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PKC、P120ctn和E- cad在口腔鳞癌中的表达
目的:观察P120- 连环蛋白(P120- catenin,P120ctn)、E- 钙粘蛋白(E- cadherin,E- cad)与蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)在口腔鳞癌(oral squamous- cell carcinoma,OSCC)中的表达.方法:选用人正常口腔黏膜组织16 例和OSCC标本51 例,采用免疫组化方法(IHC)检测PKC、P120ctn和E- cad的表达.结果:在口腔鳞癌中P120ctn、E- cad的异常表达率显著高于它们在正常口腔黏膜组织中的表达,PKC的阳性表达率显著高于其在正常口腔黏膜组织中的表达(均P<0.05).有淋巴结转移的OSCC组织中P120ctn、E- cad的异常表达率和PKC的阳性表达率显著高于无淋巴结转移组(均P<0.05).P120ctn和E- cad的异常表达与PKC的阳性表达高度相关(均P<0.01).结论:PKC、P120ctn和E- cad在OSCC中的表达具有相关性.
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胃癌组织CDX2和E-钙粘蛋白表达与临床病理的关系
目的:探讨胃癌组织尾侧型同源转录因子-2(CDX2)和E-钙粘蛋白(E-cad)的表达与浸润、转移及预后的关系.方法:胃癌患者86例,以正常胃黏膜15例为对照,应用SABC免疫组化方法检测CDX2和E-cad的表达. 结果:正常胃黏膜上皮中E-cad完全表达,而CDX2不表达. 胃癌Ⅰ～Ⅱ期CDX2与E-cad的异常表达率分别为51.2%和54.9%,Ⅲ～Ⅳ期的CDX2异常表达率下降,而E-cad的则提高,分别为25.1%和78.8%,各分期间的差异有统计学意义(P<0.05). 伴有淋巴结转移的55例患者中,CDX2异常表达率为67.1%, 而E-cad异常表达率为86.8%,均分别与相应的无淋巴结转移组存在统计学差异(P<0.01). 此外,CDX2和E-cad的表达还与细胞分化程度、肿瘤生长方式、癌细胞浸润深度及患者5 a生存率有关(P<0.05). 结论:CDX2和E-cad与胃癌的发生、浸润、转移有关,可联合判断预后.
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E-cadherin基因启动子C-160A SNP与胃癌的相关性
目的 探讨E cadherin基因启动子区C-160A与胃癌易感性之间的联系.方法 通过聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,分析150例健康人群(对照组)和150例胃癌患者(胃癌组)的E cadherin启动子区-160位点SNP情况.结果 胃癌组E-cadherin基因启动子区-160位点基因型和等位基因型分布与对照组比较差异具有统计学意义(P＜0.05).根据吸烟状况、上消化道恶性肿瘤家族史和术后病理分期分层分析发现,无论吸烟与否,在胃癌患者和健康个体中,E cadherin-160基因型及等位基因型分布均有显著性差异(P＜0.05),而无论吸烟状况、上消化道恶性肿瘤家族史和病理分期状态,E cadherin-160基因型及等位基因型在胃癌患者中的分布未呈现出显著性差异(P＞0.05).结论 E cadherin C-160A多态性基因型和等位基因型与胃癌的易感性相关,E-cadherin C-160A多态性与胃癌患者吸烟状况、上消化道肿瘤家族史和术后病理分期之间无相关性.
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E-钙粘蛋白与急性胰腺炎的研究进展
急性胰腺炎是一种常见的消化系统疾病，现临床仍无可靠的指标能在发病早期预测其严重程度；E-钙粘蛋白是一种钙依赖性细胞黏附分子，E-钙粘蛋白的异常表达，诱导血管炎症细胞因子等生成，促进炎症趋化因子转移，其在全身炎症反应和急性胰腺炎患者中早期即表达明显增高，本文就其在急性胰腺炎严重程度的早期诊断作用作一综述。
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E-钙粘蛋白、可溶性E-钙粘蛋白在胃部疾病中的检测及其意义
目的 研究E-钙粘蛋白(E-cad)、可溶性E-钙粘蛋白(sE-cad)的检测在早期诊断几种胃部疾病,包括慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃黏膜肠上皮化生、胃癌的临床意义.方法 139例因出现胃肠道症状而接受胃镜检查并配合活检确诊为慢性萎缩性胃炎38例,胃溃疡33例,胃黏膜肠上皮化生28例,胃癌22例,18例无任何病例改变者作为正常对照组.采用免疫组化及双抗夹心酶联免疫吸附法分别检测各标本组织中E-cad的表达情况及胃液中sE-cad水平.结果 慢性萎缩性胃炎组、胃黏膜肠上皮化生组、胃癌组E-cad的表达均较对照组有下降,其差异有统计学意义(P<0.01);慢性萎缩性胃炎组、胃黏膜肠上皮化生组、胃癌组血清中sE-cad的水平较对照组升高,其差异有统计学意义(P<0.01).结论 胃黏膜组织中E-钙粘蛋白的表达情况及血清中可溶性E-钙粘蛋白的水平检测可作为胃癌及癌前病变的有力依据.
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阿司匹林逆转肝癌上皮细胞间质化改变的实验研究
目的 探讨阿司匹林能否抑制肝癌增殖过程中发生的上皮细胞间质化改变.方法 构建12只裸鼠人肝癌原位生长模型,平均分为实验组和对照组.实验组连续5周灌胃阿司匹林(0.3g/kg),对照组灌胃等量生理盐水,治疗结束后取肺脏和肝脏,连续切片检测2组肺转移结节数目,免疫组化检测2组肝癌组织中上皮细胞间质化改变(EMT)相关标志物E-cadherin、vimentin及N-cadherin的表达.结果 阿司匹林治疗后肝癌大小无明显变化,而肺转移结节数却明显降低,即对照组(26.33±5.43)个与治疗组(11.43±2.56)个,差异有统计学意义(P=0.0161),且E-cadherin在阿司匹林7治疗后的肝癌组织中表达明显增加(P=0.0116),而代表间质特点的Vimentin和N-cadherin则在阿司匹林治疗后表达明显降低.结论 阿司匹林能够抑制肝癌发生上皮细胞间质化改变,减少肺转移的发生.
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乳腺浸润性导管癌中E-cadherin、cyclin D1、Ki-67的表达及其意义
目的:探讨乳腺浸润性导管癌中表皮钙粘蛋白E-cadherin(E-cad)、细胞周期素D1(cyclinD1)、Ki-67蛋白的表达及其临床病理意义. 方法:用免疫组织化学EnVision二步法分别检测63例乳腺浸润性导管癌(IDC)组织(IDC组)及15例乳腺纤维腺瘤及15例乳腺小叶增生症乳腺组织(对照组)中E-cad、cyclinD1、 Ki-67蛋白的表达情况,结果:E-cad在IDC组及对照组中表达阳性率分别为58.3%、80%;cyclinD1在IDC组及对照组中表达阳性率分别为68.25%、0;Ki-67在IDC组及对照组中表达阳性率分别为65.08%、0.2组间差异均有统计学意义(P<0.05).E-cadherin、 cyclinD1、 Ki-67的表达与患者年龄及肿块大小无关,E-cadherin、 cyclinD1的表达与组织学分级、淋巴结转移相关.结论: E-cad、 cyclinD1、Ki-67表达在乳腺癌发生、发展演进过程中是一个重要指标.联合检测E-cadherin、 cyclinD1、 Ki-67蛋白对预测乳腺癌发生、发展及淋巴结转移有重要意义.
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环孢素A通过活化Src信号通路促进人绒毛膜癌细胞株JEG-3侵袭
目的:探讨Src信号通路在环孢素A(cyclosporin A,CsA)促进人滋养细胞侵袭中的作用.方法:应用Transwell侵袭实验观察CsA对人绒毛膜癌细胞株JEG-3侵袭能力的影响,应用Western blotting检测CsA作用于JEG-3细胞后Src的活化水平,并观察Src特异性抑制剂PP2对CsA作用后JEG-3细胞侵袭能力及E-钙粘蛋白表达水平的变化.结果:CsA可明显促进JEG-3细胞的侵袭(P＜0.05),并可提高JEG-3细胞Src的活化水平(P＜0.05),降低E-钙粘素蛋白的表达.PP2可明显抑制JEG-3细胞CsA诱导的Src活化(P＜0.05),阻抑CsA对细胞侵袭的促进作用(P＜0.05)和恢复CsA下调的E-钙粘蛋白表达水平(P＜0.05).结论:CsA可通过增强Src信号通路活化促进JEG-3细胞侵袭,并下调E-钙粘蛋白的表达,提示Src信号通路可能参与CsA对人滋养细胞生物学行为的良性调节作用.
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槲皮素对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响
目的：槲皮素（Que）在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠肾小管上皮细胞（NRK52E）表型转化中的作用。方法：体外传代培养NRK52E后按以下分组加入不同干预因素，Que 终浓度为10-6mol/L，AngⅡ终浓度为10-6mol/L，①对照组：NRK52E 培养液中不加入干预因素；②AngⅡ组：NRK52E培养液中加入AngⅡ；③Que组：NRK52E培养液中加入Que；④AngⅡ+ Que组：NRK52E培养液中加入AngⅡ和Que。经AngⅡ和Que干预12，24，48小时后，（1）应用细胞免疫化学染色法检测 E-钙粘蛋白（E-cadherin）和α-肌动蛋白（α-SMA）的表达，（2）应用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测Ⅰ型胶原（colⅠ）和纤维粘连蛋白(FN)的表达结果：（1）与对照组比较，AngⅡ作用48小时后，E-cadherin的表达减弱(P<0.05)，α-SMA的表达显著增强（P<0.05），同时加入AngⅡ和Que后，与AngⅡ组比较，E-cadherin的表达增强(P<0.05)，α-SMA的表达减弱（P<0.05）。（2）AngⅡ作用48小时后，细胞上清液细胞外基质成分LN 、ColⅠ含量在组较对照组明显升高(P<0.05)，同时加入Que和AngⅡ后，与AngⅡ组比较， FN、ColⅠ分泌有明显减少(P<0.05)。结论：(1)槲皮素能抑制AngⅡ诱导的NRK52E细胞的表型的转化(2) Que能减少血管紧张素Ⅱ诱导的NRK52E细胞外基质FN、ColⅠ的分泌。
关键词： 槲皮素 血管紧张素Ⅱ 肾小管上皮细胞转分化 E-钙粘蛋白 α-肌动蛋白
