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大鼠缺氧/复氧皮质神经元高迁移率族蛋白B1和核因子κB的表达
经元的凋亡.
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黄芩汤对溃疡性结肠炎大鼠IL-6、JAK-STAT3信号通路及HMGB-1表达的影响
目的:观察黄芩汤对溃疡性结肠炎大鼠白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、非受体酪氨酸激酶(just another kinase,JAK)-信号转导蛋白及转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription,STAT3)信号通路、高迁移率族蛋白1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)表达的影响.方法:在60只健康SD雄性大鼠(SPF级)中随机选择45只,建立溃疡性结肠炎大鼠模型,将45只溃疡性结肠炎模型大鼠按照随机数字表法分为模型组、柳氮磺胺吡啶组和黄芩汤组,每组15只,未做处理的15只大鼠设为对照组.对照组和模型组大鼠给予生理盐水灌胃,柳氮磺胺吡啶组大鼠给予柳氮磺胺吡啶片混合液灌胃,黄芩汤组大鼠给予黄芩汤灌胃,各组大鼠灌胃均持续4周,早晚各1次.4周后,比较4组大鼠结肠病理切片,观察IL-6 mRNA、JAK mRNA、STAT3 mRNA及HMGB-1 mRNA的表达,IL-6、JAK、STAT3和HMGB-1蛋白表达和血清IL-6、JAK、STAT3和HMGB-1的含量.结果:与模型组大鼠比较,柳氮磺胺吡啶组和黄芩汤组大鼠病理切片显示炎症情况显著改善(P＜0.05);与模型组大鼠比较,柳氮磺胺吡啶组和黄芩汤组大鼠IL-6 mRNA、JAK mRNA、STAT3mRNA及HMGB-1 mRNA,IL-6、JAK、STAT3和HMGB-1蛋白和血清IL-6、JAK、STAT3和HMGB-1的含量均明显降低(P＜0.05),其中IL-6与JAK、STAT3呈高度正相关.结论:黄芩汤治疗溃疡性结肠炎的作用机制可能是通过抑制IL-6、JAK、STAT3信号通路的激活和HMGB-1的表达,降低炎性细胞因子的产生,减少炎症反应,从而改善肠道功能,恢复肠道结构.
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依达拉奉注射液联合Rho激酶抑制剂对急性脑梗死患者神经功能及血清ENA-78、HMGB1水平的影响
目的 探讨依达拉奉注射液联合Rho激酶抑制剂法舒地尔对急性脑梗死患者神经功能及血清中性粒细胞激活肽-78(ENA-78)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)水平的影响.方法 选取大同市第二人民医院2015年12月至2018年3月急性脑梗死患者86例,随机分为两组,每组43例.对照组采用依达拉奉治疗,研究组在对照组基础上加用Rho激酶抑制剂(法舒地尔)治疗,均治疗2周.比较两组治疗前及疗程结束后日常生活能力(BI)及神经功能缺损(NIHSS)评分、临床疗效、治疗前及疗程结束后血清ENA-78及HMGB1水平、神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)水平、不良反应发生率.结果 疗程结束后两组NIHSS、BI分值较治疗前改善,且研究组BI分值高于对照组,NIHSS分值低于对照组(P<0.05);研究组总有效率(90.70％)高于对照组(74.42％,P<0.05);疗程结束后研究组血清ENA-78及HMGB1水平低于对照组,BDNF、NGF水平高于对照组(P<0.05);研究组不良反应发生率(13.95％)与对照组(9.30％)比较差异未见统计学意义(P>0.05).结论 依达拉奉注射液联合Rho激酶抑制剂法舒地尔治疗急性脑梗死患者,可有效降低血清ENA-78及HMGB1水平,提高BDNF及NGF含量,促进患者神经功能及日常生活能力恢复,提高疾病治疗效果,且不会增加不良反应发生风险,具有一定安全性.
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信号转导及转录激活子1和3在高迁移率族蛋白1诱导的大鼠纤维母细胞样滑膜细胞增殖中的作用
目的 探讨高迁移率族蛋白(high mobility group box,HMGB)1对大鼠滑膜细胞STAT信号通路的调控作用.方法 将常规培养大鼠滑膜细胞株RSC-364细胞随机分为正常对照组和10μg/L HMGB1刺激组,分别培养6 h、12 h和24 h,RT-PCR检测STAT 1 / 3 mRNA的表达,Western印迹法和流式细胞术(flow cytometric analysis,FCM)检测STAT 1、STAT3、磷酸化STAT 1(phospho-STAT1,p- STAT1)和磷酸化 3(phospho-STAT3,p- STAT3)蛋白的表达,免疫细胞化学(ICC)检测PCNA蛋白的表达.结果 HMGB1 刺激6 h~24 h 组STAT 1 mRNA 和p-STAT1蛋白的相对表达量呈时间依赖性上调,24 h表达高,与正常对照组相比差异均具有显著统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).PCNA蛋白阳性信号表达于细胞核内,呈棕黄色颗粒,且随着刺激时间延长阳性信号逐渐增强.RT-PCR、ICC染色和FCM均显示STAT3 mRNA和p-STAT3蛋白的相对表达量各组间相比差异均无统计学意义.结论 HMGB1可能通过激活STAT1信号转导通路促进滑膜细胞的增殖和分化.
关键词： 高迁移率族蛋白1 滑膜细胞 信号转导和转录激活子 细胞增殖 -
丹参多酚预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的心肌保护
目的:探讨丹参多酚预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制.方法:成年雄性SD大鼠缺血前1h给予丹参多酚(20mg/kg),结扎冠脉前降支缺血30 min后,恢复灌注3h;应用2,3,5-氯化三苯基四氮(TTC)法检测心肌梗死面积;试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)和髓过氧化物酶(MPO);心肌细胞的凋亡采用原位脱氧糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法检测;Westernblot检测高迁移率族蛋B1(HMGB1)表达.结果:与对照组相比,丹参多酚预处理显著减小了心肌梗死面积,降低了心肌细胞凋亡和LDH、CK等血清心肌坏死标记物的表达(P＜0.05).丹参多酚预处理也显著降低了MPO的表达(P＜0.05).同时,丹参多酚预处理抑制了缺血再灌注引起的HMGB1的表达(P＜0.05).结论:丹参多酚预处理可以减轻心肌缺血再灌注损伤并抑制心肌细胞凋亡,其抑制缺血再灌注诱导的HMGB1的表达可能与这种保护作用相关.
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心房颤动患者高迁移率族蛋白1血清水平
目的 探讨心房颤动(AF)患者血清高迁移率族蛋白1(HMGB1)水平是否升高.方法 入选的55例阵发性AF患者,33例持续性AF患者,选择36例年龄和性别匹配的无AF体检者作为对照组,采用EUSA法检测血清HMGB1和高敏c反应蛋白(hs-CRP)水平.结果 持续性AF患者血清HMGB1水平较对照组和阵发性AF患者显著增高(8.62±2.18 ng/ml vs 2.22±0.63 ng/ml,5.29±1.43 ng/ml,P均<0,05).阵发性AF患者血清HMGB1水平较对照组高(P<0.05).AF患者血清HMGB1水平与hs-CRP水平呈显著正相关(n=88,r=0.629,P<0.05).结论 AF患者血清HMGB1水平显著上升.
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重组sRAGE对肝衰竭模型鼠肝组织TM表达的影响
[目的]探索可溶性晚期糖化终末产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)对肝衰竭模型小鼠肝组织表达血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)的影响.[方法]原核表达纯化得到rsRAGE,尾静脉注射rsRAGE至急性肝衰竭模型小鼠,用不同方法检测肝组织TM表达、TM-mRNA相对空白组变化趋势、血清中谷丙转氨酶(ALT)和可溶性TM(sTM)的含量.[结果]成功构建PET-28a-rRAGE原核质粒,表达并纯化出分子量大约为31600的蛋白.实验组24h生存率为75.0％明显高于对照组的45.8％;苏木精-伊红染色显示实验组肝组织损伤程度较对照组减轻;免疫组化检测实验组TM24h积分吸光度(IA)值为25.70±5.96显著小于对照组(70.24±5.65),P＜0.05; RT-PCR检测实验组TM-mRNA表达为41.23±5.20,峰值显著低于对照组(75.26±13.66),P＜0.05;实验组血清ALT峰值为(68.33±10.29) U/L明显低于对照组[(114.23±13.59) U/L],且峰值出现推后;实验组血清sTM峰值为(4.63±9.44) ng/ml明显低于对照组[(9.91±1.08) ng/ml],P＜0.05.[结论] rsRAGE可以显著减少肝衰竭模型小鼠肝组织TM的表达,降低血清sTM的含量,降低血管内皮损伤程度,且降低血清谷丙转氨酶含量,改善肝功能,减小肝组织损伤.
关键词： 肝衰竭 高迁移率族蛋白1 晚期糖基化终末产物受体 血栓调节蛋白 -
骨髓间充质干细胞移植对急性肝功能衰竭大鼠血清及肝组织HMGB1表达的影响
目的 探讨骨髓间充质干细胞(BMSC)移植对急性肝功能衰竭(ALF)大鼠血清及肝组织高迁移率族蛋白B1 (HMGB1)表达的影响.方法 将健康雌性SD大鼠用随机数字表法分为空白对照组、ALF组和BMSC移植组,其中ALF组腹腔注射D-氨基半乳糖(900 mg/kg)+脂多糖(10μg/kg)建立ALF模型;BMSC移植组腹腔注射D-氨基半乳糖(900mg/kg)+脂多糖(10 μg/kg)后2h,经尾静脉注射BMSC(1.0×107);同时空白对照组腹腔注射9 g/L氯化钠溶液1 ml.三组大鼠均在移植后12、24、72 h时处死6只,取血液及肝组织标本,检测大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST),酶联免疫吸附试验法检测血清HMGB1水平,HE染色观察肝组织病理变化,免疫组织化学法检测肝组织HMGB1的表达情况,逆转录聚合酶链反应法检测肝组织HMGB1mRNA.各组间指标差异采用方差分析,同时观察每组大鼠的24 h存活率,并用卡方检验比较其差异.结果 实验大鼠成功诱导为ALF模型.ALF组大鼠血清ALT和AST水平随时间推移逐渐升高.移植后72 h,BMSC移植组的血清ALT和AST与ALF组相比较,差异有统计学意义(均P＜0.01).空白对照组血清HMGB1浓度、肝组织HMGB1 mRNA表达以及肝组织HMGB1蛋白表达在各时间点均较低,ALF组及BMSC移植组上述指标均在较高水平,ALF组随时间延长而升高,BMSC移植组移植后随时间延长逐渐下降;在移植后24和72 h时,BMSC移植组相应指标与ALF组相比较,差异有统计学意义(均P＜0.01).移植后24 h,空白对照组、ALF组、BMSC移植组大鼠死亡率分别为0(0/24)、33.3％(8/24)和16.7％(4/24),差异有统计学意义(x2=21.098,P＜0.01).结论 BMSC移植可以改善ALF大鼠的肝功能以及肝脏病理改变,同时降低ALF大鼠血清及肝组织中HMGB1的表达.
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退行性骨关节炎软骨细胞差异表达蛋白及功能的研究
目的 分析骨关节炎(OA)与正常人关节软骨细胞差异表达蛋白质图谱,筛选与OA相关的蛋白质并探讨其功能.方法 培养OA和正常人关节软骨细胞(OAC和NAC),蛋白质组学比较和筛选OAC和NAC蛋白质表达的差异.构建高迁移率族蛋白1(HMGB1) RNA干扰的真核表达载体Pgenesil-1/HMGB1小干扰RNA(siRNA)转染至OAC中,酶联免疫吸附法(ELISA法)检测转染后OAC上清液中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达.结果 体外培养OAC和NAC呈多角形或梭形,甲苯胺蓝染色出现紫色异染颗粒.蛋白质组学研究获得6个在OAC中表达上调的蛋白,分别参与细胞骨架构成、转录调控、胶原合成和物质代谢等过程.成功构建siRNA表达载体Pgenesil-1/HMGB1 siRNA,转染OAC后高迁移率族蛋白1(HMGB1)蛋白含量(0.14±0.03)明显低于对照组(Pgenesil-1/OAC:0.52±0.04,P＜0.05)和空白组(OAC:0.49±0.07,P＜0.05),Pgenesil-1/HMGB1 siRNA/OAC上清液中IL-1β和TNF-α[(25.23±11.39)、(287.36±118.36) ng/L]明显低于Pgenesil-1/OAC[(63.23±5.38)、(655.00±49.27) ng/L]和OAC[(69.71±6.76)、(591.94±75.89) ng/L],差异有统计学意义(P＜0.05).结论 HMGB1与OA密切相关,下调HMGB1基因,能够明显抑制软骨细胞IL-1β和TNF-α的表达.
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乌司他丁对严重肺挫伤患者机体高迁移率族蛋白1的作用
目的 观察乌司他丁对严重肺挫伤患者高迁移率族蛋白1(HMGB1)及全身炎症水平的影响,探讨其对严重肺挫伤患者的治疗作用.方法 纳入严重肺挫伤患者127例,按照随机数字表法分为乌司他丁组(69例)和对照组(58例),分别检测入组后第1、4、7天HMGB1、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6的表达水平,以及氧合指数、机械通气时间、ICU停留时间、28d死亡率等预后指标.结果 乌司他丁组第1、4、7天HMGB1水平显著低于对照组[(7.81 ±1.67) ng/L比(9.52±1.59) ng/L;(6.74±2.15)ng/L比(8.22±2.47) ng/L;(5.32±1.73) ng/L比(7.56±2.08) ng/L,P＜0.05],乌司他丁组第1、4、7天TNF-α和IL-6的表达水平也低于对照组(P＜0.05);乌司他丁组第1、4、7天氧合指数均显著高于对照组[(291.3±33.7) mmHg比(275.1±38.8) mmHg;(366.8 ±35.1) mmHg比(292.1±64.8) mmHg;(414.6±43.2) mmHg比(335.4 ±53.4) mmHg,P＜0.05],机械通气时间、ICU停留时间、28 d死亡率等指标均低于对照组[(35.7±3.8)h比(42.5±4.3)h;(4.8±1.5)d比(6.5±1.9)d;12.1％比5.8％,P＜0.05,1 mmHg=0.133 kPa].结论 乌司他丁通过抑制HMGB1及其下游炎性因子表达水平达到改善严重肺挫伤患者预后的治疗效果.
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高迁移率族蛋白B1诱导大鼠胰腺腺泡细胞Janus激酶2/信号转导与转录激活子3信通路活化的研究
目的 观察晚期炎性因子高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在诱导大鼠胰腺腺泡细胞Janus激酶2/信号转导与转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路活化中的作用.方法 取胰腺分离胰腺腺泡细胞,随机分为A组:正常对照组、B组:HMGB1促进组(终质量浓度1 mg/L)、C组:JAK2抑制剂-AG490处理组(25 μmol/L)、D组:STAT3抑制剂-雷帕霉素处理组(40 μg/L),采用实时定量反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western blot法检测10、30、60、120 min时间点细胞中JAK2、STAT3 mRNA表达及60、120 min时间点JAK2、STAT3蛋白表达水平.结果 与A组比较,B组各时间点JAK2 mRNA (3.5221±0.311 2、5.5446±1.2479、28.493 9±2.0742、12.5023±0.5025)及30、60、120 min时间点STAT3 mRNA的相对表达量升高(10.5726±1.1449、44.8684±2.021 8、7.211 3±1.4239),60、120min时间点JAK2 (0.3441±0.0414、0.4872±0.0184)、STAT3蛋白表达升高(0.6380±0.0109、0.3861±0.0121),差异有统计学意义(P＜0.01);与B组比较,C、D组各个时间点JAK2 mRNA的相对表达量(2.1207±0.1025、3.789 1±0.5083、13.3262±1.4876、3.7323±0.6125;2.7262±0.4991、2.3952±0.3466、9.623 3±1.0955、4.8082±0.6442)及30、60、120 min时间点STAT3 mRNA的相对表达量下降(5.823 3±1.1793、11.6400±0.8085、2.695 6±0.4514;3.0244±0.5343、14.9727±0.1877、5.4984±0.3878),差异有统计学意义(P＜0.05);60、120 min JAK2(0.2587±0.0141、0.3654±0.010 3;0.2702±0.0558、0.3874±0.0135)、STAT3蛋白相对表达量(0.4567±0.017 9、0.3272±0.0184;0.4777±0.017 8、0.3509±0.0070)显著降低(P＜0.01).结论 HMGB1可诱导大鼠胰腺腺泡细胞JAK2/STAT3信号通路的活化.
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高迁移率族蛋白1对人鼻咽癌细胞株C666-1体外迁移及侵袭能力的影响
目的 观察高迁移率族蛋白1(HMGB1)对人鼻咽癌细胞株C666-1体外迁移及侵袭能力的影响,并初步探讨其可能的机制.方法 用siRNA干扰C666-1细胞株HMGB1基因表达,通过划痕试验及Transwell检测siHMGB1对C666-1细胞株迁移及侵袭能力的影响,通过Western blot检测HMGB1干扰后侵袭相关蛋白基质金属蛋白酶2/9(MMP2/9)的表达变化.结果 相比对照组,干扰C666-1细胞株HMGB1基因的表达后,C666-1细胞迁移能力明显下降(P＜0.001),侵袭能力明显减弱(P＜0.001),细胞侵袭相关蛋白MMP2表达水平明显下降(P＜0.001),而MMP9表达未见明显变化.结论 HMGB1促进人鼻咽癌细胞株C666-1体外迁移及侵袭,且其对C666-1侵袭能力的影响可能通过MMP2介导.
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LPS对宫颈癌细胞HMGB1主动释放及侵袭转移能力的影响
目的 探讨脂多糖(LPS)对宫颈癌细胞HMGB1主动释放及侵袭迁移能力的影响.方法 高糖培养液培养三种细胞系:宫颈癌HeLa细胞系、宫颈癌C33A细胞系和正常宫颈上皮HUCEC细胞系,加LPS前后分别做Western blot检测HMGB1在宫颈癌细胞系(HeLa和C33A)及正常宫颈上皮HUCEC细胞系细胞内外的表达情况.LPS刺激前后行小室细胞侵袭实验分析检测宫颈癌细胞株的侵袭迁移能力.结果 100 ng/ml LPS刺激后,三种细胞内HMGB1总蛋白较刺激前均减少,而上清液HMGB1表达增加(P＜0.05)；HeLa及C33A宫颈癌细胞侵袭迁移能力明显增强(P＜0.05).结论 LPS能刺激宫颈癌细胞HMGB1主动释放从而增强其侵袭迁移能力.
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高迁移率族蛋白1在鱼藤酮诱导的多巴胺能神经细胞损伤中的作用
目的:观察高迁移率族蛋白1 (HMGBl)在鱼藤酮诱导的帕金森病(PD)细胞模型中的作用,探讨HMGB1在PD发病机制中的作用.方法:使用鱼藤酮作用于SH-SY5Y细胞建立PD细胞模型;免疫荧光染色观察细胞内HMGB1、α-synuclein及微管相关蛋白轻链3(LC3)的表达及定位;免疫印迹法检测不同浓度鱼藤酮作用下及siRNA-HMGB1干扰HMGB1后HMGB1、LC3Ⅱ/Ⅰ、自噬底物P62及Toll样受体4(TLR4)的表达水平;通过雷帕霉素(Rap)和3-甲基腺嘌呤(3-MA)分别激活或抑制自噬,实时荧光定量PCR检测HMGB1的mRNA转录水平.结果:在PD细胞模型中,HMGB1出现胞浆转位,并与胞浆中α-synuclein及LC3颗粒样聚集物共定位;随着鱼藤酮浓度增加,HMGB1蛋白表达上调,伴有LC3Ⅱ/Ⅰ比例增高、P62及TLR4蛋白水平降低;Rap和3-MA分别激活或抑制自噬可引起HMGBl mRNA的转录水平相应增加或降低;干扰HMGB1表达可抑制自噬的激活.结论:胞浆转位的HMGB1通过作用于自噬溶酶体途径参与PD的发病,可能是PD治疗的新靶点.
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丙酮酸乙酯对鱼藤酮诱导的多巴胺能神经细胞损伤的保护作用
目的 建立鱼藤酮(Rotenone,Rot)诱导的SH-SY5Y细胞模型,探讨丙酮酸乙酯(Ethyl pyruvate,EP)对多巴胺能神经细胞的保护作用及机制.方法 Rot作用于SH-SY5Y细胞,构建Rot诱导的PD细胞模型,使用不同浓度的EP作用于PD细胞模型,MTT法检测细胞活力,Annexin V/PI染色检测细胞凋亡,免疫印迹法检测LC3Ⅱ/Ⅰ、P62蛋白的表达,免疫荧光染色观察HMGB1的表达及定位.结果 EP减轻了Rot引起的多巴胺能神经细胞凋亡,并提高了细胞活力;EP减少了Rot诱导的LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达比例增高,增加P62蛋白的表达,且与EP的水平呈正相关.激光共聚焦显微镜观察到EP抑制了HMGB1的胞浆转位.结论 EP可能通过抑制HMGB1的转位来减少Rot诱导的自噬性损伤,从而对多巴胺能神经细胞起到保护作用.
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晚期炎症递质——HMGB1在中耳胆脂瘤发生中的作用
本研究采用免疫组织化学方法,观察和分析中耳胆脂瘤上皮中高迁移率族蛋白1(high mobility group box 1 protein, HMGB1)的表达,以期初步阐明HMGB1在中耳胆脂瘤中的炎症递质作用和骨质破坏中的意义.
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低氧诱导鼻黏膜上皮细胞释放高迁移率族蛋白1促进上皮屏障损伤
目的:研究低氧对鼻黏膜上皮细胞释放高迁移率族蛋白1(HMGB1)的影响,并探讨HMGB1对鼻黏膜上皮屏障的调控作用.方法:取鼻中隔偏曲患者鼻黏膜上皮细胞进行原代培养,观察低氧条件下HMGB1的释放情况.用外源性HMGB1刺激鼻黏膜上皮细胞,检测细胞对异硫氰酸荧光素标记的葡聚糖4(FD4)通透性的影响;并通过Western blot检测上皮连接蛋白(ZO-1、Occcudin、Claudin 1和E-cadherin)的表达.结果:在低氧条件下,鼻黏膜上皮细胞释放HMGB1明显增多.HMGB1呈浓度和时间依赖效应显著增高上皮细胞对FD4的通透性;此外,上皮细胞紧密连接蛋白ZO-1、Occcudin和Claudin-1表达减少,提示上皮屏障功能受损.黏附连接蛋白E-cadherin表达无明显变化.结论:低氧通过促进鼻黏膜上皮细胞释放HMGB1,诱导黏膜上皮屏障损伤,可能在慢性鼻-鼻窦炎的发病中起重要作用.
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HMGB 1在舌鳞状上皮癌中的表达及临床意义
目的:探讨舌鳞癌中高迁移率族蛋白1(HMGB1)的表达及其对淋巴结转移和疾病转归的关系.方法:收集51例有完整临床及随访资料的舌鳞癌石蜡标本,采用免疫组织化学染色法观察HMGB1在不同分类的口腔鳞癌组织中的表达,并分析HMGB1与肿瘤分化程度、淋巴结转移及患者预后之间的关系.结果:HMGB1在舌鳞癌组织中呈高表达,阳性率92.2％;HMGB1表达与肿瘤分化程度在统计学上无显著相关性;有淋巴结转移的高表达率为81.2％,无淋巴结转移的高表达率为32.6％,其差异具有统计学意义(P＜0.05).高表达HMGB1的舌鳞癌患者较低表达者转归差,其生存率较低(P＜0.05).结论:舌鳞癌组织中HMGB1与淋巴结转移及转归密切相关;HMG1的表达在一定程度上可用作反映舌鳞癌预后的重要生物学指标.
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HMGB1在不同转归结果的舌癌病理标本中的表达
目的:探讨舌鳞癌病理标本中高迁移率族蛋白1(HMGB1)的表达对肿瘤疾病转归的影响.方法:收集资料完整的舌鳞癌患者首次手术病理标本,选择生存期2年以内的病例22例,5年以上的病例10例.采用免疫组织化学染色法观察各标本HMGB1、血管内皮因子(VEGF)的阳性表达及微血管密度,分析比较组间差异.结果:两组不同转归结果的舌癌组织中HMGB1、VEGF阳性表达及微血管密度存在显著差异(P＜0.01).HMGB1表达高的组织有更高的VEGF表达和微血管密度.结论:舌鳞状上皮癌组织中HMGB1的表达与疾病转归有关.HMG1的表达在一定程度上可用作反映舌鳞状上皮癌预后的的重要生物学指标.
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大承气汤对重症急性胰腺炎大鼠肠道免疫屏障的保护作用
目的 探讨大承气汤对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠道免疫屏障的保护作用.方法 大鼠随机分为假手术组、SAP组和大承气汤组.假手术组不给予药物干预,SAP组和大承气汤组于造模前24h、18h、12h、6h分别给予蒸馏水和大承气汤灌胃.SAP大鼠模型采用逆行胆胰管注射法制备.各组动物于造模后6h、12h、24h、36h取腹主动脉血和末端回肠组织,血清生化法测定淀粉酶,RT-PCR法检测末端回肠组织的HMGB1-RNA和COX-2 RNA表达.结果 SAP组和大承气汤组各时间点死亡比较,大承气汤组的死亡率在24h、36h较低.在造模后6h,3组动物的淀粉酶、HMGB1-RNA表达、COX-2 RNA表达均达到高,但假手术组低,其次为大承气汤组;在12h、18h、24h时,与SAP组比较,大承气汤组的淀粉酶、HMGB1-RNA表达、COX-2 RNA表达能够较快地降低.结论 大承气汤能够降低SAP大鼠末端回肠的HMGB1-RNA和COX-2 RNA表达,从而保护肠道免疫屏障.
