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HMGB1对类风湿关节炎作用的研究进展
高迁移率族蛋白1(HMGB1)是细胞核内的非组蛋白,在异常情况下,核内的HMGB1可被动释放至核外,核外的HMGB1具有较强的免疫活性.类风湿关节炎(RA)是常见的自身免疫类疾病之一,在RA患者及动物模型的外周血、关节滑膜、关节液中均发现有异常升高的HMGB1,研究认为其可能在RA滑膜炎症、血管新生、滑膜增生等病理过程中发挥重要作用.作者就HMGB1对RA作用的研究进展作一综述.
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中性粒细胞外诱捕网在慢性阻塞性肺部疾病免疫发病机制中的研究进展
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种在全球范围内呈高发趋势的肺部慢性炎症性疾病.随着研究的深入,人们逐渐认识到COPD亦具有自身免疫性疾病的特征,但目前对于COPD中获得性免疫的启动机制仍不明确.气道的慢性中性粒细胞炎症是COPD的一个显著特征.研究发现,中性粒细胞在感染状态下可形成一种主要由DNA构成的网状物质——中性粒细胞外诱捕网(NETs),它除了发挥直接的抗感染效应之外,大量的NETs形成还可造成组织损伤,在一些自身免疫性疾病中,NETs甚至能启动获得性免疫应答.文章综述近年来NETs在COPD免疫发病机制中的研究进展及其作为COPD抗炎靶点的可能性,为今后COPD的抗炎治疗提供新的思路.
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人高迁移率族蛋白1诱导血管内皮细胞肿瘤坏死因子α的分泌规律
目的:探讨人高迁移率族蛋白1(HMGB1)诱导血管内皮细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)的分泌规律及其在脓毒症中的作用. 方法:HMGB1的剂量效应组分别用含有0、0.1 mg/L、1.0 mg/L、10 mg/L、20 mg/L、50 mg/L HMGB1的培养液与人脐静脉内皮细胞株ECV-304共培养10 h,分别收取HMGB1刺激孔及对照孔细胞和培养液上清,用双抗体夹心ELISA法测其上清中的TNF-α含量, 采用流式细胞技术观察HMGB1诱导血管内皮细胞的凋亡情况.人HMGB1的时间效应组以含有20 mg/L HMG1的培养液、阳性对照组以含有100 mg/L脂多糖( LPS)的培养液、阴性对照组以不含HMGB1的培养液分别培养EVC-304细胞 0、2、4、6、8、10、12和24 h,同上留取离心后的培养液上清用双抗体夹心ELISA法测其上清中的TNF-α含量. 结果:将HMGB1加入到血管内皮细胞培养液中能明显刺激其TNF-α的分泌. 在0.1～50 mg/L范围内,HMGB1诱导EVC-304的TNF-α分泌增加,呈明显的剂量依赖性关系;HMGB1组EVC-304的TNF-α分泌在0～24 h间呈时间依赖性关系;50 mg/L HMGB1能明显诱导EVC-304细胞凋亡 . 结论:人HMGB1能诱导血管内皮细胞TNF-α的分泌与凋亡,证实HMGB1在脓毒症的发生、发展中发挥作用.
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高血压脑出血微创穿刺术后血清NSE、HMGB1水平变化研究
目的 探讨高血压脑出血(HCH)患者经微创穿刺引流术治疗前后血清高迁移率族蛋白1(HMGB1)、 神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平变化及其与疗效的关系.方法 选取经微创穿刺引流术治疗的HCH患者80例,依据治疗疗效分为无效组(n=10例)和有效组(n=70例),检测两组血清NSE、HMGB1水平.结果 两组术后血清NSE、HMGB1水平和血肿量、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分明显低于术前,无效组血清NSE、HMGB1水平和血肿量、NIHSS评分下降值明显低于有效组,差异有统计学意义(P<0.05);Pearson相关性分析显示,NSE、HMGB1下降值均与血肿量、NIHSS评分下降值呈正相关(P<0.05).结论 HCH患者经微创穿刺引流术术后血清NSE、HMGB1水平变化与其病情转归有关,可作为评估患者疗效的重要指标.
关键词： 高血压脑出血 微创穿刺引流术 高迁移率族蛋白1 神经元特异性烯醇化酶 -
姜黄素对APP/PS1双转基因小鼠学习记忆及海马炎症信号通路的影响
目的:探讨喂饲姜黄素对淀粉样前体蛋白/早老素1(APP/PS1)双转基因小鼠学习记忆和海马β-淀粉样蛋白(Aβ)含量及高迁移率族蛋白1(HMGB1)、晚期糖基化终产物受体(RAGE)、Toll样受体4(TLR4)、核转录因子-κB(NF-κB)p65表达的影响. 方法:20只雄性转基因小鼠随机分为模型组(M组,n=10)和治疗组(T组, n=10),另选10只雄性同窝野生型小鼠作为对照组(C组,n=10).T组4月龄起喂饲含姜黄素(100 mg·kg-1·d-1)的饲料,M组和C组喂饲普通饲料,9月龄时进行Morris水迷宫实验,免疫组织化学和Western blot分别检测Aβ和HMGB1、RAGE、TLR4、NF-κB p65蛋白的表达.结果:与C组比,M组水迷宫实验中逃避潜伏期延长(P<0.05),且平均跨平台次数减少(P<0.05),海马CA1区和DG区Aβ数量及IOD值增加(P<0.05),海马中HMGB1、RAGE、TLR4和NF-κB p65表达均增多(P<0.05).与M组比,T组逃避潜伏期缩短(P<0.05),且平均跨平台次数增多,海马CA1区和DG区Aβ数量及IOD值降低(P<0.05),海马中HMGB1、RAGE、TLR4和NF-κB p65表达均减少(P<0.05).结论:持续喂饲姜黄素5个月可显著改善APP/PS1双转基因小鼠的学习记忆能力并减少海马Aβ含量,其机制可能与抑制海马HMGB1-RAGE/TLR4-NF-κB信号通路有关.
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高迁移率族蛋白1和风湿免疫性疾病
目的:高迁移率族蛋白1(HMGB1)是细胞核内典型的非组蛋白.受到炎症刺激的单核巨嗜细胞能主动释放HMGB1至细胞外.核外HMGB1是多种急慢性系统性炎症的重要的炎症介质.文中详细介绍了核外HMGB1在关节炎、肌炎、红斑狼疮、干燥综合症等风湿性疾病中的表达情况.HMGB1在风湿免疫性疾病中主要呈核外表达,在单核细胞中表达尤其明显,在炎症细胞渗出明显的部位,有分泌型HMGB1在细胞外基质沉积.同时,在这些部位TNFα和IL-1等细胞因子的表达也升高,提示HMGB1和这些炎症因子之间形成一个炎症环,激发免疫反应并维持慢性炎症过程.HMGB1在风湿性疾病中的研究有助于人们更好地理解这些慢性免疫性炎症,从而找到以其为靶向的有效治疗手段.
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HMGB1诱导的小鼠系膜细胞增殖与Akt/NF-κB信号通路激活的相关性
目的 探讨Akt/NF-κB信号途径激活在高迁移率族蛋白1(high mobility group protein box 1,HMGB1)诱导小鼠系膜细胞增殖中的作用及意义.方法 将常规培养的小鼠系膜细胞随机分为正常对照组和100μg/L HMGB1刺激组;HMGB1刺激+sh-Akt组(质粒转染组)、HMGB1刺激+sh-NC组(空白质粒组)分别培养10 min、20 min、30 min、40 min、50 min、1h和8h收集细胞,采用Real-time PCR及Western blot技术检测Akt、p-Akt、PTEN、PCNA、Cyclin D1、CDK4、p16的表达,免疫荧光技术检测BrdU和NF-κB p65蛋白表达.结果 (1)重组的HMGB1能够促进小鼠系膜细胞Akt ser473位点磷酸化和NF-κB核转位;(2)沉默细胞中Akt表达能够显著降低HMGB1诱导的系膜细胞增殖;BrdU阳性率降低;(3)沉默Akt表达显著降低HMGB1诱导的系膜细胞中Cyclin D1、CDK4的表达,上调p16表达;(4)沉默Akt表达能够降低HMGB1诱导的NF-κB核转位,细胞核内NF-κB p65阳性表达降低.结论 PI3 K/Akt激活参与HMGB1介导的小鼠系膜细胞增殖,促进NF-κB核转录,激活CyclinD1/CDK4/p16信号途经可能是其重要的机制之一.
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系统性红斑狼疮患者血清HMGB1水平检测及临床意义
目的 了解系统性红斑狼疮(SLE)患者血清中高迁移率族蛋白1(high mobility group box 1,HMGB1)的水平,探讨其在SLE发病机制中的作用. 方法选择SLE患者60例,根据SLEDAI评分,分为活动组(≥10分)和稳定组(＜10分)各30例,健康志愿者20例作为对照组.采用ELISA方法检测各组患者血清中HMGB1水平.采用统计学方法分析其与SLE临床及实验室指标之间的相关性.结果 活动期SLE患者HMGB1血清水平较正常和稳定期SLE患者表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.001),而稳定组与健康对照组的差异无统计学意义(P>0.05).血清HMGB1水平与SLEDAI、24 h尿蛋白水平、抗C1q抗体、抗核小体抗体成正相关(P<0.05),与C4成负相关(P＜0.05),抗ds-DNA抗体阴性组与阳性组HMGB1浓度的差异有统计学意义.但与感染、淋巴细胞百分比、血沉、C反应蛋白、C3、抗RNP抗体、抗SSA或SSB抗体等无明显相关性. 结论活动期SLE患者血清HMGB1水平升高,且与疾病活动指标具有相关性,提示HMGB1可能作为促炎因子在SLE的发病中起重要作用.
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慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血清IL-17，HMGB1和S100 A9水平改变及其临床意义研究
目的：探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期（ AECOPD ）患者血清 S100钙结合蛋白 A9（S100A9）、白细胞介素-17（IL-17）、高迁移率族蛋白1（HMGB1）的表达水平变化及其临床意义。方法选取本院呼吸内科收治的82例AECOPD患者（ AECOPD组）、60例慢阻肺稳定期患者（ COPD组）、60例健康研究对象（健康组），分别测定三组的血清IL-17、HMGB1、S100A9水平，同时分析其与AECOPD患者肺功能的关系。结果 AECOPD组患者的FEV1／FVC％、FEV1占预计值％均显著的低于COPD组、健康组且差异具有统计学意义（P＜0.05），COPD组患者的FEV1／FVC％、FEV1占预计值％均显著的低于健康组且差异具有统计学意义（P＜0.05）；AECOPD组患者的血清S100A9、IL-17、HMGB1、TNF-ɑ、MIP-1ɑ水平显著的高于COPD组、健康组且差异具有统计学意义（P＜0.05），COPD组患者的血清S100A9、IL-17、HMGB1、TNF-ɑ、MIP-1ɑ水平显著的高于健康组且差异具有统计学意义（P＜0.05）；AECOPD组患者的血清S100A9、IL-17、HMGB1与FEV1／FVC％、FEV1占预计值％均呈显著的负相关关系（ r＝－0.517、r＝－0.385、r＝－0.563、r＝－0.62、r＝－0.435、r＝－0.664，P＜0.05）。结论 AECOPD患者血清S100A9、IL-17、HMGB1水平显著的提高，并且与患者的肺功能呈显著的负相关性。
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胆石症患者血清微小RNA-122、高迁移率族蛋白1和角蛋白-18水平及其临床意义
目的 探讨胆石症患者血清微小RNA-122(miR-122)、高迁移率族蛋白1(HMGB 1)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶裂解角蛋白-18(CCK-18)水平变化及其临床意义.方法 2015年1月～2018年2月我院收治的201例胆石症患者和健康体检者103例,比较两组人群血清miR-122、HMGB 1和CCK-18水平差异.采用Logistic回归分析影响单纯性胆石症进展为复杂性胆石症的相关因素.采用受试者工作特征曲线(ROC)下面积(AUC)分析血清指标诊断复杂性胆石症的效能.结果 胆石症患者血清miR-122、HMGB 1和CCK-18水平分别为4.7(0.9,14.3)、(2.5±0.7)ng/mL和(126.8±20.5)U/L,显著高于健康人[0.9(0.4,3.1)、(2.1±0.4)ng/mL和(101.4±18.7)U/L,均P<0.05];97例单纯性胆石症组血清miR-122、HMGB 1和CCK-18分别为3.5(0.7,8.5)、(2.2±0.5)ng/mL和(112.4±19.4)U/L,显著低于104例复杂性胆石症组[分别为5.8(0.9,16.2)、(2.8±0.8)ng/mL和(140.2±23.5)U/L,均P<0.05];单因素和多因素Logistic回归分析显示,肝硬化、腹腔积液、血清miR-122、HMGB 1和CCK-18为单纯性胆石症进展为复杂性胆石症的危险因素;血清miR-122、HMGB 1和CCK-18水平三者联合检测诊断复杂性胆石症的AUC为0.819(0.758～0.962),显著高于miR-122[0.724(0.657～0.815)]、HMGB 1[0.701(0.633～0.804)或CCK-18[0.767(0.702～0.873)]单指标检测.结论 对血清miR-122、HMGB 1和CCK-18水平升高的胆石症患者,应想到复杂性胆石症的可能,而给予更仔细的检查和特别处理.
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乌司他丁对肝切除术后患者肝功能影响机制研究
目的 探讨高迁移率族蛋白1在乌司他丁保护肝切除术后患者肝功能作用的机制.方法 选取2014年6月至2015年6月我医院普外科接受肝脏切除术的患者144例,按照随机数表法分为乌司他丁组(76例)和对照组(68例),乌司他丁组用乌司他丁静脉滴注,分别检测术前及术后第1、4、7天高迁移率族蛋白1、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、谷丙转氨酶、谷草转氨酶和总胆红素的水平.结果 乌司他丁治疗组患者术前血清高迁移率族蛋白1、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、ALT、AST和总胆红素与对照组相比均无统计学差异;乌司他丁治疗组患者术后第1、4、7天血清高迁移率族蛋白l、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、ALT、AST和总胆红素均明显低于对照组(P＜0.05).结论乌司他丁可能通过抑制高迁移率族蛋白1表达,降低机体炎症反应,从而保护肝切除术后患者肝功能.
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s-100β对动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑积水的诊断价值
目的 探讨可溶性细胞黏附因子-1(sICAM-1)、s-100β蛋白及高迁移率族蛋白1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)在动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑积水的诊断价值.方法 分析2014年1月～2016年7月在我院接受显微外科动脉瘤夹闭术的87例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者的临床资料,45例术后未出现脑积水患者纳入对照组.结果 观察组患者第1、7、14天内血清sICAM-1、s-100β及HMGB1水平明显高于对照组,差异均具有统计学意义(P＜0.05);观察组Ⅳ～Ⅴ级组患者血清sICAM-1、s-100β及HMGB1水平明显高于Ⅰ～Ⅲ级组患者,差异具有统计学意义(P＜0.05);由ROC曲线分析显示,当s-100β取值为1.74μg/1时对动脉瘤性蛛网膜下腔出血伴脑积水的诊断敏感性为92.86％,特异性为82.27％,相比sICAM-1、HMGB1,诊断价值较佳.结论 aSAH后脑积水发生可能与血清sICAM-1、s-100β及HMGB1水平异常升高有关,其中s-100β可用于aSAH后脑积水发生的早期监测,具有诊断价值.
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信号蛋白HMGB1和RAGE在Aβ25-35损伤神经元中的表达变化
目的:探讨高迁移率族蛋白1(high mobility group box 1 protein,HMGB1)、晚期糖基化终末产物受体(receptor of advanced glycation,RAGE)在β淀粉样蛋白(amyloid-β,Aβ) 25-35损伤海马神经元中的变化.方法:培养至第7天的原代海马神经元加入不同浓度Aβ25-35作用不同时间后,行细胞计数试剂(cell counting kit,CCK-8)检测细胞活力,确定Aβ25-35浓度及作用时间.将原代海马神经元分为两组:正常细胞组、损伤组.行两组神经元形态学观察,应用免疫印迹技术检测神经元胞浆、胞核HMGB1及胞浆RAGE、NF-κB的表达,采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测上清液中HMGB1、IL-1β、TNF-α的表达.结果:神经元CCK-8的活力检测确定给予25 μmoL/L Aβ25-35、作用24 h造神经元损伤模型.形态学观察损伤组神经元明显减少,呈聚集状态.损伤组神经元胞浆HMGB1明显低于正常细胞组(1.596±0.189vs.0.146±0.043,P＜0.05),损伤组神经元胞核HMGB1高于正常细胞组(0.934±0.145vs.1.370±0.354,P ＜0.05),损伤组神经元胞浆RAGE、NF-KB均高于正常细胞组(0.962±0.180vs.1.253±0.254,0.825±0.116 vs.1.023±0.150,P＜0.05).ELISA检测发现损伤组上清液中HMGB1、IL-1β、TNF-α均高于正常细胞组(P＜0.05).结论:信号蛋白HMGB1与RAGE、炎症因子IL-1 β与TNF-α在Aβ25-35损伤神经元中表达均升高,HMGB1可能通过RAGE-NF-κB炎症通路参与Aβ25-35损伤神经元的炎症反应.
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白芍总苷对非酒精性脂肪性肝病大鼠HMGB1、RAGE通路的调控作用
目的:观察白芍总苷(TGP)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠高迁移率族蛋白1(HMGB1)、晚期糖基化终产物受体(RAGE)通路的调控作用.方法:用高脂-高果糖餐诱导NAFLD大鼠模型,将模型大鼠随机分为模型组,TGP高、低剂量组(200、100 mg·kg-1·d-1),二甲双胍组(200 mg·kg-1·d-1),水飞蓟宾组(200 mg·kg-1·d-1),并另设正常对照组.用药6周后观察各组大鼠胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、丙氨酸氨基转移酶(A LT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2 hBG)、胰岛素(Fins)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和肝脏指数.Western blot方法检测肝组织中HMGB1、RAGE蛋白活性.结果:与模型组比较,TGP高、低剂量组LDL-C、TG、TC、FFA、ALT、AST、2 hBG、Fins、HOMA-IR均明显降低(P＜0.01或P＜0.05),高、低剂量TGP在拮抗胰岛素抵抗、降糖降脂、改善肝功能方面有较显著的作用,TGP高、低剂量组均可下调HMGB1(P＜0.01)和RAGE(P＜0.05)蛋白的表达.结论:TGP通过抑制HMGB1、RAGE信号通路的转导而起到改善NAFLD大鼠的糖脂代谢异常,拮抗胰岛素抵抗,改善肝功能的作用.
关键词： 白芍总苷 非酒精性脂肪性肝病 信号通路 高迁移率族蛋白1 晚期糖基化终产物受体 -
晚期糖化终产物受体在小鼠急性肝损伤中的表达及意义
目的 探讨晚期糖化终产物受体(RAGE)在刀豆蛋白A(ConA)诱导的小鼠急性肝损伤中的表达及意义.方法 将72 只昆明种小鼠随机分为对照(NS)组、ConA组,分别于注射后2、6、12、18、24、48 h眼球取血并留取肝脏标本,用赖氏法检测血清中谷氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)活力;HE染色法检查肝组织病理学改变;RT-PCR技术检测肝组织高迁移率族蛋白1(HMGB1)、RAGE、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1β(IL-lβ) mRNA的表达;免疫组化法检测肝组织HMGB1蛋白的表达;Western blot法检测肝组织RAGE蛋白的表达;ELISA法检测血清中TNF-α、IL-lβ含量.结果 成功构建ConA诱导小鼠肝损伤模型;注射ConA 2 h肝组织中HMGB1 mRNA表达即增加,至18 h达峰值(P<0.01);HMGB1蛋白表达明显聚集于坏死区域;肝组织RAGE mRNA于12 h表达上调;RAGE蛋白的表达于24 h达到峰值,与NS组相比差异有统计学意义(P<0.01);肝组织TNF-α mRNA表达分别在6、24 h出现2个峰值,血清TNF-α含量在注射ConA 2 h达峰值(455.25 ng/L),随后逐渐减低,至48 h与NS组相比无明显差异;注射ConA各时间点小鼠肝组织与血清中IL-1β水平均显著高于NS组(P<0.01).结论 在ConA诱导小鼠急性肝损伤模型中,损伤肝组织RAGE的表达显著增加,这可能与诱导肝组织损伤中炎症因子的进一步产生有关.
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高迁移率族蛋白1与无菌性炎症
高迁移率族蛋白1(HMGB1)是一种重要的损伤相关分子模式(DAMP)分子,胞外HMGB1可通过激活其高亲和力受体-晚期糖化终产物受体(RAGE)介导多种细胞损伤以及应激状态反应,参与某些急、慢性无菌炎症过程包括:急性肺损伤、关节炎、慢性肾脏疾病、肠炎等.现就HMGB1-RAGE轴诱导无菌性炎症发生的作用机制作一综述.
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ACl患者血清NSE、S100b、HMGB1及FKN水平的变化及与脑水肿程度、NlHSS评分的关系
目的 探讨急性脑梗死(ACI)患者血清神经特异性烯醇化酶(NSE)、S100b、高迁移率族蛋白1(HMGB1)及不规则趋化因子(FKN)水平的变化及与患者脑水肿程度、美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分的关系.方法 选取我院收集的120例ACI患者(ACI组),收治时间2014年1月-2017年1月,选取我院体检中心健康体检对象60例作为对照组,检测并对比两组的血清NSE、S100b、HMGB1、FKN水平,并分析上述指标与ACI患者NIHSS评分、脑水肿程度的关系.结果 ACI组患者的血清NSE、S100b、HMGB1、FKN及CEI值均显著的高于对照组,差异均具有统计学意义(P＜0.05);重度组的ACI患者的血清NSE、S100b、HMGB1、FKN及CEI值均高于轻度组、中度组(P＜0.05),中度组的ACI患者的血清NSE、S100b、HMGB1、FKN及CEI值均高于轻度组(P＜0.05);ACI患者的血清NSE、S100b、HMGB1、FKN与NIHSS评分均呈显著的正相关关系(P＜0.05);ACI 组患者的血清 NSE、S100b 与 CEI 值呈显著的正相关关系(P＜0.05).结论 ACI 组患者的血清 NSE、S100b、HMGB1、FKN水平变化与病情程度、脑水肿程度关系密切.
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终末糖基化终产物在心衰合并睡眠呼吸暂停综合征中的影响
目的：高迁移率族蛋白1（High-mobility group box-1，HMGB1）是终末糖基化终产物受体（Receptor for advanced glycation endproducts，RAGE）的配体。 HMGB1通过与RAGE相互作用对心功能不全的影响已被证实。睡眠呼吸暂停综合征（Sleep apnea syndrome，SAS）以慢性间歇性缺氧引起炎症反应，加剧心血管疾病的发生发展。研究旨在评估心力衰竭（Heart failure，HF）合并SAS患者血清HMGB1水平以及SAS对心力衰竭的影响。方法我们共检测了165（男性141例，年龄62.88±10.77）例患者的血清HMGB1、高敏C反应蛋白（High-sensitivity C-reactive protein，hsCRP）和前脑钠素氨基末端肽（N-termi-nal pro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP），同时采用经胸超声心动图评估患者的左室结构和功能。其中，68例诊断为心力衰竭合并SAS，另外70例诊断为单纯性心力衰竭，其余27例作为对照。结果心衰患者血清HMGB1、hsCRP和NT-proBNP水平及纽约心脏学会（New York Heart Association，NYHA）功能分级明显较对照组高（P<0.001），心衰患者的左室收缩末和舒张末内径较对照组增加（P<0.001），而射血分数比对照组明显减少（P<0.001）；此外，心力衰竭合并SAS患者的血清HMGB1、hs-CRP水平较单纯性心力衰竭患者升高（P=0.011；P=0.017）；心衰患者血清HMGB1水平与NT-proBNP和hsCRP水平呈正相关（分别为γ=0.622；γ=0.682）。多因素回归分析显示HMGB1是心力衰竭发病的独立危险因素。结论血清HMGB1、hs-CRP、NT-proBNP水平在心力衰竭时升高，心力衰竭合并SAS时HMGB1升高尤为显著，且HMGB1是心力衰竭发病的独立危险因素。因此，HMGB1是SAS影响心力衰竭发病及进展的关键因素。
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乳腺浸润性导管癌NF-κB与HMGB1的表达及与其临床病理特征的关系
目的 探讨乳腺浸润性导管癌核转录因子κB(NF-κB)与高迁移率族蛋白1(HMGB1)的表达及与临床病理特征的关系.方法 选取乳腺浸润性导管癌患者56例,采用免疫组化法组织及其癌旁组织标本NF-κB与HMGB1阳性表达率,并统计其T分期和N分期,比较其癌组织不同NF-κB与HMGB1表达情况患者的T分期和N分期,并分析癌组织不同NF-κB与HMGB1表达与其T分期和N分期的关系.结果 与癌旁组织比较,乳腺浸润性导管癌组织NF-κB与HMGB1阳性表达率均升高(P＜0.05).与癌组织NF-κB阴性表达患者比较,癌组织NF-κB阳性表达患者中T2、T3、N2和N3期患者比例均升高(P＜0.05).与癌组织HMGB1阴性表达患者比较,癌组织HMGB1阳性表达患者中T2、T3、N2和N3期患者比例亦均升高(P＜0.05).Spearman相关分析结果显示,乳腺浸润性导管癌NF-κB与HMGB1与其T分期和N分期均呈正相关(NF-κB:γ=0.886,0.818,HMGB1:γ=0.825,0.873,P＜0.05).结论 乳腺浸润性导管癌NF-κB与HMGB1阳性表达率较高且与其临床病理特征密切相关,可能用于其病情评估并作为乳腺浸润性导管癌基因治疗的靶基因.
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高迁移率族蛋白1基因在胰腺癌组织中的表达及其临床意义
目的探讨胰腺癌组织中高迁移率族蛋白1(HMGB1)蛋白表达情况及其与肿瘤分化程度、大小、浸润和转移的关系.方法采用免疫组化SABC方法,检测73例胰腺癌组织、10例癌旁组织、6例正常胰腺组织中HMGB1蛋白表达情况.结果 HMGB1在胰腺癌组织中呈强阳性表达(76.7%),在癌旁组织中仅呈微弱表达,正常胰腺组织中无表达;HMGB1阳性率与肿瘤分化程度无关(P>0.05);与肿瘤的大小、浸润及转移呈正相关(P<0.01).结论 HMGB1在胰腺癌组织中呈强阳性表达,可作为胰腺癌浸润、转移及预后的重要判定指标之一.
