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肌肽对局灶性脑缺血损伤大鼠的脑保护作用及其机制
目的 观察肌肽对局灶性脑缺血损伤大鼠的脑保护作用,探讨其作用机制.方法 将72只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和肌肽组,每组24只.模型组和肌肽组采用线栓法制作右侧永久性大脑中动脉闭塞(pM-CAO)模型,假手术组仅分离血管、不插入线栓.大鼠麻醉清醒2h,肌肽组灌胃给予600 mg/(kg·d)肌肽水溶液,假手术组和模型组灌胃给予等量无菌生理盐水,均2次/d、连续灌胃7天.三组分别于造模第1、3、7天各取8只大鼠,检测脑梗死体积分数,检测血清IL-10、TNF-α水平及TNF-α/IL-10,测定脾脏指数.结果 造模第3、7天,肌肽组脑梗死体积分数均较模型组降低(P＜0.05或＜0.01).造模第1、3、7天,模型组及肌肽组血清TNF-α、IL-10水平均较假手术组同时间点升高(P＜0.05或＜0.01);造模第7天,肌肽组血清IL-10水平低于模型组(P＜0.01).造模第1、3天,模型组TNF-α/IL-10较假手术组同时间点增加(P均＜0.05);造模第7天,模型组TNF-α/IL-10均较假手术组及肌肽组同时间点降低(P均＜0.05).与假手术组比较,模型组造模第3天脾脏指数升高,造模第7天脾脏指数降低(P均＜0.01);与模型组比较,肌肽组造模第3天脾脏指数降低,造模第7天脾脏指数升高(P均＜0.01).模型组、肌肽组脑梗死体积与血清TNF-α水平及TNF-α/IL-10均呈负相关(r分别为-0.852、-0.884,P均＜0.05).结论 肌肽可减轻局灶性脑缺血大鼠脑损伤,抑制炎症反应、改善免疫失衡状态可能是其作用机制.
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白介素10基因启动子多态性与首发精神分裂症及利培酮疗效的关联
目的 探讨白介素10(interleukin-10,IL-10)基因启动子多态性与首发精神分裂症患者及利培酮疗效的关系.方法 513例首发精神分裂症患者(患者组)和627个健康对照(对照组)为研究对象,通过聚合酶链式反应与限制性片段长度多态性基因分型技术对IL-10基因标签单核酸多态性位点-592A/C(rs1800872)、-1082A/G(rs 1800896)、-819T/C(rs1800871)进行基因分型.513例患者使用利培酮治疗8周,以阳性与阴性症状量表(Positive and Negative Syndrome Scale,PANSS)评定疗效.结果 在rs1800896患者组与对照组在基因型(332:166:15,453:161:13;x2 =7.55,df=2,P=0.02)与等位基因(830:196,1067:187;x2=7.09,df=1,P=0.008,OR=1.35,95％ CI=1.08～1.68)差异有统计学意义,但是在Bonferroni多重校正后仅等位基因差异有统计学意义(P=0.024).在rs1800872与rs1800871患者组与对照组在基因型与等位基因均差异无统计学意义(P＞0.05).单倍型频率在患者组与对照组差异无统计学意义(P＞0.05).利培酮总疗效有效组(381例)与无效组(132例)相比,rs1800872、rs1800896、rs1800871在基因型[分别为134:209:38,61:59:12;x2=5.16,df=2,P=0.08;244:129:8,88:37:7;x2 =4.57,df=2,P=0.10;188:158:35,54:64:14;x2=2.80,df=2,P=0.25]与等位基因[分别为477:285,181:83;x2=3.03,f=1,P=0.08;617:145,213:51;x2=0.01,df=1,P=0.92; 534:228,172:92;x2=2.22,df=1,P=0.14]频率分布均差异无统计学意义(P＞0.05),但在ATC单倍型差异有统计学意义(x2=7.501,P=0.006,OR(95％ CI)=2.420[1.262～4.640]).结论 IL-10基因rs1800896多态性可能与精神分裂症的易感性有关,利培酮治疗精神分裂症的临床疗效与ATC单倍型有关,ATC单倍型可能是利培酮总体疗效好的预测因子.
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腺病毒介导的白介素10基因体外转导大鼠β2m-/Thy-1+骨髓源性肝干细胞
目的 研究腺病毒介导的白介素10(interleukin 10,IL-10)基因(AdlL-10)体外转导β2m-/Thy-1+骨髓源性肝干细胞(bone marrow-derived liver stem cell,BDLSC)的可行性.方法 利用免疫磁珠细胞分选(magnetic bead cell sorting,MACS)方法分选大鼠β2m-/Thy-1+BDLSC,RT-PCR法鉴定其肝相关性表型的表达.AdIL-10转导BDLSC,根据腺病毒携带的绿色荧光蛋白表达率测定转导效率,采用RT-PCR法和ELISA法分别检测IL-10的基因表达和蛋白分泌水平.采用MTT法和免疫荧光染色法分别检测腺病毒转导对BDLSC增殖能力和肝细胞样表型白蛋白(albumin,ALB)表达的影响.结果 MASC法能成功分选纯化BDLSC,其在基因水平表达肝细胞样表型.AdIL-10转导BDLSC的效率呈剂量依赖性,佳转染复数为500 pfu/eell.AdIL-10修饰BDLSC高表达IL10基因,且持续高浓度分泌IL-10蛋白至胞外.AdIL-10转导72 h后,BDLSC仍保持正常的增殖能力和ALB表达.结论 BDLSC是AdIL-10转导的适宜载体,为AdIL-10修饰BDLSC这一新型结合方式用于慢性肝病的治疗奠定了实践基础.
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前列环素I2与胰高糖素在肝纤维化大鼠发病中的意义
目的探讨前列环素I2(PGI2)和胰高糖素(GG)在大鼠肝纤维化发病中的作用及肝纤维化形成过程中白介素(IL-10)对二者的影响.方法选取SD大鼠81只,随机分为3组.对照组21只(N组);肝纤维化组30只(C组);干预组30只(E组).于第5,7和9周分别随机选取C组、E组动物各10只,N组动物7只,颈总动脉插管取血分离血浆,后留取肝脏,HE染色.采用放射免疫分析方法检测血浆6-酮-前列腺素FIα(6-K-PGF1α)和GG水平.结果C组血浆6-K-PGF1α和GG水平显著高于N组和E组,经IL-10干预后,二者水平下降,与N组差异无显著性.在肝纤维化形成过程中,大鼠血浆6-K-PGF1α及GG水平呈逐渐上升趋势.结论前列环素和胰高糖素参与CCL4诱导大鼠肝纤维化形成过程,白介素10对二者有拮抗作用.
关键词： 前列环素-Ⅰ2胰高糖素 白介素10 肝纤维化 发病机制 -
老年急性脑梗死患者血浆热休克蛋白70和血清白介素10及18水平测定的价值
目的：探讨外周血指标水平的变化与病情进展及动脉粥样硬化程度的关系,评价其测定的临床价值。方法血浆 HSP70水平检测方法采用酶联免疫法,血清 IL-10和 IL-18水平测定采用放射免疫分析法。血清糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)水平测定均采用7600-020型全自动生化仪检测。颈总动脉内中膜厚度(IMT)采用彩色多普勒超声仪测定。结果患者组高血压家族史、急性脑梗死(ACI)家族史、血糖、TG、LDL-c、HDL-c、HbA1c 和 IMT 8项因素与对照组比较,差异均有统计学意义(P 均<0.01)。3组不同病情患者外周血指标水平显示,轻型脑梗死组 IL-10水平显著低于对照组(P <0.05),而 IL-18水平则显著高于对照组(P<0.05)；中型组和重型组3项外周血指标与对照组比较差异均有统计学意义(P <0.05或0.01)；相邻组比较差异有统计学意义(P <0.05)。将 IMT 与 HSP7O、HbAlc、IL-10和 IL-18水平分别行相关性分析,分别为 r=0.176,P <0.05,r=0.231,P<0.01,r=-0.144,P <0.05和 r=0.345,P <0.01。结论外周血标志物参与了 ACI 的病理过程,其测定对于了解、评估脑梗死病情和抗感染免疫功能及动脉粥样硬化程度有较大帮助。
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血必净注射液对脑出血患者白介素6和白介素10的影响
目的：观察血必净注射液对脑出血患者血白介素6（interleukin 6，IL-6）和白介素10（interleukin 10，IL-10）的影响。方法104例脑出血患者随机分为2组：A组60例，予以常规治疗，B组44例，加用血必净注射液50mL，2次／d。观察用药前及用药14d后的血IL-6、IL-10、C反应蛋白（C-reactiveprotein，CRP）情况。结果2组IL-6、IL-10、CRP水平均升高，治疗后均好转，组间比较差异有统计学意义（P＜0．05）。结论血必净注射液对脑出血患者的炎症反应有良好的治疗作用，值得早期应用。
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乌梅丸对溃疡性结肠炎实验大鼠血清IL_6和IL_10水平的影响
目的：观察乌梅丸对溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）实验大鼠血清白细胞介素_6（interleukin_6，IL_6）和白细胞介素_10（interleukin_10，IL_10）水平的影响，探讨其治疗UC的作用机制。方法：雄性SD大鼠采用2，4，6_三硝基苯磺酸乙醇法复制UC模型。造模成功后，随机均分为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组和乌梅丸组，各组12只。造模后第3天开始，实验动物灌胃给药，连续给药10 d，第14天腹主动脉采血取血清，用ELISA法测定血清IL_6、IL_10水平；解剖观察大鼠结肠黏膜损伤指数。结果：乌梅丸明显改善结肠组织的病理损伤，乌梅丸组与模型组比较，血清IL_6水平显著减低，IL_10水平升高（均为P<0.01）。乌梅丸组与柳氮磺胺吡啶组比较，血清IL_6，IL_10水平变化差异无统计学意义（均为P>0.05）。结论：乌梅丸可能增加抑制促炎细胞因子，减少抗炎细胞因子生成，从而发挥对UC的治疗作用。
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神应养真丹对斑秃患者血清和CD4+、CD25+T细胞培养上清液IL-10水平的影响
目的 探讨斑秃发病可能免疫机制,观察神应养真丹治疗斑秃疗效和血清IL-10以及CD4+、CD25+T细胞培养上清液IL-10水平变化.方法 收集三组研究对象,健康对照组25例,稳定期组斑秃25例以及进展期组斑秃23例,检测三组血清IL-10以及CD4+、CD25+T细胞培养上清液IL-10水平.48例斑秃患者采用神应养真丹治疗,分析治疗前后血清IL-10以及CD4+、CD25+T细胞分泌IL-10水平,以及临床疗效.结果 进展期组斑秃血清IL-10以及CD4+、CD25+T细胞分泌IL-10为(32.33±20.38) pg/mL和((31.68±6.78) pg/mL,水平显著低于健康对照组(52.56±13.02) pg/mL和(52.56±30.66) pg/mL、稳定期组斑秃(57.34±14.15) pg/mL和(58.78±35.45) pg/mL(P＜ 0.05);健康对照组和稳定期患者组之间无显著差别(P＞0.05).进展期斑秃疗效指数明显高于稳定期斑秃疗效指数.结论 神应养真丹治疗进展期斑秃疗效肯定,且能提高患者血清IL-10以及CD4+、CD25+T细胞培养上清液IL-10水平.
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紫草素对胶原诱导关节炎IL-18、IL-10表达影响的研究
目的 研究紫草素对Ⅱ型胶原诱导的关节炎IL-18、IL-10表达的影响.方法 紫草素及对照药物口服给药CIA小鼠,连用30 d,用酶联免疫吸附测定试剂盒测定CIA小鼠脾中的IL-18、IL-10;用逆转录聚合酶链反应测定CIA小鼠髌骨及邻近滑膜组织的IL-18、IL-10表达水平.结果 紫草素降低了CIA小鼠脾细胞中IL-18(P ＜0.05),提高了IL-10(P ＜0.005),髌骨及邻近滑膜组织的IL-18mRNA水平与对照组相比显著被抑制(P＜0.05),IL-10mRNA水平表达显著升高(P＜0.05).结论 紫草素可能通过抑制IL-18,提高IL-10发挥对CIA小鼠的治疗作用.
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槲皮素对非酒精性脂肪肝大鼠血清白介素18和白介素10比值的影响
目的 探讨槲皮素对非酒精性脂肪肝(Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠血清白介素18(IL-18)和白介素10(IL-10)比值的影响.方法 140只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、槲皮素高剂量治疗组、槲皮素低剂量治疗组.采用高脂饲料构建非酒精性脂肪肝大鼠动物模型,并用槲皮素高[300mg/(kg·d)]、低剂量[75 mg/(kg·d)]进行干预治疗,分别于给药后4周、8周、12周末,检测大鼠血清中IL-18、IL-10的含量.并进一步检测给药后8周末大鼠血清甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)、空腹血糖(FBS)和空腹胰岛素(FINS),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 模型组与正常对照组比较:血清IL-18/IL-10从第4周开始即有明显升高(P＜0.01),而且各时间段之间比较有统计学差异(P＜0.05或P＜0.01)；槲皮素高、低剂量组与模型组比较:槲皮素高、低剂量组从第4周开始即明显降低(P＜0.01)；但各时段间无统计学差异(P＞0.05).槲皮素灌胃治疗8周后,各治疗组与模型组比较:血清FBS、FINS和HOMA-IR均明显降低(P＜0.01或P＜0.05),但血清TG、MDA仅高剂量组与模型组有统计差异(P＜0.01).相关分析显示,IL-18/IL-10和大鼠血清TG、MDA、HOMA-IR呈正相关(r＞0,P＜0.01或P＜0.05).结论 血清IL-18、IL-10比值与NAFLD发生和病程密切相关,提示促炎和抗炎细胞因子在NAFLD发病中可能起重要作用.槲皮素可降低NAFLD大鼠血清IL-18/IL-10、TG、MDA、FBS、FINS和HOMA-IR,影响炎症因子水平,改善脂质过氧化和胰岛素抵抗.
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异位宁对子宫内膜异位症大鼠血清白介素2及白介素10作用的实验研究
目的 通过研究异位宁对子宫内膜异位症大鼠血清IL-2、IL-10的影响来阐述异位宁的作用机理.方法 采用自体子宫组织块移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型.应用ELISA的方法,检测大鼠异位子宫内膜IL-2,IL-10含量.结果 异位宁高剂量组IL-2含量明显高于模型对照,有显著性差异(P＜0.01);IL-10含量明显低于模型对照组,有显著性差异(P＜0.01).结论 异位宁可以通过降低IL-10水平,而升高IL-2进而提高细胞免疫功能,从而达到治疗子宫内膜异位症的目的.
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六种细胞因子与外燥损伤肺络脉的相关性研究
目的 研究6种细胞因子与外燥损伤肺络脉的相关性.方法 108只SPF级昆明种小鼠随机分为常温常湿组(A)、温燥组(B)、凉燥组(C),每组36只,采用“温度-相对湿度-风”综合条件刺激造模.造模后第6天、第12天进行肺超微结构观察,检测气管肺灌洗液中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)与a1-抗胰蛋白酶(a1-AT)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)与白细胞介素10(IL-10)、内皮素(ET)与血小板活化因子(PAF)含量.结果 与常温常湿组比较,B组、C组第6天、第12天肺泡毛细血管内皮细胞肿胀,肺泡基底膜与毛细血管基膜的组织间隙水肿与呼吸膜增厚,Ⅱ型肺泡细胞线粒体肿胀、嗜锇板层小体减少;同期NE、PAF升高(P＜0.05)但a1-AT、IL-10下降(P＜0.05),ET变化不显著.结论 外燥伤津导致肺泡失之濡润与损伤作为损伤相关的分子模式,启动以NE、PAF为中心的炎性细胞因子级联反应导致肺泡毛细血管内皮细胞水肿、基膜组织间隙渗液与呼吸膜增厚,是燥伤肺络导致气逆喘咳诸症的病理生理学基础.
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康复训练对脑缺血大鼠神经功能恢复和脑组织中白介素10含量变化的影响
目的探讨康复训练对脑缺血大鼠神经功能恢复和脑组织中白介素-10(interleukin-10,IL-10)含量变化的影响.方法采用改良Zea-Longa线栓法将36只SD大鼠制作成大脑中动脉栓塞(MCAO)动物模型,并于48 h后将其随机分成康复组和对照组.康复组大鼠每天给予平衡、抓握、旋转、行走等运动功能训练,对照组则置于普通笼内饲养,期间可自由活动、进食.2组大鼠分别于造模后3,7及14 d时进行神经功能评估,并断头取脑组织制成标本.采用酶联免疫吸附分析法(ELISA)测定脑组织中IL-10的水平.结果康复组大鼠MCAO后7 d时和14 d时的神经功能评分均明显优于对照组;康复组大鼠MCAO后7 d时和14 d时脑组织中IL-10浓度亦均较对照组明显增高.结论运动康复训练可刺激脑缺血大鼠脑组织中IL-10生成,这可能是运动康复训练促进脑缺血大鼠神经功能恢复的重要机制之一.
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白介素10对实验性急性坏死性胰腺炎胰腺缺血的影响
目的 通过建立大鼠急性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)模型.探讨白介素10(IL-10)对急性坏死性胰腺炎胰腺缺血的影响,进一步探讨ANP的发病机制,观察IL-10对ANP的治疗作用.方法 将92只SD大鼠随机分为正常对照组(C组)、ANP模型组(A组)、IL-10干预组(I组).C组接受生理盐水对照;A组用大剂量腹腔注射左旋精氨酸(L-Arginine)的方法诱导ANP模型;I组在诱导ANP模型后应用IL-10后干预.分别观察各组光镜下病理评分、血清淀粉酶、白介素1β(IL-1β)、血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)的稳定代谢产物浓度TXB2和6-keto-PGF1α浓度变化.结果 A组的病理评分、血清淀粉酶、IL-1β、TXB2、6-keto-PGFlα浓度在4、12、24、48时点都明显升高,与C组对比皆有显著差异(P《0.05);应用IL-10干预后的I级组大鼠胰腺损伤较轻.结论 胰腺缺血是急性坏死胰腺炎的损害因素之一,IL-10可以通过细胞因子网络改善胰腺缺血.对ANP有一定的治疗作用.
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重症肺部感染患者外周血调节性T淋巴细胞、白介素10水平与甲泼尼龙疗效的关系
目的:探讨重症肺部感染(SPI)患者外周血CD4+ CD25+调节性T淋巴细胞(Treg)、白介素10(IL-10)水平与甲泼尼龙疗效的关系.方法:选取SPI患者100例作为SPI组,均给予对症治疗和甲泼尼龙治疗,同期选取体检中心健康人员30例作为健康组.结果:SPI组外周血Treg、IL-10水平明显低于健康组(均P＜0.05);治疗后,SPI组显效72例(72.0％)、有效20例(20.0％)、无效8例(8.0％);治疗后,显效和有效患者外周血Treg、IL-10水平较治疗前上升(均P ＜0.05),且显效患者外周血Treg、IL-10水平上升值明显高于有效患者(P＜0.05).结论:外周血Treg、IL-10水平与SPI的发生和转归有关,其水平变化可作为评估甲泼尼龙治疗SPI疗效的重要指标.
关键词： CD4+ CD25+调节性T淋巴细胞 白介素10 甲泼尼龙 重症肺部感染 疗效 -
加味大承气汤联合奥曲肽治疗重症急性胰腺炎的临床疗效观察
[目的]观察加味大承气汤联合奥曲肽治疗重症急性胰腺炎的临床疗效.[方法]40例重症急性胰腺炎患者分为两组,其中对照组20例,单纯采用奥曲肽治疗;治疗组20例,采用奥曲肽十加味大黄承气汤.记录两组治疗前后急性生理学和慢性健康状态评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分,观察血清淀粉酶、血清钙、白介素10(IL-10)及IL-18(IL-18)水平的变化及治疗后局部并发症的发生率和病死率.[结果]治疗后治疗组患者腹痛、腹胀消失,排气恢复时间及平均住院天数较对照组明显缩短,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后两组血清淀粉酶、白介素18及APACHEⅡ评分均较治疗前下降,但治疗组下降幅度大于对照组,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).血清钙浓度逐渐增加,且治疗组的增加幅度大于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).两组血清IL-10随着治疗呈下降趋势,但治疗组血清IL-10水平在第10天后又有所增高,高于第5天水平,也高于同期对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗组局部并发症发生率低于对照组(P＜0.05),两组病死率的差异无统计学意义(P＞0.05).[结论]加味大承气汤联合奥曲肽治疗重症急性胰腺炎,可提高治疗效果,减少并发症的发生,缩短住院时间.
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尖锐湿疣组织IL-2、IL-4、IL-1O、IL-18的表达
目的:探讨尖锐湿疣(CA)患者治疗前、后血清中白介素2(IL-2)、白介素4(IL-4)、白介素10(IL-10)和白介素18(IL-18)的水平变化在CA免疫发病机制中的作用.方法:用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测30例CA患者在治疗前和治疗后3个月未复发时血清IL-2、IL-4、IL-10和IL-18的水平,并与20例正常人作比较.结果:CA患者治疗前血清中IL2水平明显低于正常对照组(P＞0.01),IL-4、IL-10和IL-18水平明显高于正常对照组(P＞0.05)；治疗后3个月末血清IL-2、IL-4、IL-10、IL-18的水平同正常对照组相比,差异无统计学意义(P均＞0.05).结论:人乳头瘤病毒(HPV)感染可造成患者细胞免疫功能异常,IL2、IL-4、IL-10和IL-18在CA免疫发病机制中可能起重要作用.
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口腔鳞癌MicroRNA-150表达及其与肿瘤相关巨噬细胞的相关性
目的 探讨口腔鳞癌miRNA-150的表达及其与口腔癌相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)的相关性和临床意义.方法 采用mRNA表达谱芯片分析3例口腔鳞癌和3例年龄、性别相匹配的正常口腔上皮黏膜组织,应用qRT-PCR和免疫双荧光染色方法检测45例口腔鳞癌组织及38例正常口腔黏膜组织中miR-150和CD68/IL-10蛋白的表达情况,并分析其与口腔鳞癌患者临床病理特征的关系.结果 与正常口腔组织比较,口腔鳞癌组织中miR-150和IL-10的表达均升高(均P＜0.05),并且CD68+IL-10+ TAM的浸润增加(P＜0.05);口腔鳞癌组织中miR-150表达升高与患者病理分期、分化程度和淋巴结转移相关(均P＜0.05).结论 miR-150可能通过调控M2型巨噬细胞的表型转换发挥免疫抑制功能并参与口腔鳞癌的发生与发展.
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白介素10在心脏移植排斥反应中表达的实验研究
研究白介素10(IL-10)在大白鼠心脏移植排斥反应中心脏局部的表达变化情况，并探讨其参与排斥反应的可能机制。分五组：A组(对照组)、B组(供体特异性全血输注组)、C组(Anti-IL-2Mab组)、D组(Anti-IL-4Mab组)、E组(Anti-IL-2Mab+CsA组)处理受体，将大鼠移植心移植到受体的颈部，观察移植心存活时间、动态病理变化。并于移植术后第1 d、第3 d、第5 d、第7 d、第9 d、第11 d、第14 d分别取移植心置于液氮中待测。应用半定量的RT-PCR法动态检测移植心IL-10的表达情况。结果表明：各组移植心存活时间分别为(8.3±1.7) d、(29.2±7.1) d、(26.4±5.7) d、(10.2±1.9) d、(55.0±10.6) d。其中B组、C组对A组差异有显著意义，E组对A组及C组分别有极显著意义和显著意义。IL-10在B组、C组及E组均有较强的表达，在A组及D组表达微弱，并与移植物的存活时间密切相关。结果提示：IL-10参与调节移植排斥反应，其表达水平与移植物存活时间正相关，机制可能为Th类细胞因子的免疫偏离。应用TH1类细胞因子单克隆抗体并联用免疫抑制剂可以有效的抑制移植排斥反应，从而延长移植物的存活期。
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血清C反应蛋白和IL-10在溃疡性结肠炎患者临床评估中的作用
目的:对溃疡性结肠炎(UC)患者进行血清中C反应蛋白(CRP)和IL-10水平的检测,并分析CRP及IL-10与UC患者的临床疗效和预后之间的关系.方法:收集28例活动期uc患者、13例缓解期UC患者及42例健康成人血清标本,检测CRP及IL-10水平,观察CRP及IL-10与临床治疗效果和预后的相关性.结果:活动期UC患者血清CRP水平及IL-10水平比缓解期患者及正常成人明显升高,差异有统计学意义(P<0.001).结论:CRP和IL-10在活动性UC患者血清中显著升高,并可用于判断UC病变程度与活动度.
