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磷酸二丁酯对雄性小鼠生化指标影响
磷酸二丁酯作为有机催化剂[1]、消泡沫剂和医药中间体被广泛应用于化工生产和医药生产等方面;在核燃料的后处理过程中也能接触到磷酸二丁酯[2],且接触者主要是男性.为了解其毒性,本研究通过小鼠整体动物实验,观察其对睾丸某些酶活性的影响和血清中睾酮和黄体生成素的变化,来探讨磷酸二丁酯对雄性小鼠的生殖毒性.
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十氯酮诱导氧化应激损伤对秀丽隐杆线虫精细胞影响
目的 探讨十氯酮对雄性秀丽隐杆线虫精细胞的毒性效应及其与氧化应激损伤作用的关系.方法 幼虫 1 期线虫分别暴露于4 个剂量十氯酮(0.02、0.20、2.00、20.00 μg/L)、对照组(M9 溶液),48 h 后,计数后代数目和观测世代时间;通过二氢荧光素乙酰乙酸(CM-H2DCFDA)探针法检测线虫体内活性氧(ROS)水平;荧光显微镜观测线虫远端顶细胞(DTC)荧光强度;二脒基苯基吲哚(DAPI)染色后计数性腺有丝分裂区生殖细胞数;显微镜明场下观测线虫精子畸形率和体外活化率.结果 十氯酮高剂量组秀丽隐杆线虫后代数目为(255.00 ± 13.72)个,明显低于对照组(335.60 ± 21.31)个;十氯酮高剂量组秀丽隐杆线虫世代时间为(69.60 ± 1.96)h,长于对照组(55.80 ± 1.94)h,差异有统计学意义(P ＜ 0.05).与对照组比较,十氯酮2.00、20.00 μg/L 组线虫体内活性氧水平升高,各剂量十氯酮组线虫远端顶细胞荧光强度降低(P ＜ 0.05).对照组线虫有丝分裂区生殖细胞数目为(87.90 ± 3.75)个、精子畸形率为( 12.70 ± 1.16) ％、体外活化率为( 77.00 ± 9.82) ％, 20.00 μg/L 十氯酮组线虫有丝分裂区生殖细胞数目[( 47.90 ± 5.42)个]下降、精子畸形率[(84.00 ± 7.29) ％]明显上升、体外活化率[(8.70 ± 2.41) ％]明显下降.结论 氧化应激损伤可能是十氯酮暴露后引发生殖毒性作用的重要机制.
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甲基汞对小鼠睾丸细胞酶活性的影响
甲基汞是一类重要的环境污染物,可以引起以中枢神经系统为主的全身性损伤,并且能够通过胎盘作用于子代,产生胎儿性水俣病[1].甲基汞的生殖毒性不仅体现在它通过胎盘对胚胎发育及子代生长发育的影响,也体现在它对雄性生殖系统的损伤,能够影响生精过程使精子数量减少畸形率增高[2,3].因此,甲基汞对生殖系统的毒性作用越来越受到关注.为了进一步研究甲基汞对雄性生殖系统的毒作用,我们进行了甲基汞对小鼠睾丸细胞酶活性的研究.
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弓形虫感染致BALB/c小鼠生殖毒性作用
目的 探讨不同剂量弓形虫感染对BALB/c小鼠的生殖毒性作用.方法 将50只受精鼠随机分为5组,每组10只;孕8 d,阴性对照组给予磷酸盐缓冲液,低、中、高剂量组腹腔注射50、100、200个/只纯化RH株弓形虫速殖子,阳性对照组给予环磷酰胺20 mg/kg;孕18 d观察孕鼠主要脏器及胚胎情况.结果 阳性对照组吸收胎率(19.6%)、死胎率(23.6%)、流产率(4.6%)、畸胎率(31.4%)与阴性对照组比较明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.01).弓形虫100、200个/只剂量组吸收胎率、死胎率、流产率分别为15.7%、8.2%、5.8%和28.9%、12.5%、15.1%,高于阴性对照组(P＜0.05);200个/只剂量组活胎畸形率与阴性对照组比较(27.3%,0%)明显升高(P＜0.01).结论 100、200个/只纯化RH株刚地弓形虫速殖子孕中期感染可致BALB/c小鼠生殖毒性.
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甲基对硫磷对大鼠生殖毒性损伤作用
目的 研究甲基对硫磷对雄性大鼠的睾丸毒性作用,探讨其毒理作用机制.方法 选择雄性SD大鼠(220-240 g)20只,连续6周灌胃染毒,剂量为1.2,6,30 mg/(kg·bw)染毒结束次日处死大鼠.用流式细胞技术分析睾丸细胞周期和细胞凋亡,同时检测睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量.结果 1.2,6,30mg/(kg·bw)甲基对硫磷染毒后大鼠精子存活率分别为90.40%,82.99%,73.98%;精子畸形率分别为20.88%,23.91%,29.10%,与对照组相比较差异有统计学意义(P<0.05或(P<0.01).30 mg/kg染毒组的SOD活力185.33U(mg·pro),低于阴性对照组[344.61 U/(mg·pro)];MDA含量1.90 nmol/(mg·pro)高于其阴性对照组(0.71 nmol/mg·pro)(P<0.01).与对照组比较,中、高剂量染毒组GO/G1期细胞比例(73.43%,75.22%)显著降低,S期细胞(12.10%,9.35%)比例降低;高剂量甲基对硫磷组细胞凋亡率(32.77%)高于对照组(22.17%),差异有统计学意义(P<0.05).结论 甲基对硫磷对大鼠具有明显的生殖毒性,其毒理作用机制可能是氧化应激导致细胞周期的改变和细胞凋亡的增加.
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敌百虫暴露对小鼠及胎鼠生殖发育影响
目的 研究母鼠器官形成期经口暴露较低浓度的有机磷农药-敌百虫,对母鼠生殖功能、内分泌功能及胚胎发育的影响.方法 孕鼠随机分为对照组和3个实验组,在胎儿器官形成期即妊娠第6～15 d经口灌胃染毒敌百虫,剂量分别为0,12.5,25和50 mg/kg.在妊娠第17 d经眼球取血后处死孕鼠,研究在本实验剂量下,敌百虫对孕鼠生殖功能、内分泌功能以及胚胎发育的影响.结果 (1)母鼠器官形成期经口暴露敌百虫,可导致各实验组胎鼠外观畸形发生率显著增高(P＜0.01).(2)各剂量敌百虫暴露对孕鼠的生育力及妊娠结局无明显影响,表现在孕鼠的体重、卵巢脏器系数、胎盘脏器系数、黄体数、着床率、活胎数、死胎数、吸收胎数等与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);(3)除50 mg/kg剂量敌百虫的暴露可引起母鼠血清雌二醇浓度下降外,其他各剂量组母鼠血清和卵巢的雌二醇浓度均未见明显影响.结论 在本实验剂量下,器官形成期雌鼠经口暴露敌百虫对子代胚胎的生长发育有影响,表现为胎鼠的畸形发生率增加,但对母鼠的生殖功能、内分泌功能未见明显影响.
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镉的雌性性腺生殖毒性研究现状
镉(Cadmium)是一种半减期很长(19～30年)的多器官、多系统毒物,也是一种重要的环境和工业毒物.其对生殖系统的毒性较为敏感且影响深远,尤其是随着妇女参加社会生产活动人数的不断递增,镉对接触女工的生殖健康的影响日益广泛,已受到国内外的普遍关注,并进行了一系列的动物实验和人群流行病学研究.镉是一种高度可疑的环境内分泌干扰因素,近来再次引起人们的关注.现对镉的雌性性腺生殖毒性及其机理的研究作一综述.
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三丁基氯化锡对哺乳动物生殖毒性及作用机制
三丁基锡(tributyltin,TBT)曾主要作为船舶防污油漆广泛使用,后来发现TBT对海洋生物产生严重危害,尤其致软体动物发生性畸变,致使种群退化、数量锐减[1],于2003年禁用.由于其长期残留性,即使在停用相当长时间后,海水和底泥中仍存在TBT,继而在海洋生物中蓄积,其富集因子大约在5 000～25 000之间,且经蒸煮后仍会存在,提示食用海产品可能存在TBT的潜在危害[2].三丁基氯化锡(tributyltinchloride,TBTC)是TBT在水中的主要存在形式.因而本文就TBTC对哺乳动物的生殖毒性及其作用机制的研究进展作一综述.
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二硫化碳对接触人群生殖毒性研究进展
二硫化碳(CS2)是工业上重要的生产原料和常用有机溶剂,长期接触低浓度CS2可造成神经、心血管、内分泌等多系统损伤.近年来,其生殖毒性引起国内外学者的广泛关注.CS2对接触人群生殖系统具有毒性作用,作业女工表现为月经异常、性激素水平紊乱、受孕时间延长及受孕力下降、妊娠并发症与不良妊娠结局等,男工表现为精子数量减少及形态异常、性功能减退、性激素分泌紊乱等,还可导致配偶流产率增高、子代发育异常等不良妊娠结局.
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大鼠亚急性吸入高效氯氰菊酯的毒性研究
目的 研究高效氯氰菊酯原药的亚急性吸入毒性,为确定亚急性大无作用浓度及靶器官提供依据.方法 按GB15670-1995<农药登记毒理学试验方法>进行.SPF级SD大鼠,设5个组,分别为空白对照组、溶剂对照组及受试物低、中、高浓度组,每组12只,雌雄各半.空白和溶剂对照组分别喷入空气和溶剂二甲基亚砜;低、中、高浓度组分别用不同浓度(3.36、16.61、111.05 mg/m3)的受试物行动物吸入染毒28 d.试验结束时,分别对动物作血液常规、生化、体重和脏器系数等测定,并进行组织病理学检查.结果 高浓度组受试动物体重有明显降低,脑体比升高,部分动物坐骨神经纤维内轴突肿胀,有轻微的脱髓鞘改变;雌性动物淋巴细胞(LY)计数百分率降低,肾上腺体比、红细胞平均体积(MCV)和平均血红蛋白量(MCH)升高;雄性动物肾体比、睾丸体比和附睾体比升高,总精子数和平均血红蛋白浓度(MCHC)降低.中、高浓度组雄性动物血清尿素氮(BUN)升高,精子活力降低.结论 高效氯氰菊酯原药在SD大鼠亚急性(28 d)吸入毒性试验的大无作用浓度为3.36 mg/m3(4 h/d),在111.05 mg/m3(4 h/d)的染毒条件下有一定的神经毒性和雄性生殖毒性.
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Nrf2信号通路在锰致雄性小鼠生殖毒性中的作用
目的 研究锰对雄性小鼠睾丸Nrf2信号通路的影响,探索锰致雄性生殖障碍的机制.方法 将48只雄性昆明小鼠随机分为对照组、高锰组、高锰+叔丁基对苯二酚(tBHQ)干预组和高锰+异烟肼(INH)干预组.对照组、高锰组皮下注射生理盐水,tBHQ干预组皮下注射50 mg/kg tBHQ,INH干预组皮下注射100 mg/kg INH.2h后对照组腹腔注射生理盐水,其余三组腹腔注射50 mg/kg MnCl2.注射容量均5 ml/kg,持续4周.HE染色观察小鼠睾丸组织形态改变;Western blotting测定睾丸组织内Nrf2、SOD2及GPx-1的蛋白表达水平.结果 与对照组比较,高锰组小鼠睾丸组织形态出现损伤;与高锰组比较,tBHQ干预组小鼠睾丸组织形态损伤出现恢复;INH干预组损伤加剧.与对照组比较,高锰组睾丸组织内Nrf2、SOD2及GPx-1的蛋白水平分别下降49.14％、49.42％、39.06％;与高锰组比较,tBHQ干预使上述指标恢复,Nrf2、SOD2及GPx-1分别升高35.77％、31.77％、41.52％;INH干预使之加剧,Nrf2、SOD2及GPx-1分别下降32.71％、14.65％、40.31％.结论 锰暴露可通过干扰Nrf2信号通路,造成睾丸组织病理损伤,产生生殖毒性.
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混合染毒双酚A、壬基酚对小鼠生育力的影响
目的研究经口混合染毒双酚A(BPA)和壬基酚(NP)对小鼠的生殖和发育毒性.方法选择性成熟、清洁级、体重在22～26 g的昆明种小鼠128只,随机区组分为(1)BPA 24 mg/kg+NP 12 mg/kg,(2)BPA 60mg/kg+NP 30 mg/kg,(3)BPA 120 mg/kg+NP 60 mg/kg染毒组和阴性对照组,每组每性别16只小鼠,按10 ml/kg灌胃染毒,1次/d,雄鼠连续染毒6周,雌鼠从交配前15 d染毒至妊娠第6天结束.按EPA推荐的小鼠生育力测试方法进行实验研究.结果从BPA 24 mg/kg+NP 12mg/kg组始生育指数、妊娠率、活胎率随染毒剂量增加而下降(P＜0.05或P＜0.01),而着床前死亡率、吸收胎率、死胎率随剂量增加而升高(P＜0.05或P＜0.01);从BPA 60 mg/kg+NP 30 mg/kg组始精子计数、活精率随染毒剂量增加而下降(P＜0.05或P＜0.01),精子畸形率随剂量增加而升高(P＜0.05或P＜0.01),而交配指数、平均胎长、平均胎重仅在BPA 120 mg/kg+NP 60 mg/kg组显著低于对照组(P＜0.05或P＜0.01).结论经口较长时间混合染毒BPA和NP会对小鼠产生明显的生殖毒作用和胚胎发育毒性.
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除草剂阿特拉津对不同动物模型生殖毒性的研究进展
阿特拉津是一种广泛应用的除草剂,许多国家和地区的地表水和地下水中都检出了阿特拉津的残留物.阿特拉津对动物生殖功能的影响,已经引起广泛关注.本文以阿特拉津对鱼类、两栖类、鸟类、哺乳类等四类动物模型的生殖毒性进行了综述,为预防和减轻阿特拉津对人类的不良影响提供理论依据.
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铅暴露对雄性生殖系统毒性的研究进展
铅具有生殖毒性.本文从铅对雄性的睾丸、附睾形态、精液质量、生殖内分泌、配偶妊娠及子代发育和有关基因易感性研究方面作了综述.
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氰戊菊酯的生殖毒性研究进展
氰戊菊酯作为一种Ⅱ型拟除虫菊酯类农药,其毒性作用小,适用范围广.人群和动物实验研究发现,氰戊菊酯可损伤精子并表现出一定的遗传毒性.动物实验还出现间质细胞的损伤、睾丸的组织标志酶活性下降,氰戊菊酯的雌性化作用等.其毒性作用大小与暴露时间、剂量相关.对于雌性生殖系统能够显著抑制大鼠窦前卵泡生长发育,抑制大鼠窦前卵泡类固醇激素的合成,干扰卵巢细胞的钙稳态,抑制促性腺激素刺激下卵巢颗粒细胞类固醇合成.本文主要综述了目前国内外有关氰戊菊酯对生殖系统毒性的研究进展,旨在为类似研究提供依据.
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有机磷农药的雄性生殖毒性
有机磷农药(OPPs)的广泛使用给环境和人类健康带来了严重威胁,长期接触OPPs可造成生殖毒性.本文拟从动物实验和人群研究两方面对有机磷农药生殖毒性及其可能机制作一简要介绍.
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邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯宫内暴露对子代大鼠睾丸发育及铜锌微量元素的影响
取雌性Wistar大鼠从妊娠日起用10、100、500mg/(kg·d)邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)连续灌胃染毒至孕19d.测定睾丸脂质过氧化产物丙二醛(MDA)水平,超氧化物歧化酶(SOD)活力,睾丸组织中铜、锌微量元素含量.随着DEHP剂量的增加,500 mg/(kg·d)DEHP染毒组子代大鼠睾丸中的MDA含量增加,SOD活力降低,与对照组相比,差异具有统计学意义(P＜0.05).500 mg/(kg·d)DEHP染毒组的锌元素含量与对照组相比,显著降低,差异具有统计学意义(P＜0.05)；而铜含量在各组间差别不明显.提示DEHP胚胎期暴露对子代雄性大鼠的生殖系统发育具有明显的毒性作用,可增加大鼠睾丸组织的脂质过氧化水平,同时会干扰生殖系统锌元素的代谢.这是DEHP致子代雄性大鼠生殖发育毒性的可能机制之一.
关键词： 邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP) 生殖毒性 胚胎期 脂质过氧化 微量元素 -
乙烯利对雄性小鼠的生殖毒性
将40只雄性小鼠随机分为阴性对照组(0 mg/kg)和乙烯利低剂量(85mg/kg)、中剂量(170 mg/kg)、高剂量(340 mg/kg)组,小鼠经口染毒14 d,于首次给药第28 d后用颈椎脱臼法处死,观察乙烯利对小鼠精子质量的影响及睾丸组织的病理学改变,用流式细胞术(FCM)对小鼠睾丸生精细胞细胞周期进行分析.结果显示,与阴性对照组相比,中、高剂量组小鼠体重明显减少(P＜0.05),高剂量组精囊腺重量和精子计数明显减少(P＜0.05);各剂量组精子活动率均低于阴性对照组(P＜0.05),精子畸形率均高于阴性对照组(P＜0.05);中、高剂量组小鼠睾丸组织病理学检查可见明显异常;中、高剂量组生精细胞周期进程受到阻滞.提示乙烯利对雄性小鼠产生了一定的生殖毒作用,并能阻滞小鼠生精细胞的细胞周期进程.
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氯化镍对小鼠生殖毒性的影响
为探讨氯化镍(NiCl2)对雌性小鼠(F0及F1)生殖能力的影响,采用两代生殖毒性实验,依NiCl2注射剂量将雌性小鼠分为5 mg/kg和10 mg/kg两组,腹腔注射10天后使其交配.结果显示F0、F1代染毒组小鼠的生殖能力明显低于对照组.说明NiCl2不仅影响F0代雌性小鼠的生殖能力,还对F1代雌性小鼠有性腺毒作用的远期效应.
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乙醇的雄性生殖毒性
40只健康雄性成年SD大鼠随机分为4组,各组每日分别灌胃给予乙醇0、2.7、4.5、7.5 g/kg,连续13周.测定各组大鼠血清睾酮(T)、促黄体生成素(LH)、促卵泡刺激素(FSH)含量,光、电镜观察睾丸组织的形态学改变,同时测定睾丸线粒体中丙二醛(MDA)的含量.结果显示各乙醇组动物血清T水平较对照组明显降低(P＜0.01),血清LH、FSH含量亦明显降低(P＜0.05).睾丸的组织病理学观察显示染毒动物睾丸生精细胞核固缩、变性,曲细精管腔中脱落细胞增多;超微结构显示睾丸生精上皮结构破坏,支持细胞和各级生精细胞均有退化变性,且损伤程度与乙醇剂量明显相关.乙醇4.5、7.5 g/kg组动物睾丸线粒体MDA含量明显高于对照组(P＜0.05).说明乙醇既可以直接作用于睾丸,引起生精细胞损伤和睾丸类固醇合成抑制,还可使下丘脑-垂体轴生殖内分泌功能受损.脂质过氧化可能是乙醇致睾丸损伤的机制之一.
