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宫颈巨大肿物1例
病历资料患者,女,42岁,因"查体发现宫颈肿物6年,阴道内脱出肿物8个月"入院.患者于6年前在当地计生办查体时发现宫颈肿物,直径约2cm×3cm,未进行任何治疗,此后去医院就诊多次,肿物生长缓慢,建议手术治疗,患者未治疗.8个月前肿物从阴道内脱出,伴有下腹坠痛、尿频、发烧等不适症状,行活检检查,病理示:慢性宫颈炎,柱状上皮及腺体鳞状化生,部分区域CIN Ⅱ级,未治疗.
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甲状腺的鳞状分化细胞及其穿刺细胞学意义
甲状腺的鳞状分化细胞(cells exhibition squamous differentiation)可分为:①鳞状上皮细胞(squamous epithelial cell);②鳞状化生细胞(squamous metaplastic cell):指非鳞状上皮组织在某些因素作用下转变为鳞状上皮;③其他非鳞状上皮但具不同程度鳞状特征(squamous feature)的细胞,如实体细胞巢、鳞化来源的肿瘤细胞,后者如鳞样细胞( squamoid cell)、表皮样细胞( epidermoid cell)等.
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先天和后天性胆脂瘤中黑色素细胞的临床意义
先天性和后天性胆脂瘤的基本病理改变,均为角化复层鳞状上皮细胞不断增殖分化并程序性凋亡,导致角化碎屑堆积并向周围扩展,结果引起一系列有关症状.后天性胆脂瘤的上皮来源主要有外耳道的上皮移行,鼓膜袋状内陷,及炎症情况下中耳黏膜的鳞状化生等[1].先天性胆脂瘤的来源主要有移行、羊水反流、表皮样结构等学说[2].先天性胆脂瘤又称为表皮样囊肿.Potsic等[3]报道160例先天性胆脂瘤,诊断依据是无穿孔、无流脓或鼓膜切开置管的病史,病理上符合胆脂瘤.我国大宗颞骨先天性胆脂瘤的报告并不多见,可能与一些先天性胆脂瘤被误诊漏诊有关[4].
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6例乳腺鳞癌的临床分析
目的:分析乳腺鳞癌的临床特征及治疗方法.方法:回顾性地分析了自1958年建院以来10 941例乳腺癌患者中的6例乳腺鳞癌的临床特征,治疗方法及结果.结果:乳腺鳞癌的发病率很低,在我院占所有乳腺癌的0.05%,年龄在42～76岁之间,中位年龄46岁,所有的肿瘤患者均进行手术治疗,绝大部分进行了放疗,只有2例进行了化疗,无瘤生存期差别较大.由于年代较久,有很多项目未做或不清,失访严重.结论:乳腺鳞癌的发病率非常低,确诊需要有较清楚的鉴别诊断,特别是鳞状化生.尚无可推荐的标准治疗方案,有关研究尚应继续进行.
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肺癌术后双支支气管胸膜瘘临床处理决策
1 病历摘要患者,男性,62岁,以"右上肺癌术后反复发热2个月,咳黄色稀痰20 d"为主诉入院.缘于2个月前因"发现右肺肿物4 d",求诊某三甲医院,诊为"右上肺癌",行"右上肺叶切除+纵隔淋巴结清扫术",因术后严重感染于第1次手术后24 d行"右中肺叶切除术",术后病理回报:右中肺叶慢性化脓性炎症,可见散在个别微小的鳞状化生上皮伴不典型增生.
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蠕形螨睑缘炎眼表改变的研究
目的:探讨蠕形螨睑缘炎的眼表改变,了解蠕形螨睑缘炎患者眼表的细胞学改变.方法:收集2013年9月-2015年9月在我院眼科门诊确诊为蠕形螨睑缘炎的患者60例作为实验组;对照组为体检中心眼科检查无眼部蠕形螨感染的体检人群40例.对每位患者进行蠕形螨镜检和眼表疾病指标问卷(OSDI)调查,记录实验组蠕形螨感染的数量和OSDI得分等参数;同时进行角膜荧光素钠染色(FL)、泪膜破裂时间测定(BUT)和泪液分泌试验(SIT)检查.运用结膜印迹细胞学联合苏木素-糖原(PAS)染色方法,分析实验对象结膜上皮鳞状化生程度.鳞状化生程度比较采用 χ2检验.结果:(1)本研究60例蠕形螨睑缘炎患者(120只眼)中,31(25.83％)只眼为重度蠕形螨感染;48(40.00％)只眼为中度感染;41(34.17％)只眼为轻度感染;对照组40例(80眼),均无眼部蠕形螨感染.实验组BUT及SIT较对照组均降低,差异有统计学意义(P<0.05);OSDI问卷的得分比较,实验组较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).(2)结膜印迹细胞学检查中发现实验组结膜鳞状化生程度显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:(1)蠕形螨睑缘炎导致泪膜不稳定及泪液分泌减少同时伴发炎症.(2)蠕形螨睑缘炎引起结膜细胞学改变,导致患者结膜上皮鳞状化生级别升高.
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原发性肺癌不同组织类型的X线表现与病理基础
肺癌的组织类型不同,其生物学行为亦异,因而其X线表现各有特征.1组织起源、好发部位与组织类型鳞癌起源于支气管黏膜表面细胞或基底细胞,由支气管上皮慢性损伤后鳞状化生而来,好发于叶支气管及主支气管.
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胰十二指肠切除术后并发肠套叠1例
病人女,48岁.因十二指肠肿瘤行剖腹探查.术中见:十二指肠内侧及胰头部约7cm×8cm肿块.遂行胰十二指肠切除术.术后病理报告:十二指肠恶性间质瘤,肿瘤自黏膜下浸润至浆膜外.术后第6天排气.进食后反复恶心、呕吐,轻度腹胀,不伴腹痛、发热.腹部查体无明显异常.但每日呕吐次数及量逐渐增加.经保守治疗3周.上消化道稀钡造影示:空肠上段肠管明显扩张,诊断"肠梗阻".手术探查示:小肠系膜上有多个黄豆大囊性肿物.距胃空肠吻合口20cm处空肠肠管套叠约15cm.松解失败后行套叠肠管切除.小肠端端吻合.病理示:小肠(套叠处)肠壁间质充血、水肿;间皮增生局部伴鳞状化生;(肠壁囊性肿物)纤维性炎性肉芽组织.术后病人恢复顺利.
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原发性肾盂鳞状细胞癌5例的临床分析
目的分析肾盂鳞状细胞癌的临床特点及治疗方法.方法回顾性分析了5例肾盂鳞状细胞癌的临床特点、治疗方法及随访情况.结果肾盂鳞状细胞癌的发病率占同期所有肾盂肿瘤的5.2%(5/97).中位年龄51岁(40～67岁),2例为早期(A期、B期),3例为晚期(D期).4例低分化鳞状细胞癌,1例高分化鳞状细胞癌.5例患者均行手术治疗,4例出现转移并辅助化疗或放疗.2例失访,其余3例2年内均死于肿瘤.结论肾盂鳞癌转移率高,预后差.
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雷公藤多甙对体外培养的人翼状胬肉上皮鳞状化生的影响
目的 通过体外培养人翼状胬肉组织,探讨雷公藤多甙对人翼状胬肉上皮鳞状化生的影响.方法 在体外含100 μg·L-1雷公藤多甙(实验组)或不含雷公藤多甙(对照组)培养基浸没条件下体外培养人翼状胬肉组织7d和14 d,观察形态学变化,同时应用免疫组织化学、免疫荧光组织化学、Western blot方法测定胬肉组织上皮Pax6、K14和Ki67的表达变化,以检测翼状胬肉上皮细胞的增殖和分化状态.结果 对照组培养7d后,翼状胬肉上皮层数增加,上皮变得不完整,但实验组未见明显变化.培养7d和14 d时,两组上皮细胞层数比较差异均有统计学意义(t=1.778、2.393,均为P＜0.05).与培养前正常翼状胬肉组织相比,培养14 d对照组Pax6在翼状胬肉上皮细胞核中的表达显著降低,K14未见明显改变,Ki67表达增加;而实验组Pax6在翼状胬肉上皮细胞核中的表达未见明显下降,Ki67、K14表达明显减少.实验组和对照组培养14 d后,Pax6、Ki67、K14表达差异均有统计学意义(t=6.328、4.486、0.464,均为P＜0.05).结论 体外翼状胬肉上皮鳞状化生的模型可通过培养基浸没法培养完成;雷公藤多甙可部分抑制翼状胬肉上皮的鳞状化生,这将为上皮鳞状化生性疾病的治疗开辟新的途径.
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β-连环素在维生素A缺乏大鼠气道上皮鳞状化生中的作用
目的探讨β-连环素(β-catenin,β-cat)在维生素A缺乏所致气道上皮鳞状化生过程中的作用.方法采用苏木精-伊红染色,光镜观察研究SD大鼠维生素A缺乏9周组(VAD 9w组)、13周组(VAD 13w组)气道上皮的形态学变化;应用原位杂交技术检测大鼠气道上皮β-cat mRNA的表达;应用免疫组化技术检测β-cat、原癌基因c-jun、PCNA和CK13蛋白的表达.结果①VAD 9w组和VAD 13w组大鼠气道上皮分别出现增生和鳞状化生.②VAD 9w组和VAD 13w组β-cat蛋白在胞质内的表达均增加.β-cat mRNA的表达在各个实验组和对照组间差异没有显著性意义(P＞0.05).③c-jun、PCNA在VAD 9w组和VAD 13 w组的表达均较对照组高(P＜0.01);CK13在对照组和VAD 9w组呈阴性表达,而在VAD 13w组气道上皮基底上层细胞呈阳性表达.结论β-cat在维生素A缺乏所致气道上皮鳞状化生过程中发挥重要作用.β-cat蛋白表达变化不是其mRNA水平改变所致.
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β-连环素及其相关蛋白在致癌剂引起的大鼠气道上皮鳞状化生中的表达
目的研究β-连环素、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)及C-jun蛋白在致癌剂引起的大鼠气道上皮鳞状化生中的表达,初步探讨鳞状化生的发生机制.方法Wistar大鼠46只,采用选择性左肺叶下部支气管灌注致癌剂3-甲基胆蒽(MCA)碘油法诱发气道上皮鳞状化生,以10只正常大鼠为对照.用免疫组织化学SP法检测β-连环素、GSK-3β及C-jun蛋白的表达,并用原位杂交法检测β-连环素mRNA的表达.结果①实验组β-连环素膜表达较正常对照组降低(P<0.01),出现胞质表达,未见胞核表达.β-连环素mRNA的表达水平无明显变化(P＞0.05).②GSK-3β表达实验组低于对照组(P<0.05).③C-jun阳性表达率实验组为50%,而对照组未见阳性表达.结论GSK 3β表达下调可引起β-连环素的异位表达,继而活化下游靶基因C-jun,使C-jun蛋白表达增高,β-连环素可能通过Wnt信号通路参与MCA引起的大鼠气道上皮鳞状化生.
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β-连接蛋白与维甲酸受体β在气道上皮鳞状化生过程中表达及作用
[目的]探讨在气道上皮鳞状化生过程中β-连接蛋白(β-cat)和维甲酸受体(RARβ)的表达和作用.[方法]选用初断乳SD雄性大鼠,随机分为正常对照组、维生素A缺乏9周组(VAD9周组)、维生素A缺乏13周组(VAD13周组),采用维生素A缺乏法复制气道上皮鳞状化生大鼠模型,观察各组大鼠气道上皮的形态学变化,采用原位杂交技术检测大鼠气道上皮β-cat mRNA的表达,免疫组化技术检测β-cat、RARβ蛋白表达.[结果]VAD9周组与VAD13周组大鼠气道上皮出现增生和鳞状化生,β-cat蛋白在胞质内的表达显著增加(P＜0.001);β-cat mRNA的表达在各实验组和正常对照组间比较差异无显著性意义(P＞0.05);RARβ在实验组的表达均较正常对照组显著减低(P＜0.01).[结论]在维生素A缺乏所致大鼠气道上皮鳞状化生过程中RARβ和β-cat表达异常,β-cat蛋白表达变化并不是其mRNA水平改变所致,可能因RARβ的表达减少,从而减弱其对β-cat/T细胞因子(TCF)信号的抑制,促进上皮鳞状化生而形成.
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RAR β和c-Jun在维生素A缺乏大鼠气道上皮鳞状化生中的表达和作用
目的 探讨气道上皮鳞状化生过程中RAR β和c-Jun的表达和作用.方法 用维生素A缺乏的方法建立气道上皮鳞状化生的动物模型.免疫组化技术检测上皮RAR β和C-Jun蛋白表达.结果 RAR β在实验组的表达均较对照组减低(P<0.01),而c-Jun在实验组表达高于对照组(P<0.01).结论 在维生素A缺乏所致大鼠气道上皮鳞状化生过程中RAR β和c-Jun的表达呈反向变化,提示RAR β的表达减少,减弱了其对c-Jun的抑制,促进了上皮鳞状化生的形成.
