治疗7d后,特应质组与非特应质组患儿总体疗效构成(Z=0.788,P=0.431)及临床总体有效率(96.2％ vs92.7％,P=0.679)差异无统计学意义.结论 孟鲁司特钠联合细辛脑注射液治疗合胞病毒感染小儿毛细支气管炎可下调MDSCs、IL-10水平,上调IL-12水平,可能通过恢复体内Th1/Th2细胞失衡发挥作用,这种通路机制在特应质患儿表现得更为典型.
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屋尘螨变应原免疫治疗炎症细胞因子与特异性IgE和IgG4的动态相关分析
目的 分析屋尘螨(dermatophagoides pteronyssinus,Der p)的sIgE和sIgG4与炎症细胞因子治疗前后的动态相关性,探讨标准化Der p变应原免疫治疗(allergen immunotherapy,AIT)过程的可能机制.方法 选取55例在广州医科大学附属第一医院和珠海市人民医院接受AIT的鼻炎或鼻炎合并哮喘患者,分别在治疗前、治疗后4个月与12个月检测血清IL-5、IL-8、IL-10、IL-13、IL-17和肿瘤坏死因子α共6种炎症细胞因子的水平.结果 AIT后,Der p sIgE水平曾一度升高,但随之开始下降,随着治疗的进行,Der p sIgG4水平均显著性升高.虽然对55例患者细胞因子AIT前后相比无明显差异,但是进行年龄分组(儿童/成人)和疾病分组(鼻炎/鼻炎合并哮喘)后,AIT后细胞因子水平有组间差异,如IL-5水平儿童组高于成人组,且儿童组治疗12个月比治疗前降低;AIT 12个月,鼻炎合并哮喘组IL-5水平较治疗前低(P＜0.05).Der p sIgE和sIgG4与细胞因子在不同免疫治疗阶段与不同的细胞因子有相关性,特别是sIgG4的升高在不同的免疫治疗阶段与不同的细胞因子的变化有关.结论 AIT后sIgG4升高,sIgE降低.且儿童与成人组,鼻炎与鼻炎合并哮喘组的细胞因子变化水平不同,Der p sIgE和sIgG4水平与细胞因子在AIT过程存在一定的相关性,说明sIgE和sIgG4在AIT中反映了机体的免疫状态.
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免疫调节治疗对老年慢性心力衰竭患者的影响研究
目的：探讨免疫调节治疗对老年慢性心力衰竭的影响。方法选择我院2011年1月-2012年1月收治的老年慢性心力衰竭（充血性）患者100例，采用随机数字表法分为试验组和对照组，每组50例。两组患者均进行常规治疗和生活方式干预，试验组患者在此基础上加用免疫调节治疗，即胸腺五肽4 mg加入注射用水10 ml肌肉注射，1次/d，15 d为1个疗程，共治疗4个疗程。比较两组患者治疗前后血清TNF-α、IL-10、hs-CRP、IL-1β水平和明尼苏达生活质量量表评分。结果治疗前，两组患者血清TNF-α、IL-10、hs-CRP、IL-1β水平比较，差异均无统计学意义（P﹥0.05）；治疗后，试验组患者血清TNF-α、hs-CRP、IL-1β水平低于对照组，血清IL-10水平高于对照组（ P ﹤0.05）。治疗前，试验组明尼苏达生活质量量表评分为（37.60±15.46）分，对照组为（37.00±15.23）分，差异无统计学意义（t =-0.19，P ﹥0.05）；治疗后，试验组明尼苏达生活质量量表评分为（27.23±12.45）分，低于对照组的（35.27±14.68）分（t=2.95，P﹤0.05）。结论免疫调节治疗可改善老年慢性心力衰竭患者促炎/抗炎因子失衡状况，提高患者生活质量，是一种治疗新方法。
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梅毒患者病程中IL-2、IL-10的检测
目的 探讨梅毒螺旋体感染的不同病程与细胞因子水平的关系.方法 采用ELISA法检测一期、二期、潜伏期梅毒组、血清固定组患者血清中细胞因子IL-2、IL-10的含量.结果 一期梅毒组IL-2高于对照组(q=6.68,P<0.01);二期梅毒组IL-2低于一期组(q=5.38,P<0.01);二期梅毒组IL-10高于一期梅毒组和对照组(q=6.03,P<0.01);血清固定组IL-10高于对照组(q=6.60,P<0.01).结论 IL-2在一期梅毒达高峰,之后随病程进展显著降低.IL-10于二期梅毒显著升高,之后随病程进展呈升高趋势.宿主感染梅毒螺旋体后,其细胞免疫功能受到明显抑制,且随病程进展,其抑制现象愈加显著.
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三七总皂苷对急性肺损伤大鼠血清和支气管肺泡灌洗液肿瘤坏死因子α、白介素6和白介素10水平的影响
目的 观察三七总皂苷(PNS)对油酸-脂多糖(OA-LPS)序贯致急性肺损伤(ALI)大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)和白介素10(IL-10)水平的影响.方法 28只SD大鼠随机分为4组,每组7只.A组为0.9%氯化钠溶液(NS)对照组,B组为ALI模型对照组,C组为ALI模型+PNS治疗组,D组为ALI模型+PNS+机械通气治疗组,D组实验动物予以气管插管建立人工气道并实施机械通气支持[潮气量(VT)15ml/kg,呼气末正压(PEEP)0 cmH2O,吸入氧浓度(FiO2)21%].应用油酸尾静脉注射-脂多糖间隔4h腹腔注射建立ALI大鼠模型.成模后C、D两组给予PNS(100mg/kg尾静脉注射).连续监测各组大鼠的通气参数及动脉血气分析变化.成模后4h处死动物,收集血清和BALF.采用酶联免疫法(ELISA)检测TNF-α、IL-6和IL-10含量.结果 4组大鼠动脉血二氧化碳分压(PaCO2)比较,差异无统计学意义(P＞0.05).4组动脉血氧分压/吸入氧浓度(PaO2/FiO2)、湿/干重比(W/D)比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).C、D组大鼠PaO2/FiO2与B组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);PNS注射后C、D两组大鼠的W/D值与B组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).PNS注射后C、D两组大鼠的血清和BALF中的TNF-α、IL-6和IL-10水平均显著降低,差异有统计学意义(P＜0.01);PNS联合机械通气的D组较单独运用PNS的C组大鼠TNF-α、IL-6和IL-10水平无明显变化,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 TNF-α和IL-6是ALI发生发展过程中重要的促炎症细胞因子,TNF-α和IL-6水平增高与肺损伤严重程度密切相关.IL-10则能抑制炎症反应.PNS对OA-LPS致ALI大鼠具有一定的保护作用,减轻肺水肿,减少炎症细胞因子的生成释放,缓解低氧血症.
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调节性B细胞与多发性硬化的研究进展
调节性B细胞(Bregs)主要来源于边缘区B细胞和B1细胞,炎症微环境是其分化/激活所必需的.Bregs通过产生白介素10(IL-10)、转化生长因子β1(TGF-β1)等抑制性细胞因子和通过与T细胞等其他免疫细胞的相互作用来介导免疫耐受.在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)/多发性硬化(MS)中,Bregs通过产生IL-10及抑制病理性Th1/Th17细胞的应答,增强Th2细胞的负性调节作用来控制疾病的启动和减轻疾病的严重性.
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急性冠脉综合征患者血清白介素6、8、10、18水平变化及其与冠状动脉病变程度的关系研究
目的：观察急性冠脉综合征（ACS）患者血清白介素（IL）6、8、10、18水平变化，探讨其与冠状动脉病变程度的关系。方法选取2012年2月—2014年9月因非特异性胸部不适而在汕头市潮阳区大峰医院接受冠状动脉造影检查患者248例，根据造影结果分为ACS组159例、稳定性心绞痛组（ SA组）47例、对照组42例，其中ACS组中急性心肌梗死（ AMI）患者65例（ AMI组），不稳定性心绞痛（ UA）患者94例（ UA组）。采用酶联免疫吸附试验（ ELISA）检测各组受试者血清IL-6、IL-8、IL-10、IL-18水平，并分析其与ACS患者冠状病变程度的相关性。结果 AMI、UA、SA组患者血清IL-6、IL-8、IL-18水平高于对照组，AMI、UA组高于SA组，AMI组高于UA组（P<0.05）；AMI、UA组患者血清IL-10水平低于对照组和SA组，UA组低于AMI组（P<0.05）。159例ACS患者中单支病变29例、双支病变56例、三支病变51例、多支病变23例，不同病变支数患者血清IL-6、IL-10、IL-18水平比较，差异无统计学意义（ P>0.05）；单支病变、双支病变、三支病变患者血清IL-8水平低于多支病变患者，单支病变患者低于三支病变患者（ P<0.05）。159例ACS患者中，修正的Gensini积分等级G1级24例、G2级71例、G3级36例、G4级28例，G4级患者血清IL-6水平高于G1级患者（P<0.05）；G2、G3、G4级患者血清IL-8、IL-18水平高于G1级患者，G3、G4级患者高于G2级患者，G4级患者高于G3级患者（P<0.05）；G2、G3、G4级患者血清IL-10水平低于G1级患者，G3、G4级患者低于G2级患者，G4级患者低于G3级患者（P<0.05）。Spearman相关分析结果显示，血清 IL -18水平与冠状动脉病变支数呈正相关（r =0.196，P <0.05），而血清 IL -6（r =0.013）、IL-8（r=0.019）、IL-10（r=-0.014）水平与冠状动脉病变支数均无直线相关性（P>0.05）；线性相关分析结果显示，血清IL-18水平与修正的Gensini积分呈正相关（r=0.261，P<0.05），而血清IL-6（r=0.028）、IL-8（r=0.039）、IL-10（r=-0.022）水平与修正的Gensini积分均无直线相关性（P>0.05）。结论 ACS患者存在促炎/抗炎因子失衡，监测血清IL-18水平有助于判断ACS患者冠状动脉病变程度，而IL-6、IL-8、IL-10特异性较差。
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硫化氢对脂多糖致急性肺损伤大鼠的保护作用及其作用机制研究
目的：探讨硫化氢（ H2 S）对脂多糖（ LPS）致急性肺损伤（ ALI）大鼠的保护作用及其作用机制。方法选取清洁级健康雄性SD大鼠30只，随机分为对照组、模型组和干预组，每组10只。对照组大鼠给予0.9%氯化钠溶液0.5 ml/kg舌下静脉注射，模型组大鼠给予LPS 5 mg/kg舌下静脉注射，干预组大鼠给予LPS 5 mg/kg舌下静脉注射，并在注射LPS前15 min给予NaHS 28μmol/kg腹腔注射。检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液（ BALF）蛋白及白介素10（IL-10）含量、肺组织细胞间黏附分子1（ICAM -1）表达情况。结果模型组、干预组大鼠 BALF蛋白及IL-10含量、肺组织ICAM-1水平高于对照组，干预组大鼠BALF蛋白及IL-10含量、肺组织ICAM-1水平低于模型组（P<0.05）。结论 H2S对LPS致ALI有一定的保护作用，其作用机制可能与降低肺内IL-10含量、减少肺组织ICAM-1表达关。
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吸烟对肺癌患者血清转化生长因子β和白介素10水平的影响研究
目的：探讨吸烟对肺癌患者血清转化生长因子β（ TGF-β）和白介素10（ IL-10）水平的影响及癌组织TGF-β、IL-10表达与患者临床病理特征的关系。方法选择2013年10月—2014年10月在华南农业大学医院治疗的肺癌患者94例，根据患者吸烟情况分成吸烟组和非吸烟组，各47例。采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定血清TGF-β、IL-10水平，比较两组患者血清TGF-β、IL-10水平及肺功能〔用力肺活量（ FVC）、第一秒用力呼气容积（FEV1）、1秒率（FEV1/FVC%）、大呼气中期流量（MMEF）、用力呼气75%肺活量（FEF75%）、用力呼气50%肺活量（ FEF50%）〕，并分析癌组织TGF-β、IL-10表达与肺癌患者临床病理特征的关系。结果吸烟组患者血清 TGF-β水平高于非吸烟组（P<0.01）；但两组患者血清IL-10水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）。吸烟组和非吸烟组不同性别、年龄、病理类型、分化程度及有无远处转移患者癌组织TGF-β、IL-10阳性率比较，差异无统计学意义（P>0.05）；不同TNM分期及有无淋巴结转移患者癌组织TGF-β、IL-10阳性率比较，差异有统计学意义（ P<0.05）。两组患者 FEV1/FVC%比较，差异无统计学意义（ P >0.05）；但吸烟组患者 FVC、FEV1、MMEF、FEF75%及FEF50%均低于非吸烟组（ P<0.05）。结论吸烟的肺癌患者血清TGF-β水平明显升高，肺功能明显降低，但未发现吸烟对血清IL-10水平的影响；检测血清TGF-β水平有助于判断肺癌TNM分期及有无淋巴结转移。
