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大豆异黄酮加钙复合剂对卵巢切除大鼠骨密度和骨钙含量的影响
利用卵巢切除大鼠模型,研究大豆异黄酮+钙复合剂对骨密度和骨钙含量的影响.卵巢切除大鼠分为3个剂量组,分别灌胃给予6.7 mg/kg BW大豆异黄酮+16.7 mg/kg BW钙(低剂量组)、13.3 mg/kg BW大豆异黄酮+33.3 mg/kg BW钙(中剂量组)和40.0 mg/kg BW大豆异黄酮+100.0 mg/kg BW钙(高剂量组),同时设阴性对照组和假手术组.12周后测定股骨骨密度(MBD)、骨矿含量(BMC)和骨钙含量.结果发现假手术组、中剂量组和高剂量组大鼠股骨干骺端BMD、BMC和股骨钙含量显著高于阴性对照组(P<0.05),表明大豆异黄酮+钙复合剂能增加卵巢切除大鼠的骨密度,对雌激素缺乏所诱发的骨丢失具有抑制作用.
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大豆异黄酮和补充钙对去卵巢大鼠骨密度及肝IGF-1mRNA表达的影响
目的 利用卵巢切除大鼠模型,研究大豆异黄酮和钙对卵巢切除大鼠骨密度及肝脏IGF-1基因表达的影响.方法 将6月龄雌性SD大鼠,按体重随机分成5组:假手术组(Sham)、卵巢切除阴性对照组(OVX)、单纯大豆异黄酮组(SI)、单纯碳酸钙组(Ca)、大豆异黄酮加碳酸钙组(SI+Ca).所有大鼠饲以钙含量为3.732g/kg的低钙饮食喂养12周.实验结束时,利用双能X线骨密度扫描仪测量右侧股骨骨密度(BMD),采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定肝脏胰岛素样生长因子-1(IGF-1)基因表达水平.结果 SI+Ca组股骨远心端BMD为(0.263±0.007)g/cm2,Sham组为(0.267±0.008)g/cm2,两组间差异无统计学意义,但这两组BMD均显著性高于OVX(0.245±0.005)g/cm2、SI(0.258±0.011)g/cm2和Ca(0.255±0.004)g/cm2组(P＜0.05).肝脏IGF-1mRNA表达水平在Sham(0.200±0.023)g/cm2、SI(0.278±0.019)g/cm2、Ca(0.302±0.026)g/cm2及SI+Ca(0.231±0.025)g/cm2组中均显著性低于OVX(0.362±0.031)g/cm2,P＜0.05,SI+Ca组IGF-1mRNA表达水平(0.231±0.025)g/cm2低于SI(0.278±0.019)g/cm2和Ca(0.302±0.026)g/cm2两组,并差异有统计学意义.结论 SI+Ca能比单纯喂饲SI或Ca更好地防止卵巢切除大鼠股骨BMD的减小.37.95 mg/kg剂量的SI能够显著抑制由于卵巢切除引起的肝脏IGF-1 mRNA表达水平的上升.
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"通调针法"电针治疗乳腺增生大鼠作用机制的实验研究
目的:探讨卵巢在"通调针法"电针治疗乳腺增生(MGH)中的作用,为电针治疗MGH的机制研究提供新的思路.方法:雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、电针切卵巢组、电针假手术组,每组12只.采用大鼠后肢内侧肌肉注射苯甲酸雌二醇注射液联合黄体酮注射液的方法复制M G H模型.造模成功后,对电针切卵巢组进行双侧卵巢切除术,电针假手术组采取假手术对照.电针组、电针切卵巢组和电针假手术组均采用"通调针法"电针治疗,甲组穴为双侧"天宗""肝俞""足三里",乙组穴为双侧"屋翳""合谷"和"膻中",甲乙两组穴隔日交替使用,20 min/次,每日1次,5次为1个疗程,共4个疗程.治疗结束后,测量大鼠乳头高度;ELISA法检测大鼠血清中雌二醇(E2)、黄体酮(P)含量;免疫荧光双染和Western blot法检测乳腺组织中雌激素受体α(E Rα)、孕激素受体(P R)的表达.结果:与空白组比较,模型组大鼠乳头高度显著增高(P<0.01),E2、ERα含量增高,P、PR含量下降(P<0.01).与模型组比较,电针组和电针假手术组大鼠乳头高度减小(P<0.01),而电针切卵巢组改善不明显(P>0.05);电针能够下调电针组和电针假手术组大鼠血清E2及乳腺组织中ERα含量(P<0.01)、上调大鼠血清P和乳腺组织PR含量(P<0.01),电针切卵巢组血清P含量升高(P<0.05),免疫荧光染色法示乳腺组织中ERα降低、PR升高(P<0.01),但两受体改善均较电针组差(P<0.05).结论:电针治疗MGH的疗效机制与卵巢功能密切相关.
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骨宝液在去卵巢大鼠骨质疏松症中抑制骨转换作用的实验研究
目的:探讨骨宝液对去卵巢大鼠骨质疏松症中抑制骨转换作用.方法:60只大鼠去卵巢诱导骨质疏松症,随机分为正常对照组、模型组、尼尔雌醇组、骨宝液低、中、高剂量组.正常对照组、模型组以0.9%生理盐水每天10 ml/kg,尼尔雌醇组以尼尔雌醇每2周1 mg/kg,其他三组每天分别以骨宝液5、10、15 ml/kg的剂量灌胃给药3个月后,以比色法测定其血清钙(s-Ca)、骨碱性磷酸酶(b-AKP)和血清抗酒石酸酸性磷酸酶(s-TRAP)的活性,竞争放射免疫法测定血清中骨钙素(s-BGP)的含量;双能X线骨密度仪(DEXA)测定股骨及腰椎的骨密度;三点弯曲试验法测定骨生物力学;扫描电镜进行骨小梁形态计量学分析.结果:骨宝液组与其他组比较,s-TRAP水平降低,腰椎骨密度增加,股骨抗弯抗拉能力改善,骨小梁形态改善,骨小梁平均宽度(MTT)与骨小梁面积百分比(TS%)显著增加.结论:骨宝液对去卵巢大鼠骨质疏松症具有防治作用,其机制可能与抑制骨转换有关.
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健骨颗粒对去卵巢骨质疏松模鼠血清TNF-α、TGF-β1的影响
目的探讨补肾健脾中药健骨颗粒对去卵巢骨质疏松模鼠血清TNF-α与TGF-β1含量的变化.方法切除卵巢建立大鼠骨质疏松模型,随机分成三组,分别喂服健骨颗粒、骨松宝、生理盐水,用药12周后检测各组血清TNF-α、TGF-β1及E2含量.结果大鼠去卵巢后12周,随着E2水平下降,血清TNF-α含量明显升高,而TGF-β1浓度却明显降低.当喂服健骨颗粒12周后,血清E2水平和TGF-β1浓度回升明显,而TNF-α含量却出现下降,与同期生理盐水组相比有明显统计学意义.血清TGF-β1、E2含量与TNF-α呈负相关,而TGF-β1含量与E2水平高度正相关.结论 E2对TNF-α有一定的抑制作用,而TGF-β1的分泌可能需要雌激素等的刺激.健骨颗粒通过综合调整作用以提高模鼠E2水平,既制约了TNF-α的合成、分泌及其活性,又解除了对TGF-β1的抑制作用,使破骨细胞的骨吸收活动减弱,成骨细胞的骨形成作用增强,改善骨代谢的负平衡.
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金刚健骨片调节整合素β1和αvβ3表达水平的实验研究
目的:通过对去势大鼠整合素表达水平的观察,揭示金刚健骨片治疗骨质疏松症的作用机制.方法:将50只10月龄Wistar雌性大鼠随机分为5组:福善美组(FSM)、金刚健骨片组(JGJG)、骨松宝颗粒组(GSB)、模型组(OVX)、假手术组(SHAM).治疗组及模型组行卵巢摘除术,假手术组切除相同重量的肠系膜.统一饲养13周造模成功后,治疗组分别以相应药物连续给药13周,JGJG组每只大鼠每天给药0.13g,GSB组每只每天给药0.86 g,FSM组每只每天给药0.28 mg,模型组及假手术组以生理盐水替代.治疗结束后处死动物取出骨组织,进行骨密度测定,并利用免疫组化法测定整合素αvβ3及β1表达水平.结果:骨密度测定结果显示,治疗组的股骨密度、整合素β1均较OVX组有明显提高；治疗组整合素αvβ3明显低于OVX组.结论:金刚健骨片能显著提高去势大鼠的股骨密度、整合素β1的表达水平,并可降低整合素αvβ3的阳性表达率,从而干预成骨-破骨细胞偶联,达到治疗目的.
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补肾益气活血法治疗绝经后骨质疏松症的实验研究
目的探讨补肾益气活血法对大鼠去卵巢试验性骨质疏松模型的治疗作用和疗效作用机制.方法 40只12月龄SD雌性大白鼠随机等分为:正常组、造模组、中药组和西药组.正常组行假手术,其余三组行卵巢切除术.术后一周给药,满4个月后处死,取胫骨行组织形态学测量,并取血观测其碱性磷酸酶、雌二醇、骨钙素.结果补肾益气活血中药可提高雌二醇水平,降低碱性磷酸酶和骨钙素活性,显著提高骨密度.结论补肾益气活血中药通过其性激素样作用来抑制骨吸收和骨转化率,防治绝经后骨质疏松.
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淫羊藿总黄酮与己烯雌酚合用对去卵巢大鼠子宫和骨的影响
目的:观察淫羊藿总黄酮(epimedium pubescens flavonoids,EF)能否抑制己烯雌酚(diethylstibestrol,DES)刺激子宫不良反应,及对DES抗骨质疏松作用的影响.方法:50只4个月龄SD雌性大鼠随机分为5组:假手术组(Sham组);去卵巢组(OVX组);己烯雌酚组(DES组);淫羊藿总黄酮组(EF组);联合用药组(EF+DES组).实验12周,通过测量子宫内膜厚度及子宫湿重分析用药对子宫的刺激作用,测量骨小梁面积百分率(%Tb.Ar)、荧光周长百分数(%L.Pm)及破骨细胞数量(Oc.N)反映骨量、骨形成及骨吸收的变化.结果:DES组与OVX组比,子宫湿重及内膜厚度都显著增加,%Tb.Ar增加,%L.Pm、Oc.N减少;EF组与OVX组比,子宫湿重及内膜厚度、%Tb.Ar、Oc.N均无显著性差异;EF+DES与DES组比,内膜厚度显著降低,%Tb.Ar增加;与假手术组比各参数无显著性差异.结论:淫羊藿总黄酮可有效抑制己烯雌酚对子宫内膜刺激作用并增强其防治骨质疏松作用.
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补肾益骨方对去势大鼠血生化、骨量和骨力学性能的影响
目的:观察补肾益骨方对去势大鼠血生化、骨量及其力学性能的影响;探讨补肾益气方能提高去势大鼠骨密度改善骨生物力学性能的机制.方法:取12周龄Wistar雌性大鼠40只,随机分为模型组(A)、治疗组(B)、阳性对照组(C)、正常对照组(D)4组,每组10只.D组行假手术(单纯剖腹后关闭),其余3组行完整双侧卵巢摘除术,术后常规饲养12周.A、D组以蒸馏水10 ml/kg灌胃,B组以10 ml/kg补肾益骨方提取液灌胃,C组以10 ml/kgα-D3胶丸水溶液灌胃.用药12周后,取血清用电极法测定血清中Ca、P含量;用放免法测定血清中骨钙素(BGP)、降钙素(CT)水平;以双能X线密度测定仪测定骨密度;通过三点弯曲试验,记录载荷-变形曲线,测定骨生物力学指标.结果:治疗组血清中BGP、CT水平及骨矿含量、骨密度明显高于模型组,并改善了去势大鼠的骨生物力学性能.结论:补肾益骨方能提高去势大鼠骨密度、改善骨生物力学性能,推测激素BGP、CT水平变化是其重要的治疗机制之一.
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密骨胶囊和健脾方对切卵大鼠小肠及腓肠肌中VDR mRNA表达的影响
目的:观察密骨胶囊、健脾方对大鼠小肠、腓肠肌中维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)mRNA表达的影响,探讨补肾、健脾不同功效的中药复方,是否对机体不同组织器官VDRmRNA的表达存在一定选择性.方法:复制切卵大鼠骨质疏松模型,随机分为假切组、模型组、密骨胶囊组和健脾方组,术后12周开始灌胃,灌胃12周后取材.测定骨密度、子宫重量、腓肠肌重/体重,同时对大鼠小肠、腓肠肌中VDR mRNA进行半定量.结果:密骨胶囊能提高切卵大鼠骨密度(P<0.05),提高腓肠肌重/体重(P<0.05),上调小肠和腓肠肌中VDRmRNA的表达(P<0.01);健脾方能维持大鼠骨密度(P>0.05),上调腓肠肌中VDRmRNA的表达(P<0.01);密骨胶囊、健脾方均无增加子宫重量作用.结论:密骨胶囊和健脾方能通过上调切卵大鼠小肠和腓肠肌中VDR mRNA的表达,而起到治疗骨质疏松症的作用.
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补肾法对卵巢切除大鼠骨组织白细胞介素-6mRNA表达的影响
目的探讨补肾法治疗绝经后骨质疏松症的分子作用环节.方法以卵巢切除大鼠作为骨质疏松实验模型,通过斑点杂交技术,在mRNA水平分析模型组、密骨片组及假手术组白细胞介素-6(IL-6)表达.通过原位杂交技术,研究了IL-6 mRNA在骨组织细胞的分布.结果模型组大鼠IL-6 mRNA表达较假手术组明显升高(P＜0.01);而密骨片组治疗后IL-6 mRNA表达明显下降(P＜0.01).IL-6 mRNA主要在成骨细胞、骨衬里细胞和骨细胞胞浆内表达.结论 IL-6在骨质疏松骨丢失过程中起重要作用;补肾法抗骨质疏松疗效部分是通过降低IL-6产生而介导的.
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重组核因子κB活化因子受体蛋白预防小鼠骨质疏松的研究
目的:探讨一种原核表达的重组核因子κB活化因子受体蛋白对破骨细胞活性及去卵巢小鼠骨质疏松预防作用,并与目前临床应用广泛的抗骨质疏松药物-阿伦磷酸钠进行疗效对比.方法:雌性KM小鼠24只,3月龄,卵巢切除造模后按体重随机分3组:重组核因子κB活化因子受体蛋白组(1.5 mg/kg,2次/周),阿伦磷酸钠治疗组(0.21 mg/kg,1次/周),对照组(PBS缓冲液,0.2 ml,2次/周).给药12周后,通过体重、血清钙、血清磷、血清碱性磷酸酶、骨组织TRAP染色破骨细胞计数及Micro-CT检查进行疗效评估.结果:给药12周后,对照组骨密度(BMD)(92.600±14.319) mg/cc,骨小梁厚度(Tb.Th) (0.094±0.011) mm,骨小梁间距(Tb.Sp) (0.455±0.124) mm,骨体积分数(BVF)0.192±0.023,结构模型指数(SMI) 1.388±0.328；重组核因子κB活化因子受体蛋白组BMD(133.050±13.022) mg/cc,Tb.Th (0.098±0.009) mm,Tb.Sp (0.365±0.105) mm,BVF (0.291±0.025)％,SMI 0.661±0.384;阿伦磷酸钠治疗组BMD(128.013±16.040) mg/cc,Tb.Th (0.097±0.011) mm,Tb.Sp (0.376±0.104) mm,BVF 0.281±0.024,SMI 0.753±0.307.重组核因子κB活化因子受体蛋白能有效抑制去卵巢引起的骨质疏松,具有与阿伦磷酸钠同等效果.与PBS对照组相比,重组核因子κB活化因子受体蛋白治疗组股骨远端BMD增加明显,BVF增加,骨小梁结构致密,Tb.Th明显变宽,Tb.Sp变窄,SMI降低,股骨远端脱钙切片TRAP染色破骨细胞几乎完全被抑制.结论:在小鼠骨质疏松模型中,重组核因子κB活化因子受体蛋白具有阿伦磷酸钠同等疗效,能明显抑制破骨细胞的吸收活性,并预防去卵巢引起的骨量丢失.
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去卵巢大鼠骨质疏松检测指标的实验分析
目的:分析大鼠去势后不同时间体重、骨载荷、骨密度的变化及其相关性,为骨质疏松治疗药物研究中动物模型和实验指标的选择提供参考.方法:5月龄雌性wistar大鼠50只,随机分为模型组和正常组.两组分别于造模后3、9、13个月检测体重、骨密度和骨载荷.结果进行统计学分析.结果:模型组体重明显高于正常组;两组腰椎载荷和骨密度出现显著性差异的时间均早于股骨;股骨骨密度出现明显下降的时间早于载荷;模型组骨密度低于正常组并与体重的增长呈负相关,模型组载荷低于正常组但与体重的增长呈正相关.结论:去卵巢大鼠体重的变化可对载荷和骨密度产生不同影响,且不同部位的骨组织和不同年龄大鼠,骨量丢失存在差异.
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卵巢切除后大鼠骨小梁重建过程的电镜观察
目的:建立大鼠卵巢切除后骨质疏松模型,观察在卵巢切除诱发骨质疏松条件下骨小梁重建的电镜变化,分析骨小梁节点数减少而游离末端数增加的原因.方法:3月龄雌性Wistar大鼠36只,分4、8、12周组,每组分OVX(卵巢切除组)和SHAM(假手术组)两小组.用扫描电镜、透射电镜对胫骨近干骺端骨小梁的微结构进行观察.结果:①骨小梁骨重建活动分布于骨小梁微构筑各个部位,但以St、Nd-St区显著;②OVX后骨小梁穿孔、断裂多见于水平骨小梁,骨小梁网状结构4周时完整,第8周和第12周后逐渐被破坏,12周严重;OVX后骨小梁表面的胶原纤维逐渐变得杂乱、稀薄.结论:OVX后St、Nd-St区骨重建活跃,这可能是骨质疏松时骨小梁节点数减少而游离末端数增加的原因.
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仙贞汤对去卵巢大鼠骨密度及生物力学影响的实验研究
骨质疏松的特征是骨矿质量减少,骨的微细结构遭到破坏而导致骨的脆性增加,使骨折的发生率增高.骨矿物质密度(bone mineral density,BMD)的测量在骨质疏松的诊断中有极其重要的意义.
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健骨片对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢、骨微结构及骨强度的影响
目的:研究健骨片对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢、骨质微结构及骨强度的作用.方法:将50只雌性SD大鼠随机分为假手术组(n=10),模型组(n=10),戊酸雌二醇片组(n=10),健骨片低剂量组(n=9),健骨片高剂量组(n=9).除假手术组外,其余各组行卵巢切除建立大鼠骨质疏松模型,术后各组分别灌服相应药物或蒸馏水,给药剂量分别为戊酸雌二醇片组(0.1 mg·kg-1 ·d-1),健骨片低剂量组(0.35 g·kg-1·d-1),健骨片高剂量组(1.05 g·kg-1·d-1),连续12周.每周测定大鼠体重,给药结束后酶联免疫吸附测定(ELISA)测定大鼠血清骨钙素(OC).测定血清碱性磷酸酶(ALP),抗酒石酸酸性磷酸酶(StrACP),钙(Ca),磷(P).Micro-CT扫描重建股骨微结构,检测骨矿含量(BMC),组织骨矿含量(TMC),骨密度(BMD),组织矿物质密度(TMD),骨体积分数(BV/TV),骨小梁数量(TbN),骨小梁分离度(TbSp),骨小梁厚度(TbTh).三点弯曲法测定股骨刚度及大载荷.结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清OC,ALP显著升高,血清Ca,P明显降低(P＜0.05,P＜0.01);股骨远心端及中点骨小梁稀疏,缺失严重,BMC,TMC,BMD,TMD,BV/TV明显降低(P＜0.05,P＜0.01);股骨大载荷显著降低(P＜0.05).与模型组比较,健骨片低、高剂量组均明显降低血清OC及ALP,升高血清Ca,高剂量组明显升高血清P(P ＜0.05,P＜0.01);骨参数分析显示,低、高剂量明显升高股骨BMC,TMC,BMD,BV/TV(P＜0.05,P＜0.01),高剂量组明显降低TbSp(P＜0.05);低、高剂量组均明显增加股骨刚度及大载荷(P ＜0.05,P＜0.01).结论:健骨片可影响去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢,从而改善骨微结构,增加骨强度.
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补肾健脾汤对去卵巢骨质疏松模型大鼠骨代谢指标的影响
目的:观察龟鹿二仙胶、补肾健脾汤等不同补肾方对去卵巢骨质疏松模型大鼠骨质疏松的影响及干预作用.方法:取3月龄SPF级雌性SD大鼠70只,随机分为假手术组、模型组、龟鹿二仙胶组、二仙汤组、补肾健脾汤组、雌二醇组和仙灵骨葆组,每组10只.对假手术组大鼠行假手术,余6组行双侧卵巢摘除术,12周后测定各组大鼠血清中Ⅰ型胶原羧基端肽(β-Crosslaps)、总Ⅰ型胶原氨基端延长肽(P1NP),以双能X线骨密度测定仪测定大鼠的骨密度(BMD).结果:与雌二醇组比较,龟鹿二仙胶治疗组、补肾健脾组、仙灵骨葆组BMD显著增高(P＜0.05);二仙汤组、仙灵骨葆组β-Crosslaps含量显著降低(P＜0.05),补肾健脾汤组PINP含量显著增高(P＜0.05);与二仙汤组比较,龟鹿二仙胶组、补肾健脾汤组BMD显著增高(P＜0.05);补肾健脾汤组β-Crosslaps及P1NP含量均显著增高(P＜0.05),龟鹿二仙胶组P1NP含量显著增高(P＜0.05).结论:龟鹿二仙胶、补肾健脾汤补肾中药可以促进骨形成,减缓骨吸收,能有效防止去卵巢模型大鼠骨质疏松的形成.
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"逆针灸"干预对去卵巢大鼠下丘脑不同核团ER-α和ER-αmRNA表达水平的影响
目的:探索"逆针灸"对去卵巢大鼠下丘脑功能的调节机制.方法:将3.5月龄SD雌性大鼠30只,随机分为正常组、假手术组、去卵巢模型组、逆针组、逆灸组.逆灸组与逆针组分别预先艾灸、针刺1个月后,与去卵巢模型组、假手术组同时造模.采用免疫组化和原位杂交方法,观察各组大鼠下丘脑室旁核、视上核、弓状核雌激素受体-α(ER-α)和基因表达水平的变化.结果:大鼠去卵巢后下丘脑室旁核ER-α及ER-αmRNA,视上核ER-αmRNA表达均明显升高(P<0.01),视上核、弓状核ER-α表达明显降低(P<0.01);与去卵巢模型组比较预先进行"逆针灸"处理后,大鼠下丘脑室旁核ER-amRNA表达明显降低(P<0.05),ER-α无明显变化(P>0.05),视上核、弓状核ER-α表达明显升高(P
关键词： 逆针灸 大鼠 Sprague-Dawley 卵巢切除术 下丘脑 下丘脑室旁核 雌激素受体alpha -
针刺对去卵巢大鼠骨折模型脑源性神经营养因子表达的影响
目的:观察针刺疗法对去卵巢大鼠骨折的效应及作用机制.方法:SD大鼠60只,随机分为4组:A组为正常对照组,B组为模型组,C组为针刺组,D组为尼尔雌醇组,除A组为假手术外,其余各组大鼠行"去卵巢手术",以建立骨质疏松症动物模型;术后3个月,4组动物均于左侧股骨中段建立闭合骨折模型,然后,各组分别按既定方案进行治疗处置:A组及B组每周每只大鼠灌服0.9%生理盐水3 mL;C组针刺左后肢的"环跳""后三里""阳陵泉""委中",每天1次;D组每只大鼠予尼尔雌醇溶液0.6 mL/100 g体重灌胃(尼尔雌醇浓度:0.2 mg/mL),每周1次.分别于骨折造模术后第7、14、21和28 d处死取材,进行组织学、脑源性神经营养因子(BDNF)和酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)免疫组化染色检测.结果:骨痂HE染色光镜观察结果显示,A组、C组和D组的骨折愈合进程快于B组;各组骨痂均有BDNF、TrkB表达,时间主要在骨折后7 d和14 d,表达水平由高到低依次是A、C、D、B组.结论:骨质疏松性骨折的骨痂中BDNF、TrkB的表达减少,而针刺治疗能增加其表达,加快骨折愈合进程.
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附子注射液对去卵巢骨质疏松大鼠骨组织的影响
目的:观察附子注射液对去卵巢骨质疏松大鼠骨组织的影响,为附子的拓宽应用提供实验学基础资料.方法:60只清洁级Wistar雌性大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、附子注射液低剂量、中剂量、高剂量组、雌二醇组6组,模型组、低剂量、中剂量、高剂量组、雌二醇组切除卵巢.低剂量、中剂量、高剂量组、雌二醇组再分别以附子注射液尾静脉注射(iv),正常组、模型组则分别给予同体积的生理盐水.检测血清钙、磷、骨密度(BMD)、子宫质量指数、骨小梁厚度、骨小梁间距并观察骨形态学变化.结果:与正常组比较,模型组血清钙、磷水平、骨小梁间距均显著升高,而BMD、子宫质量指数、骨小梁厚度均显著降低.与模型组比较,高剂量组、雌二醇组血清钙、磷水平、骨小梁间距均降低,而BMD、骨小梁厚度升高,且雌二醇组子宫质量指数显著升高.结论:附子注射液和雌二醇均能改善骨质疏松症,其中高剂量附子注射液对子宫的刺激作用较雌二醇温和,其机制需要更多实验研究.
