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调肝理脾方治疗腹泻型肠易激综合征的随机对照研究
目的 运用随机对照法对调肝理脾方治疗腹泻型肠易激综合征临床应用效果进行分析.方法 选取2016年6月-2018年6月该院收治90例腹泻型肠易激综合征患者,将患者随机分组给药,对照组45例给予奥替溴铵片治疗,观察组45例给予调肝理脾方治疗.对两组患者腹痛程度、腹泻频率、Bristol评分及IBS-QOL评分情况进行观察记录并加以分析.结果 治疗前两组患者相关指标均无差异性存在;治疗后相关指标较治疗前均得到显著改善,且疗程结束时观察组患者腹痛程度(2.14±1.08)明显低于对照组(3.39±1.82)、腹泻频率(1.54±0.53)次/d明显低于对照组(2.69±0.47)次/d、Bristol评分(1.14±1.28)分,较对照组(2.29±1.42)分,明显降低、IBS-QOL评分(97.48±5.49)分明显高于对照组(86.31±8.43)分(t=6.314、t=2.132、t=2.365、t=2.086,P＜0.05).随访期间,两组患者诸上指标较疗程结束时均无显著差异性,且观察组结果仍持续优于对照组.结论 调肝理脾方治疗腹泻型肠易激综合征临床疗效显著,且疗效稳定、持续性强,值得深入研究与广泛应用.
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针药联合治疗腹泻型肠易激综合征疗效观察
目的 观察中药联合针灸治疗腹泻型肠易激综合征(IBS-D)的临床疗效.方法 150例IBS-D患者随机分为针药联合组、单纯中药组和匹维溴铵组各50例,分别给予针刺治疗+调肝理脾方、调肝理脾方和匹维溴铵治疗.疗程均为4周,疗程结束后随访3个月,观察临床疗效.结果 治疗2、4周后,治疗结束后第1、3个月随访时,3组总症状积分改善均明显优于治疗前,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗4周后,针药联合组总有效率93.9％,单纯中药组为85.7％,匹维溴铵组为73.9％,针药联合组优于其他2组,差异有统计学意义(P＜0.05);在改善腹痛腹胀、排便次数、大便性状等主要症状方面,针药联合组优于其他2组,差异有统计学意义(P＜0.05);在减少每天排便次数及改善排便急迫感方面,针药联合组明显优于其他2组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 采用针灸配合调肝理脾方治疗IBS-D具有较好的临床疗效.
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调肝理脾方治疗腹泻型肠易激综合征的随机对照研究
目的 评价调肝理脾方治疗腹泻型肠易激综合征的临床疗效和药物安全性.方法 收集门诊IBS-D患者共108例,随机分为调肝理脾方试验组和匹维溴铵对照组,均干预4周随访12周.将严格执行治疗方案的98例患者的年龄、性别、病程、BMI、组别作为因变量,建立各疗效观察指标对上述因变量的一般线性回归模型.选用IBS-SSS、中医证候量表积分、腹痛积分、腹泻次数积分、大便性状Bristol积分、IBS-QOL做为疗效观察指标,其值均为一般线性模型回归后的估计值,用以控制基线差异.观察指标均为连续性变量,采用均数及95％置信区间描述各指标模型回归后统计量.结果 干预期内,调肝理脾方试验组患者IBS症状(腹痛、腹泻次数、大便性状)得到了较匹维溴铵对照组更好的改善,在干预期结束后可以看到组间明显的差异(P<0.01).随访期内,组内症状的改善大多与干预结束时相比较不存在明显差异(P>0.05),没有出现快速回落的趋势;组间比较,除了腹泻次数改善程度没有差异(P>0.05),其他症状改善仍保持差异(P<0.01).试验组患者对生活质量的满意度高于对照组(P<0.01),且差异变化程度相对平稳.受试者生命体征,相关实验室检查于干预前后未见明显异常.试验组不良事件发生率低于对照组,不良事件多为轻度,没有受试者因为明显不良作用停止干预治疗.结论 总体上调肝理脾方试验组干预效果好于阳性药物对照组,且在随访期治疗效果稳定,安全性较为可靠,具有较好的临床应用价值.
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调肝理脾方联合针刺治疗功能性消化不良临床研究
目的 探讨调肝理脾方联合针刺治疗功能性消化不良的疗效.方法 将符合纳入标准的91例患者随机分为治疗组(46例)和对照组(45例)2组.治疗组给予口服中药汤剂和针刺治疗,对照组给予泮托拉唑钠肠溶胶囊和枸橼酸莫沙必利片口服治疗.口服药物的疗程为4周,针刺疗程为4周.记录治疗前后和随访中两组患者的临床症状、症状疗效评价、证候疗效评价和生活质量变化情况.应用SPSS17.0统计软件进行比较.结果 在单项症状的疗效比较中发现,治疗组治疗后上腹痛、上腹部烧灼感、总积分等3项指标的改善优于对照组(P<0.05).随访中,治疗组患者上腹痛、上腹烧灼感两项指标的改善要优于对照组(P<0.05).在主要症状疗效评价方面,治疗组治疗后总有效率优于对照组(P<0.05).在总体证候疗效评价方面,治疗组治疗后总有效率优于对照组(P<0.05).在生活质量量表评价方面,治疗后两组组间比较,生理职能、躯体疼痛、总体健康、生命活力、社会功能、情感职能、健康变化等7项指标治疗组改善优于对照组(P<0.05,P<0.01).随访中治疗组对生理职能、躯体疼痛、总体健康、生命活力、情感职能、健康变化6项指标的改善优于对照组(P<0.05,P<0.01).结论 调肝理脾方联合针刺治疗功能性消化不良疗效显著.
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调肝理脾方制剂防治小鼠乙醇性肝损伤的实验研究
目的:研究不同工艺的调肝理脾方制剂保护小鼠乙醇性肝损伤的程度及其主要作用环节.方法:采用乙醇肝损伤模型小鼠,以复方鳖甲软肝片为阳性对照,观察调肝理脾方三种不同工艺制剂对乙醇性肝损伤模型小鼠保护效应,观察血液天门冬氨酸氨基转移酶(AST),丙氨酸氨基转移酶(ALT),胆固醇(CHOL),甘油三酯(TG)水平,肝组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,及肝脏的病理变化.结果:调肝理脾方3种工艺制剂能显著降低ALT、AST、TG、MAD(P<0.01),显著缓解肝脏病理变化.结论:调肝理脾方制剂对乙醇性肝损伤模型小鼠有保护效应,总体疗效评分显示工艺2组为3种工艺制剂中疗效好的,而该制剂能通过阻止自由基损伤产生与促进局部损伤修复防治乙醇性肝损伤.
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调肝理脾方对非酒精性脂肪肝患者脂联素、抵抗素及肿瘤坏死因子α的影响
目的:观察调肝理脾方对非酒精性脂肪肝(NAFLD)肝郁脾虚证患者脂联素、抵抗素及肿瘤坏死因子α的影响.方法:将96例肝郁脾虚证NAFLD患者分为治疗组和对照组,其中治疗组64例,对照组32例,分别采用调肝理脾方及安慰剂治疗,疗程均为12周.观察比较两组患者治疗前后脂联素、抵抗素和肿瘤坏死因子α的变化.结果:①治疗前两组脂联素比较无显著性差异;治疗组治疗后脂联素较治疗前明显升高(P＜0.05),对照组治疗前后比较无显著性差异;治疗后两组脂联素水平比较有显著性差异(P＜0.05).②治疗组治疗后抵抗素较治疗前明显降低(P＜0.05);对照组治疗前后比较,无显著性差异.③治疗组治疗后肿瘤坏死因子α较治疗前明显降低(P＜0.05);对照组治疗前后无明显变化;治疗后两组比较有显著性差异(P＜0.05).结论:调肝理脾方配合生活方式干预治疗NAFLD肝郁脾虚证取得良好的临床疗效,这可能是通过升高脂联素水平、降低抵抗素及肿瘤坏死因子α水平实现的.
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张声生教授论治腹泻型肠易激综合征经验
肠易激综合征为常见的胃肠道紊乱性疾病,中医药治疗疗效显著.张声生教授认为肠易激综合征病位在肠,涉及肝、脾、肾三脏,肝脾失调为本病的发病之本,湿浊、湿热、食滞、寒凝、血瘀为致病之标,病机关键在于因虚、因滞致脾胃运化失司,湿浊、湿热、食滞、寒凝、血瘀阻滞中焦气机,脾气不升则腹胀、腹泻;若腑气通降不利则腹痛.治疗以调肝理脾化湿法为基本法则,善用自拟调肝理脾方为基本方,随证加减,使处方药物鲜明且针对性强.
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调肝理脾方治疗非酒精性脂肪性肝病肝郁脾虚证的随机对照研究
目的 评价调肝理脾方治疗非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)肝郁脾虚证的临床疗效和安全性.方法 将99例肝郁脾虚证NAFLD患者按随机数字表法分为治疗组66例和对照组33例,分别给予调肝理脾方及安慰剂治疗,每日1剂,疗程均为12周.两组在药物治疗同时均予以生活方式干预(包括中度有氧运动、中等程度的热量限制、改变饮食组分).观察两组患者治疗前后的临床症状、CT指标、肝功能及血脂情况.结果 与本组治疗前比较,治疗后两组症状总积分降低(P＜0.01),且治疗组低于对照组(P＜0.05);治疗后治疗组肝脾CT比值升高(P＜0.01),治疗组高于对照组(P＜0.01);治疗后治疗组谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、谷氨酰转肽酶(GGT)均降低(P ＜0.05,P＜0.01),对照组ALT降低(P＜0.05),且治疗组ALT、AST、GGT均低于对照组(P＜0.05);两组治疗后总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)均降低(P＜0.05),且治疗组低于对照组(P＜0.05).组间疗效比较,治疗组中医证候总有效率为79.69％ (51/64),腹部CT总有效率为54.69％ (35/64),肝功能总有效率为67.65％ (23/34),血脂总有效率为67.39％ (31/46);对照组中医证候总有效率为56.25％ (18/32),腹部CT总有效率为25.00％ (8/32),肝功能总有效率为33.33％ (6/18),血脂总有效率为55.56％(10/18);两组疗效比较,治疗组均优于对照组(P＜0.05,P＜0.01).结论 调肝理脾方配合生活方式干预治疗NAFLD肝郁脾虚证,能够安全、有效地改善患者临床症状,提高肝脾CT比值,并起到保肝抗炎和降脂的作用.
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调肝理脾方对小鼠急性肝损伤的保护作用研究
目的:研究调肝理脾方对四氯化碳(CC14)诱导的小鼠急性肝损伤的影响.方法:给予小鼠调肝理脾方灌胃,连续7d,腹腔注射CC14.花生油溶液造模急性肝损伤,16h后测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)含量、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及其肝脏、脾脏指数.结果:调肝理脾方能显著降低急性肝损伤小鼠血清中ALT、AST含量及提高肝组织中SOD活性,减小肝脏指数(P＜0.01).结论:调肝理脾方对CC14诱导的小鼠急性肝损伤具有很好的保护作用.
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调肝理脾方对原发性胆汁性肝硬化小鼠调节性T细胞及肝组织病理的影响
目的 探讨调肝理脾方治疗原发性胆汁性肝硬化的可能作用机制.方法 120只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、阳性组和治疗组,每组30只.除正常组外其余各组应用聚肌胞苷酸腹腔注射(5 mg/kg,2次/周,共24周)建立原发性胆汁性肝硬化动物模型,造模同时阳性组给予熊去氧胆酸胶囊0.1g/ (kg·d),治疗组给予调肝理脾方27g/ (kg·d),正常组及模型组给予等体积生理盐水,每日灌胃1次,共24周.于实验第8、16、24周时检测各组小鼠血清抗线粒体抗体M2亚型(AMA-M2)阳性率、外周血CD4+ CD25+ Foxp3+调节性T细胞(Treg)细胞计数、肝组织病理学检查及肝组织细胞角蛋白19 (CK19)表达.结果 除正常组外,第8、16、24周时各组血清AMA-M2阳性率比较差异均无统计学意义(P＞0.05).与正常组比较,模型组小鼠第8、16、24周时外周血CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg细胞计数明显下降(P＜0.05);在第24周时,阳性组和治疗组外周血CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg细胞计数均较模型组升高(P＜0.05),且治疗组升高较阳性组明显(P＜0.05).与模型组比较,治疗组在第8、16、24周时肝组织病理分期差异有统计学意义(P＜0.05).与正常组比较,模型组第8、16、24周时CK19表达均明显升高(P＜0.05);与模型组比较,治疗组第24周时CK19表达降低(P＜0.05).结论 调肝理脾方能够上调原发性胆汁性肝硬化模型小鼠外周血CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg细胞计数、降低肝组织CK19蛋白表达,从而改善胆小管损伤和肝组织纤维化.
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中药调肝理脾方对大鼠乙醇性肝病肝纤维化的影响
目的:研讨中药调肝理脾方和东宝肝泰片对乙醇性肝病肝纤维化的治疗效果.方法:♂SD大鼠经过9 wk乙醇混合物灌胃后,模型组被处死,取得肝脏,其他动物随机分成自然恢复组(11 wk)、东宝肝泰片组和调肝理脾方组,给予连续10 d的灌胃治疗,然后处死并取得肝脏,采用光镜、电镜观察肝细胞、肝星状细胞、肝窦内皮细胞、肝窦和窦周病理变化,并以免疫组化方法观察3种细胞外基质分子变化.结果:模型组动物肝细胞混浊肿胀,脂肪变性,间质细胞增生,细胞核深染,Masson染色并可见肝细胞周围铁丝网格样纤维化和中央静脉基底膜增厚;自然恢复组肝细胞病变有所好转,纤维化也有好转,调肝理脾方组好转明显.电镜下显示,模型组肝窦基底膜增厚,窦周胶原原纤维大量增生,肝细胞微绒毛大量减少、倒伏,自然恢复组无明显好转,调肝理脾方和东宝肝泰片片组有好转.Ⅰ型胶原和层黏蛋白恢复结果以调肝理脾方组好,Ⅳ型胶原恢复结果以东宝肝泰片组好.结论:调肝理脾方对病理性堆积的Ⅰ型胶原和层黏蛋白代谢有明显促进作用,效果强于东宝肝泰片,而且也能促进过多的Ⅳ型胶原恢复正常,而东宝肝泰片在促进堆积的Ⅳ型胶原恢复方面强于调肝理脾方.
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调肝理脾方对大鼠酒精性肝纤维化HSC增殖相关因子PDGF、PDGFR表达的影响
目前的研究认为,肝星状细胞是肝纤维化时肝脏细胞中胶原的主要来源细胞[1～5].病毒、乙醇等病因可使肝脏组织中静止的肝星状细胞激活增殖转化为活化的肝星状细胞,分泌多种因子、表达多种受体,例如TGF-β1及其Ⅰ型受体和血小板衍生长因子(PDGF)及其受体β亚单位[6,7].这四种因子在肝星状细胞(HSC)活化、增殖和合成细胞外基质(ECM)等过程中发挥重要作用.
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调肝理脾方治疗酒精性肝纤维化的临床研究
对30例酒精性肝纤维化患者应用调肝理脾方治疗1个疗程.观察治疗前后临床症状、体征、纤维化血清指标、生化检查、B超检查的变化情况,根据疗效判定标准进行了疗效评价. 结果显示:临床症状、体征获得了明显的改善,治疗前后总体症状积分有显著性差异(P<0.01),中医症状、体征总有效率为89.03%;血清学检测、肝功能检查治疗前后有显著性差异(P<0.01);影像学检查也获得了明显的改善.说明调肝理脾方有明显的改善酒精性肝纤维化患者症状、体征,改善肝功能及逆转肝纤维化的作用.
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调肝理脾方治疗小儿腹泻型肠易激综合征的疗效观察及其对CGRP、NPY和VIP水平的影响
目的:观察调肝理脾方治疗小儿腹泻型肠易激综合征的临床疗效及其对血清降钙素基因相关肽(CGRP)、神经肽(NPY)及血管活性肠肽(VIP)的影响.方法:94例小儿腹泻型肠易激综合征患儿随机分为对照组和观察组,对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上加以调肝理脾方治疗,2组均以7d为1个疗程,持续治疗4个疗程.治疗结束后观察2组患儿临床疗效及不良反应,检测血清CGRP、NPY、VIP水平.结果:观察组临床总有效率为93.6％,明显高于对照组的74.8％;治疗后,2组患儿的主、次症状评分均较治疗前降低(均P ＜0.05),观察组低于对照组(均P＜0.05).治疗后,2组患儿血清CGRP、NPY、VIP均较治疗前改善(均P＜0.05),观察组明显优于对照组(均P＜0.05),2组患儿用药期间均未见明显不良反应.结论:调肝理脾方治疗小儿腹泻型肠易激综合征安全有效,改善胃肠激素水平.
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调肝理脾方抗酒精性肝纤维化作用机制研究
目的:探讨调肝理脾方对实验性酒精性肝纤维化模型大鼠的抑制作用及作用机制.方法:Wistar雄性大鼠以"白酒-吡唑-玉米油"混合液灌胃16周制备酒精性肝纤维化模型,将存活大鼠随机分成4组:模型组、中药(调肝理脾方)治疗组、西药(安珐特)对照组和中药(复方鳖甲软肝片)对照组,另设正常组,分别给予相应药物和生理盐水.4周后,经HE染色、Mallory染色和转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白表达免疫组化染色,光镜观察大鼠肝组织病理学变化.结果:调肝理脾方能显著降低大鼠肝组织纤维化程度,下调大鼠肝组织中TGF-β1蛋白含量.结论:病理学实验研究证实调肝理脾方能有效阻止和逆转酒精性肝纤维化的进程.
关键词： 调肝理脾方 酒精性肝纤维化 免疫组织化学染色 TGF-β1蛋白表达 大鼠 -
调肝理脾方抑制酒精性肝纤维化的实验研究
[目的]探讨调肝理脾方对实验性酒精性肝纤维化大鼠的抑制作用及其机制.[方法]Wistar雄性大鼠以"白酒-吡唑-玉米油"混合液灌胃16周制备酒精性肝纤维化大鼠模型,给药后检测肝功能、肝组织病理学变化、肝组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白表达.[结果]酒精性肝纤维化模型大鼠肝功能显著异常,肝纤维化明显,经4周治疗,与模型组比较,中药组及西药组血清中丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸转氨酶、透明质酸水平均有显著下降(P＜0.01),且中药组能显著下调大鼠肝组织中TGF-β1蛋白.[结论]调肝理脾方能够有效阻止和逆转酒精性肝纤维化的进程.
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调肝理脾方随证加减治疗腹泻型肠易激综合征53例
[目的]观察调肝理脾方随证加减治疗腹泻型肠易激综合征(IBS-D)的临床疗效.[方法]107例IBS-D患者随机分为中药组和西药组,分别给予调肝理脾方随证加减及匹维溴铵治疗.疗程均为4周,疗程结束后随访3个月,观察疗效.[结果]①治疗2周、4周、结束后第1个月及第3个月随访时,2组的证候总积分改善明显优于治疗前(P＜0.05)；②治疗4周后,调肝理脾组总有效率为81.1％,匹维溴铵组为70.4％,2组总体疗效差异无统计学意义(P=0.194)；在改善排便次数和大便性状等主要单项症状方面调肝理脾组优于匹维溴铵组(P＜0.05)；③治疗后第1个月及第3个月随访时调肝理脾组证候积分改善优于匹维溴铵组(P＜0.05).[结论]应用调肝理脾方随证加减治疗IBS-D具有较好的临床疗效.
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调肝理脾方联合替吉奥胶囊治疗晚期原发性肝癌患者的临床观察
[目的]探讨调肝理脾方联合替吉奥胶囊治疗晚期原发性肝癌患者的临床效果.[方法]采用回顾性研究方法,2011年2月～2014年8月选择在我院诊治的晚期原发性肝癌患者98例作为研究对象,根据治疗方法的不同分为中药组60例与常规组38例,常规组给予基于替吉奥胶囊的化疗方案治疗,中药组在常规组治疗的基础上给予调肝理脾方治疗,记录与随访2组近远期预后情况.[结果]中药组与常规组的治疗总有效率分别为66.7％和42.1％,中药组的治疗总有效率明显高于常规组(P＜0.05).2组毒副反应主要为血液毒性反应、肝肾功能异常、消化道反应、神经系统反应等,2组毒副反应情况比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后中药组与常规组的KPS评分分别为(78.13士4.24)分和(69.14±5.10)分,都明显高于治疗前的(57.24±6.19)分和(58.14±7.30)分(P＜0.05),且治疗后中药组的KPS评分明显高于常规组(P＜0.05).中药组的6个月与1年生存率分别为91.7％和66.7％,都明显高于常规组的71.1％和50.0％ (P＜0.05).[结论]调肝理脾方联合替吉奥胶囊治疗晚期原发性肝癌患者能提高治疗疗效,不增加毒副反应的发生,改善临床功能症状,延长远期生存时间,有很好的应用价值.
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基于TLR4/NF-κB信号通路研究调肝理脾方联合熊去氧胆酸干预原发性胆汁性胆管炎小鼠的作用机制
目的:通过研究肿瘤坏死因子-a(TNF-α)及Toll样受体4/核转录因子κB(TLR4/NF-κB)信号通路相关基因在原发性胆汁性胆管炎(PBC)模型小鼠回肠组织中的表达情况,探讨中药调肝理脾方(TGLP)联合熊去氧胆酸(UDCA)干预PBC小鼠的作用机制.方法:将100只C57BL/6雌性小鼠随机分为正常组、模型组、阳性组(UDCA 0.1g·kg-·d-1)、中药组(TGLP 5.4g·kg-·d-1)、联合组(TGLP 5.4g·kg-·d-+ UDCA 0.1g·kg-1·d-1),每组20只;采用聚肌胞苷酸(poly l:C) 5mg/kg复制PBC小鼠模型;给药8w、16w后颈脱位法处死小鼠,采集末端回肠,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法及实时荧光定量PCR (RT-PCR)法检测回肠组织中TLR4、TNF-α的表达水平,RT-PCR法测定回肠组织中TLR4、NF-κB mRNA的相对表达水平.结果:与模型组比较,正常组小鼠回肠组织中NF-κB、TNF-α表达水平较低,差异有显著性意义(P＜0.叭);经治疗后3个治疗组小鼠TLR4、NF-κB、TNF-α表达水平均较模型组降低,差异有显著性意义(P＜0.01或P＜0.05),且联合组小鼠TLR4、NF-κB、TNF-α表达水平下降显著;与联合组相比,中药组小鼠NF-κB表达水平较高,差异有显著性意义(P＜0.01或P＜0.05).结论:负性调节小鼠回肠组织中TLR4/NF-κB信号通路并抑制TNF-α因子的释放可能是TGLP联合UDCA干预PBC模型小鼠的作用机制之一.
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调肝理脾方干预原发性胆汁性肝硬化小鼠肝损伤的组织学观察
目的:探讨调肝理脾方干预原发性胆汁性肝硬化肝组织损伤的作用机制.方法:建立C57BL/6小鼠原发性胆汁性肝硬化模型,观测肝组织病理、超微结构.结果:与正常组比较,模型组细胞角蛋白(CK19)阳性表达明显,胆管增生活跃,胆小管数量增多,管腔畸形,胶原纤维沉积明显;透射电镜显示胞质中含有大量脂滴,线粒体肿胀畸形,内质网囊性扩张、断裂,大量胶原纤维沉积,周边有嗜酸性粒细胞及浆细胞聚集.调肝理脾方组胆小管增生较模型组和阳性组明显减少,仅有少量增生的胶原纤维,CK19表达明显减弱;透射电镜显示胞质中偶见脂滴,胆管上皮细胞增生不明显,窦周间隙偶有少量增生的胶原纤维.结论:抑制胆小管的增生及胶原纤维的沉积可能是调肝理脾方有效干预原发性胆汁性肝硬化的重要机制之一.
