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阿米洛利对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用
目的 观察阿米洛利对大鼠肺缺血再灌注损伤(LIRI)的保护作用及其可能机制.方法 建立大鼠在体肺缺血再灌注模型.将雄性Wistar大鼠54只随机分为手术对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)、阿米洛利组(A组).每组分别在缺血45 min,再灌注60、120 min 3个时点处死6只大鼠,留取血浆和右肺组织.测定肺组织湿干质量比值(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)活性,肺组织中细胞凋亡指数(AI)及血清丙二醛(MDA)含量,并进行肺组织病理学检查.结果 再灌注期间IR组肺组织W/D、MPO活性、AI、血清MDA均升高.而预先给予阿米洛利干预后可以减弱缺血再灌注诱导上述指标的升高.肺组织病理学检查显示阿米洛利预先给药减轻肺缺血再灌注损伤.结论 阿米洛利对肺缺血再灌注损伤有保护作用,可能与其抑制氧自由基生成、中性粒细胞浸润及细胞凋亡有关.
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FTY720对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用
现今，心脏手术后发生的肺功能异常问题仍然是一个严重的问题，它增加了患者术后并发症及死亡风险。体外循环后肺功能异常大多为隐形或症状轻微，极少发展成急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）（＜2％）。但ARDS病死率高达50％以上。另外也延长患者住院天数，增加经济负担［1］。缺血再灌注损伤中，CD4＋T淋巴细胞启动并激活了关于白细胞介素（IL）-12、TNF-α、趋化因子（CCL2、3、5）、干扰素（IFN）-γ、诱导蛋白-10、12、13、26等的非抗原途径［2］。FTY720是一种人工合成的鞘氨醇结构类似物。FTY720特异性作用于胸腺细胞和淋巴细胞细胞膜受体，阻止T淋巴细胞从淋巴结到外周血的再循环，耗竭外周血中T淋巴细胞和中性粒细胞，可以明显地抑制CD4＋T淋巴细胞［3］，从而达到抑制炎症作用［4］。本研究通过建立大鼠在体肺缺血再灌注模型，探讨FTY720对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用和可能机制。
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米屈肼对大鼠肺缺血再灌注损伤保护作用的研究
肺缺血-再灌注损伤(lung ischemia-reperfusion injury,LIRI) 通常发生于引起肺梗死的血栓栓子切除术后、肺栓塞溶栓治疗术后、心脏搭桥术后以及各种体外循环术后等[1],其确切发病机制尚未完全明了.
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米屈肼对大鼠肺缺血再灌注损伤保护作用的研究
肺缺血-再灌注损伤(lung ischemia-reperfusion injury,LIRI) 通常发生于引起肺梗死的血栓栓子切除术后、肺栓塞溶栓治疗术后、心脏搭桥术后以及各种体外循环术后等[1],其确切发病机制尚未完全明了.
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用新的离体肺灌注模型探讨不同浓度的维生素C对大鼠肺缺血再灌注损伤的影响
目的:建立一种新的大鼠离体肺灌注模型,用于肺缺血再灌注损伤的研究;用该新模型探讨不同浓度的维生素C对肺缺血再灌注损伤的影响.方法:将32对Sprague Dawley大鼠随机分为4组:A组(Euro-collins液)、B组(维生素C 100mg/L)、C组(维生素C 200mg/L)、D组(维生素C 400mg/L).每组8对,每对中一只作为供体提供肺,另外一只作为受体鼠用于灌注.取肺并于4℃保存6h后连接体外灌注装置,灌注1h.动态监测气道压、肺动脉压,灌注完毕后行动静脉血气分析,取肺组织分析干湿比、MDA、ATP,并行组织病理学检查.结果:该灌注模型运转顺利,供体、受体的手术时间分别为30min、25min.与A组相比,B、C、D组肺组织再灌后的含水量、MDA、动脉压均降低(P＜0.05),ATP、PaO2水平提高(P＜0.05),再灌后的组织损伤也轻.A、B、C 3组的气道压于再灌后无明显差异,但D组低于其它3组(P＜0.05).结论:该离体肺灌注模型用于研究大鼠肺缺血再灌注损伤有很多优点,耗费少,简单易行,维生素C对肺缺血再灌注损伤有保护作用,可降低肺血管阻力,减少氧自由基的生成,提高ATP水平及肺组织的氧合能力,并减轻肺水肿及组织损伤,而增加保存液中维生素C的浓度,可能对肺组织提供更好的保护作用.
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七氟烷对大鼠肺缺血再灌注损伤中ATM的影响
目的 七氟烷(Sev)通过抗氧化应激保护肺缺血再灌注(I/R),自动磷酸化蛋白(ATM)激酶可通过蛋白激酶(PK)C调控核因子E2相关因子(Nrf2)激活的抗氧化应激通路,探讨ATM激酶是否参与Sev的保护机制.方法 SD大鼠分为Sham组,肺I/R组,ATM抑制剂KU-55933组(KU组),Sev组,Sev和KU-55933联用组(Sev/KU组),其中Sev组为再灌注过程中吸入两次Sev,KU组为缺血前静脉注射KU-55933.再灌注后用免疫印迹法检测肺组织p-ATM、γ-H2AX、PKC水平和肺组织细胞核Nrf2水平,化学法检测血浆丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性及测量肺部湿/干重比(W/D).结果 Sev后处理对肺I/R起保护作用,可见p-ATM、γ-H2AX、PKC、Nrf2升高及MDA下降和SOD水平上升,然而,KU-55933处理阻碍了Sev的保护作用.结论 ATM参与了Sev后处理诱导的PKC/Nrf2升高及抗凋亡过程,因此推测,激活抗氧化酶有利于Sev对肺I/R的保护.
关键词： 七氟烷 肺缺血再灌注损伤 自动磷酸化蛋白(ATM) Nrf2 凋亡 -
Toll样受体4在肺缺血再灌注损伤免疫机制调控中作用
肺缺血再灌注损伤(LIRI)是肺移植术后一种严重威胁生命安全的并发症,并且与随后的闭塞性细支气管炎综合征的发展密切关联.当细胞受损时,其通过Toll样受体家族(TLRs)尤其是Toll样受体4(TLR4)来识别所释放的内源性配体,这一过程即为损伤关联分子模式(DAMPs).研究表明,TLR4在肺缺血再灌注损伤的病理生理过程中担任重要角色.
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N-myc下游调节基因-2过表达对大鼠肺缺血再灌注损伤的影响
目的:研究N-myc下游调节基因-2(NDRG2)过表达对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用.方法:以肺缺血再灌注损伤为模型,将已转染的过表达NDRG2重组腺病毒经气管滴注的方法使大鼠肺泡上皮细胞NDRG2过表达.用Western-blot法检测大鼠肺组织内目的蛋白过表达情况.用ELISA法检测白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及白细胞介素-6(IL-6)的水平,肺组织湿干重比值(W/D)检测肺组织的水肿,双荧光素酶报告系统检测核转录因子kappaB (NF-κB)的活性,HE染色检测肺组织病理变化.结果:在肺缺血再灌注损伤中,过表达NDRG2可抑制炎症因子IL-1β、TNF-α以及IL-6的表达,明显减轻肺水肿,抑制NF-κB的活性和病理组织的炎性改变.结论:NDRG2过表达可减轻缺血再灌注所致急性肺损伤,这可能与其抑制炎症反应有关.
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褪黑素通过激活SIRT1信号通路发挥抗肺缺血再灌注损伤作用
目的:研究褪黑素(Melatonin,Mel)在肺缺血再灌注损伤中的作用,明确沉默信息调控因子1(Silent information regulator 1,SIRT1)信号通路在这一过程中的关键作用.方法:建立大鼠肺缺血再灌注损伤(IR)模型,实验分为Control、IR、IR+10 mg/Kg Mel、IR+20 mg/Kg Mel、IR+30 mg/Kg Mel五组,通过检测支气管肺泡灌洗液中白细胞数目、蛋白含量和肺组织中丙二醛(MDA)水平、干湿重比等指标明确肺组织损伤程度,Western blot检测SIRTl通路相关分子及凋亡相关蛋白的表达水平,研究其作用机制.结果:与IR组相比,Me1处理显著降低了支气管肺泡灌洗液中白细胞数量、蛋白含量和肺组织MDA含量、干湿重比(P＜0.05);Mel还显著上调了SIRT1表达,降低了Ac-FOXO1表达(P＜0.05);此外,Mel显著提高了抗凋亡蛋白Bcl-2表达,下调了凋亡蛋白Bax表达(P＜0.05).结论:Mel具有明确的抗肺缺血再灌注损伤的作用,SIRT1信号通路在该过程中可能扮演重要角色.
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缺血预处理对肺缺血再灌注损伤的保护作用
缺血预处理(ischemia preconditioning,IP)通过对细胞或组织短暂的缺血一再灌注刺激,启动机体的内源性保护机制,获得相应细胞或组织对该刺激的耐受性,从而增强对其后更严重的缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)的耐受.1986年,Murry等[1]在研究犬的心肌梗死模型时首先报告了IP的作用.后来的研究发现IP不但对缺血的心肌有保护作用,还对使用体外循环的心外科手术患者和经皮行冠状动脉介入手术的患者具有保护作用.除心肌外,在对脑、脊髓、肝、小肠、肾、骨骼肌和肺等的临床或动物研究中也都发现了IP可以不同程度地减轻相应器官的IRI[2-3].
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大鼠肺缺血再灌注损伤后前炎症细胞因子IL-1β mRNA的表达分析
目的 通过对大鼠移植肺灌洗后、冷缺血保存和再灌注期间前炎症细胞因子IL-1β mRNA的表达进行分析,探讨IL-1β在此过程中介导的移植肺炎性损伤机制.方法 本研究大鼠分6组,包括:正常肺(未灌洗)对照组、仅肺灌洗处理组、肺灌洗后冷缺血保存6 h、12 h、24 h各1组、冷缺血保存24 h后左肺移植再灌注3 h组.在相应各时间点采取肺组织,用荧光定量实时PCR法检测IL-1β mRNA的表达并进行髓过氧化物酶(MPO)活性测定.结果 除冷缺血12 h组和冷缺血24 h组之间IL-1β mRNA表达相对量差别不显著外(P=0.167),其余各组之间IL-1β表达相对量差别均有显著统计学意义(P＜0.05).仅灌洗组、冷缺血组和24 h冷缺血移植再灌注3 h组的IL-1β mRNA表达相对量均高于正常对照组,且随处理时间的延长而表达增加.仅灌洗组、冷缺血组和24 h冷缺血移植再灌注3 h组的MPO活性均高于正常对照组,且随处理时间的延长而表达增加,P＜0.05.各组肺组织中MPO活性和IL-1β mRNA相对表达量呈较强的正相关关系,相关系数r=0.869,P＜0.01.结论 前炎症因子IL-1β在肺缺血再灌注损伤机制中发挥着重要炎性损伤作用,可以作为移植肺功能评价及预后的重要指标之一;IL-1β基因的表达在保存液灌洗后的冷缺血保存早期就开始出现,而不是在再灌注之后的事件.
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迷走神经电刺激对肺缺血再灌注损伤的保护作用
目的 观察迷走神经电刺激对肺缺血再灌注损伤(LIRI)的作用,并探讨其可能机制.方法 将60只成年雄性Sprague-Dawley大鼠按随机数字表法分入3组,每组20只.假手术组,仅剥离左肺门和左侧迷走神经;缺血再灌注组(IR组),阻断左肺门但不刺激左侧迷走神经;迷走神经电刺激组(VNS组),阻断左肺门并刺激左侧迷走神经.在夹闭肺门前(T0)、肺门阻断开放前5 min(T1)、再灌注1 h(T2)、再灌注2 h(T3)各时间点抽取动脉血1.5 mL,行血气分析后,离心取上清液(血浆),采用ELISA法检测TNF-α和IL-6水平.处死大鼠后留取肺组织测定肺组织干湿重比(W/D)、肺组织中丙二醛(MDA)含量,以及超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性.结果 假手术组T3时间点的动脉血氧分压(PaO2)显著低于同组T0时间点(P＜0.05),IR组和VNS组T11至T3时间点的paO2均显著低于同组T0时间点和假手术组同时间点(P值均＜0.05),IR组和VNS组T2、T3时间点的paO2均显著高于同组T1时间点(P值均＜0.05),VNS组T2、T3时间点的paO2均显著高于IR组同时间点(P值均＜0.05).假手术组、IR组和VNS组T1至T3时间点的TNF-α和IL-6水平均显著高于同组T0时间点(P值均＜0.05);IR组和VNS组T1至T3时间点的TNF-α和IL-6水平均显著高于假手术组同时间点(P值均＜0.05),T2、T3时间点的TNF-α和IL-6水平均显著高于同组T1时间点(P值均＜0.05);VNS组T1至T3时间点的TNF-α和IL-6水平均显著低于IR组同时间点(P值均＜0.05).IR组和VNS组的肺W/D、肺组织MDA含量,以及SOD、MPO活性均显著高于假手术组(P值均＜0.05);VNS组的肺W/D、肺组织MDA含量,以及SOD、MPO活性均显著低于IR组(P值均＜0.05).结论 左肺门阻断和开放可以导致LIRI,迷走神经电刺激可通过激活胆碱能抗炎通路来减轻炎性反应,进而产生肺保护作用.
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右美托咪定对大鼠肺缺血再灌注损伤后诱导型一氧化氮合酶表达的影响
目的 通过建立在体大鼠肺缺血再灌注损伤(IRI)模型,探讨右美托咪定对肺IRI后诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响及其机制.方法 将40只Sprague-Dawley大鼠随机分为4组,每组10只.假手术组大鼠开胸游离左肺门,未行肺门阻断;IRI组大鼠阻断肺门45 min后开放再灌注120 min;低剂量右美托咪定-IRI组(低剂量-IRI组)大鼠腹腔内注射50 μg/kg右美托咪定,30 min后行肺门阻断,45 min后开放再灌注120min;高剂量右美托咪定-IRI组(高剂量-IRI组)大鼠腹腔内注射100 μg/kg右美托咪定,30 min后行肺门阻断,45min后开放再灌注120 min.再灌注120 min后处死大鼠,取其左肺组织,检测肺组织湿/干质量比值(W/D值)和TNF-α、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、iNOS的表达水平,并进行病理学检查.结果 假手术组、低剂量-IRI组和高剂量-IRI组的W/D值分别为4.15±0.58、4.68±0.51和4.62±0.35,均显著低于IRI组的5.58±0.35(P值均＜0.05),低剂量-IRI组与高剂量-IRI组间W/D值的差异无统计学意义(P＞0.05).假手术组、低剂量-IRI组和高剂量-IRI组的TNF-α、MDA、MPO和iNOS表达水平均显著低于IRI组(P值均＜0.05);高剂量-IRI组的iNOS表达水平显著低于低剂量-IRI组(P＜0.05),低剂量-IRI组与高剂量-IRI组间TNF-α、MDA、MPO表达水平的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).假手术组大鼠毛细血管内无充血,炎性细胞浸润不明显;IRI组大鼠毛细血管内充血明显,炎性细胞浸润增多;低剂量-IRI组大鼠毛细血管充血减轻,炎性细胞浸润减少;高剂量-IRI组大鼠毛细血管充血减轻,炎性细胞浸润明显减少.结论 右美托咪定可下调肺IRI后iNOS水平,减少过氧化物及其介导的细胞毒性反应发生和细胞因子释放,减轻肺损伤,且此保护效应具有剂量依赖性.
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不同剂量促红细胞生成素对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用
目的 探讨不同剂量促红细胞生成素在大鼠肺缺血再灌注时对单核细胞趋化蛋白(MCP)-1表达的影响,研究大鼠肺缺血再灌注损伤的机制.方法 将85只健康的雄性Wistar大鼠随机分为5组(n=17):缺血再灌注组(I/R),促红细胞生成素低剂量组(L组)、中剂量组(M组)、高剂量组(H组),假手术组(S组).缺血前24 h,L、M、H组分别腹腔注射重组促红细胞生成素1 000、3 000和5 000 U/kg,I/R组注射生理盐水;该4组予以阻断左侧肺门部血流60 min,再灌注90 min后(S组只开胸不阻断左肺门),处死大鼠,取左肺标本,观察各组中肺脏颜色、有无出血点等,测动脉血气分析,测量肺的湿干重比(W/D),制作石蜡切片,苏木精-伊红(HE)染色电镜下观察肺组织病理变化,免疫组化染色检测肺组织中MCP-1的含量.结果 与S组比较,缺血再灌注各组肺组织MCP-1表达水平和W/D值均上升(P均＜0.01),动脉血PaO2值下降(P均＜0.01),且均以I/R组明显;促红细胞生成素不同剂量组间比较,M组肺组织MCP-1表达水平较L、H组降低(P均＜0.05),W/D值较L、H组降低(P均＜0.05),动脉血PaO2值较L、H组上升(P均＜0.05).结论 不同剂量促红细胞生成素对大鼠肺缺血再灌注损伤保护作用不同,保护作用佳剂量为3 000 U/kg,该保护作用可能是通过抑制MCP-1介导的过度炎症反应来实现的.
关键词： 肺缺血再灌注损伤 促红细胞生成素 单核细胞趋化蛋白-1 动脉血氧分压 肺湿干重比 -
抑肽酶抗肺缺血再灌注损伤的临床研究
目的:探讨抑肽酶对体外循环(CPB)肺缺血再灌注损伤保护作用及可能的机制.方法:21例心内直视手术患者随机分为对照组(n=10)和实验组(n=11),实验组给予抑肽酶处理.测定2组不同时段左右心房中白细胞、血浆内皮素,呼吸指数,并观察肺组织结构.结果:CPB后对照组左右房血中中性粒细胞计数有显著差异(P＜0.01),实验组无差异(P＞0.05);内皮素及呼吸指数对照组在CPB开始后2者即有明显升高,CPB结束后达高峰,至术后8h仍维持较高水平,而实验组CPB期间2者无明显升高,2组比较有显著性差异(P＜0.01);电镜观察:对照组可见肺泡内大量白细胞聚集,Ⅰ、Ⅱ型细胞损伤,血管内皮细胞肿胀,核固缩.而实验组形态学改变较少.结论:抑肽酶对CPB肺缺血再灌注损伤起到了良好的保护效果.
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肺缺血再灌注时细胞凋亡及基因调控研究进展
缺血再灌注(Ischaemia-reperfusion,IR)导致的肺损伤是心肺手术,尤其是肺移植术中的一大临床难题,而随着心肺旁路的应用,术后肺功能障碍更是常见,甚至于患者术后由此而导致生命危险.早期研究多关注于肺组织细胞坏死所造成的损伤,直至近肺缺血再灌注损伤( Lung Ischaemia-reperfusion Injury ,LIRI)引起的细胞凋亡机制才逐渐被人们揭开了神秘的面纱.凋亡过程是多基因严格控制的过程,如Bcl-2 家族、Caspase 家族、癌基因如C-myc、抑癌基因P53等.现对近年来LIRI时细胞凋亡的病理机制及Bcl-2、Bax、caspase-3 等调控基因在其中的作用作一综述.
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西地那非对在体兔肺缺血再灌注损伤的影响
目的: 利用兔在体肺移植模型,探讨磷酸二酯酶抑制剂西地那非对兔肺缺血再灌注损伤的影响及其可能机制.方法: 健康家兔20只,随机分为LPD组与西地那非组,每组10只,分别以LPD液和加入0.7 mg/L的西地那非的LPD液进行肺动脉灌洗和保存,每组分别于缺血前、再灌注后1,2 h取左下肺静脉血行血气分析,检测静脉血氧分压(PvO2);于缺血前、再灌注0.5,1,1.5,2 h取左下肺静脉血,测超氧化物歧化酶(SOD)活性、诱导型氧化亚氮合酶(iNOS)活性;于再灌注2 h时取肺组织,测丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性;检测肺组织湿/干比(W/D);在光镜、透射电镜下观察肺组织形态结构变化.结果: 两组动物再灌注后各时点PvO2均较缺血前下降,但西地那非组明显好于LPD组;再灌注后西地那非组SOD表达高于LPD组;再灌注后西地那非组MDA、iNOS、MPO表达明显低于LPD 液组;肺组织湿/干比西地那非组明显低于LPD 液组;西地那非组组织结构损伤变化较LPD组轻.结论: 西地那非有较强的抗氧化能力,能够提高机体清除氧自由基能力;有一定的抗炎能力,能减弱炎症反应.西地那非作为肺保护液添加剂对肺缺血再灌注损伤有一定的保护作用.
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乳化异氟烷后处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的作用
目的:探究乳化异氟烷后处理对离体大鼠肺缺血再灌注损伤的影响.方法:雄性SD大鼠随机分成4组(n=6):空白对照组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、乳化异氟烷组(EI组)、脂肪乳组(IL组),建立离体大鼠肺缺血再灌注损伤模型.分别于平衡末(T0)、缺血缺氧前即刻(T1)、再灌注30 min(T2)和再灌注60 min(T3)时,记录潮气量(tidal volume,VT)、肺静脉氧分压(oxygenpartial,PaO2)、肺顺应性(compliance,CL)和气道阻力(airway resistance,R)的数值;测定肺湿/干重比(W/D)并观察肺组织HE染色情况;检测肺组织中SOD和MDA的表达水平.结果:与T0时刻比较,4组生理数据在T3时刻VT、CL和PaO2下降而R上升(P＜ 0.05或0.01).与S组比较,IR组和IL组在T2、T3时刻VT、CL和PaO2下降而R上升(P＜ 0.05或0.01);与IR组比较,EI组和IL组在T2、T3时刻VT、CL和PaO2上升而R下降(P＜ 0.05或0.01);与EI组比较,IL组在T2时刻PaO2下降,在T3时刻VT、CL和PaO2下降而R上升(P＜0.05).与S组比较,IR组、IL组W/D和MDA表达水平上升而SOD表达水平下降(P＜ 0.05或0.01),EI组SOD表达水平下降(P＜0.01);与IR组比较,EI组W/D和MDA表达水平下降而SOD表达水平上升(P＜ 0.05或0.01),IL组W/D下降而SOD表达水平上升(P＜0.05);与EI组比较,IL组SOD表达水平下降而MDA表达水平上升(P＜0.05).病理显示EI组肺损伤轻于IR组和IL组.结论:8％乳化异氟烷后处理对大鼠肺缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与减轻肺缺血再灌注损伤后氧化应激有关.
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异丙酚对大鼠肺缺血再灌注损伤保护作用的实验研究
目的:通过大鼠肺缺血再灌注模型,观察异丙酚( Propofol)对大鼠缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion,IR)肺的保护作用,并探讨其作用机制.方法:随机将30只SPF级雄性SD大鼠分为3组:假手术组(n=10,左侧开胸后不阻断肺门)、肺缺血再灌注组(n=10,开胸后左侧肺门阻断45 min再灌注120 min)和异丙酚组(n=10,开胸后左肺门钳闭前30 min时股静脉注射异丙酚5mg·kg-1,继用微量泵以50 mg·kg-1·h-1的速度持续静脉输注,左侧肺门阻断45 min再灌注120 min).3组在开胸前均给予气管插管、机械通气.再灌注结束时抽取左心室血检测动脉血氧分压( PaO2)；获取左肺组织,光镜下观察左肺组织和细胞损伤情况,计算左肺湿干重比,评价肺水肿程度；制作肺组织匀浆并用酶联免疫吸附( ELISA)法检测其中丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:与假手术组比较,肺缺血再灌注组及异丙酚组大鼠肺W/D值、肺组织中的MDA、TNF-α、IL-6含量明显增高(均P＜0.05)；PaO2明显下降,SOD活性减弱明显降低(均P＜0.05).异丙酚组与缺血再灌注组比较,大鼠的PaO2升高(P＜0.05),肺组织中的MDA、TNF-α、IL-6含量及肺W/D值下降(P＜0.05),SOD活性增强(P＜0.05).肺组织病理切片显示假手术组损伤轻微,肺缺血再灌注组损伤严重,异丙酚组损伤重于假手术组但轻于肺缺血再灌注组.结论:异丙酚对缺血再灌注损伤SD大鼠的肺组织有一定的保护作用,其保护作用可能与异丙酚能清除氧自由基,抑制炎症因子产生有关.
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硫化氢对大鼠肺缺血再灌注氧化损伤的影响
目的 探讨硫化氢对大鼠肺缺血再灌注氧化损伤的影响.方法 以硫化氢钠(NaHS)作为硫化氢供体.50只健康SD大鼠,随机分成假手术组、肺缺血再灌注组及硫氢化钠(NaHS)组,后者进一步分为NaHS 10、20、30μmol·kg-13个剂量组;每组10只.NaHS组实验前5 d开始每天按体重分别腹腔注射不同剂量的NaHS,实验前15min再次给药;假手术组和肺缺血再灌注组同时同方法给予生理盐水1ml·kg-1.建立大鼠在体肺缺血再灌注模型,实验结束时左心房放血处死大鼠,观察肺组织病理改变,测定肺湿/干重(W/D)值及肺组织匀浆内丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)含量及超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果 肺缺血再灌注组肺组织W/D值、MDA、MPO水平均较假手术组明显升高(P<0.01),而NaHS组上述指标高于假手术组但低于肺缺血再灌注组(均P<0.05);肺缺血再灌注组肺组织SOD、GSH-Px活性较假手术组明显降低(P<0.01),NaHS组上述指标低于假手术组但明显高于肺缺血再灌注组(P<0.05或P<0.01).上述指标在NaHS 3个剂量组间的差异无统计学意义.肺组织病理学检查结果显示,NaHS组肺缺血再灌注损伤减轻.结论 硫化氢具有一定的抗大鼠肺缺血再灌注氧化损伤的能力,其作用机制与清除氧自由基及增加内源性抗氧化酶活性有关.
