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  • 口腔癌与抑癌基因p16的研究进展

    作者:林敏校

    口腔癌是一种很常见的肿瘤,约占口腔颌面部恶性肿瘤80%以上.而p16基因是一种重要抑癌基因,到目前为止,已经在人类的许多种恶性肿瘤及头颈肿瘤内检测到p16基因的改变[1].本文主要针对与口腔癌发生、发展密切相关的p16抑癌基因的研究进展做一综述.

  • 胃癌癌前病变p16抑癌基因表达及胃炎消的调控作用

    作者:胡玲;劳绍贤

    目的:观察胃癌癌前病变(PLGC)组织中p16抑癌基mRNA水平的表达及胃炎消的调控作用.方法:胃镜病理证实为PLGC病例共40例,分为胃炎消治疗组25例,维酶素对照组15例,治疗前、后胃黏膜固定部位活检标本采用原位分子杂交标记的方法,做p16 mRNA转录水平的检测.结果:胃炎消组症状总有效率84.00%,病理疗效以中度异型增生为好,作用优于对照药维酶素;在PLGC 组织中,p16抑癌基因在mRNA水平有表达的缺失,且其随病变的进展而表达逐渐下降;胃炎消能使p16抑癌基因mRNA的表达上调.结论:胃炎消对PLGC有良好的治疗作用,该作用可能与本方上调PLGC组织中与细胞周期调控因子相关p16抑癌基因mRNA的表达有关.

  • 子宫平滑肌肿瘤P16抑癌基因表达与临床病理关系

    作者:范艳燕

    ①目的通过对P16基因的深入研究,了解其在恶性肿瘤发生发展中所起的重要作用.②方法应用细胞免疫荧光染色技术和流式细胞术对子宫平滑肌肿瘤的癌基因产物P16表达进行定量分析.③结果 10例正常子宫平滑肌组织P16表达均为阴性,70例子宫平滑肌肿瘤中,平滑肌瘤20例,P16过度表达为3例(15%),交界性平滑肌瘤19例,P16过度表达为14例(75%),而平滑肌肉瘤31例,P16过度表达为29例(93%).随着细胞分裂相对增加和异型性及细胞密度的增加,P16过表达率逐渐增加,子宫平滑肌肿瘤的恶性度也增加. ④结论 P16表达并结合病理组织学观察,是鉴别子宫平滑肌肿瘤良恶性的新途径.

  • 卵巢上皮性浆液性肿瘤p16 mRNA与p16蛋白表达及其临床意义

    作者:王敏;张佳林;江森;陆景明;张淑兰

    目的研究p16抑癌基因与卵巢上皮性浆液性肿瘤发生与发展的关系.方法应用原位杂交和免疫组化法,对47份卵巢上皮性浆液性肿瘤组织和8份正常卵巢组织p16 mRNA与p16蛋白进行检测.结果 p16 mRNA与p16蛋白阳性表达皆主要位于胞浆内,呈红色颗粒状,阳性表达细胞多呈灶状分布.p16 mRNA与p16蛋白在卵巢浆液性癌中检出率(48.5%、42.4%)皆低于良性浆液性瘤(均90.0%)及正常卵巢组织(均100.0%),均P<0.05.p16 mRNA、p16蛋白低表达与卵巢浆液性癌的恶性程度高、肿瘤分化差、癌瘤播散及淋巴结转移有关.一致性检验显示p16基因的原位杂交和免疫组化检测结果关系密切(P<0.01).结论 p16作为一种新型抑癌基因,其mRNA或蛋白低表达与卵巢浆液性癌发生、发展密切相关.

  • 胃炎消对胃癌癌前病变P16mRNA水平表达的影响

    作者:张东坡;常东;郭燕华;樊亚巍;何方;李辉

    目的:观察胃癌癌前病变(PLGC)组织中P16抑癌基因mRNA水平的表达及胃炎消的调控作用.方法:采用原位分子杂交标记技术检测胃炎消治疗组及维酶素对照组共35例胃癌癌前病变患者治疗前后p16mRNA转录水平.结果:抑癌基因P16mRNA表达阳性率均随着胃粘膜病变的进展逐渐递减.胃炎消能使抑癌基因P16mRNA的表达上调.结论:胃炎消对PLGC有良好的治疗作用,该作用可能与本方上调PLGC组织中与细胞周期调控因子相关抑癌基因P16mRNA的表达有关.

  • 稳定表达外源性p16基因肝癌SMMC-7721细胞株的建立及鉴定

    作者:罗春华;朱建思

    目的构建稳定表达外源性p16基因的肝癌 SMMC-7721细胞株.方法利用脂质体介导的基因转染方法,借助真核质粒表达载体 pcDNA3.1(+),将外源性p16基因转染入此基因表达下调的人肝癌细胞株SMMC-7721细胞中,经G418筛选 ,建立稳定表达的细胞株,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组织化学法鉴定 p16基因的表达,同时对细胞株分泌蛋白进行活性检测.结果转染 p16基因的 SMMC-7721细胞中可以检测到 p16 mRNA及蛋白的表达.结论建立稳定表达P16抑癌蛋白的SMMC-7721细胞株有助于研究p16抑癌基因在肝癌发生中的作用.

  • 白花蛇舌草对肝癌细胞移植瘤HSP70及P16表达的影响

    作者:胡玲;古学文;唐纯志;谢宇晖;崔娜娟;罗晓韵

    目的 观察白花蛇舌草对H22肝癌细胞移植瘤组织HSP70及P16抑癌基因蛋白表达的影响.方法 将经中药处理后的H22肝癌细胞免疫小鼠,以HSP70单抗封闭后分为白花蛇舌草未封闭、封闭组,党参未封闭、封闭组及RPMI-1640空白对照组,共5组,然后再以培养的H22肝癌细胞攻击小鼠形成移植瘤.免疫组化标记法检测各组小鼠移植瘤组织HSP70及P16抑癌基因蛋白的表达.结果 白花蛇舌草及党参未封闭组HSP70蛋白的表达上调,尤以白花蛇舌草组上调较为明显,与两药封闭组及空白对照组之间比较,具有显著性差异.白花蛇舌草及党参未封闭组、封闭组P16抑癌基因蛋白的表达均上调,与空白对照组比较,差异均具有显著性;白花蛇舌草上调P16抑癌基因蛋白的作用强于党参,但两药未封闭与封闭组之间比较,并无显著性差异.结论 白花蛇舌草可能是通过诱导H22肝癌细胞移植瘤组织HSP70的表达,提高其免疫原性而达到抗肿瘤的作用.白花蛇舌草及党参上调P16抑癌基因蛋白表达的作用似乎与HSP70的诱导没有直接联系.

  • 鼻咽癌P16基因的异常表达及其临床意义的探讨

    作者:梁平;李济培;黄伟健;庞伟

    目的:研究鼻咽癌抑癌基因p16存在的状态及其与鼻咽癌发生、发展的关系.方法:采用免疫组织化学S-P法对60例鼻咽癌、38例鼻咽癌旁组织和20例正常或炎性鼻咽组织p16基因的表达进行检测.结果:鼻咽癌、癌旁、正常或炎性组织中P16基因总阳性率为23.33%、73.68%和80.00%,前者与后两者阳性之间比较均有显著性差异(P<0.05,r=-0.5114),而后两者阳性率比较无显著性差异(P>0.05).在60例鼻咽癌中,有淋巴结转移44例,p16基因阳性率18.88%,无淋巴结转移16例,p16基因阳性率50.00%,两者阳性率比较有显著性差异(P<0.05,r=-0.3764).结论:p16基因低表达或缺失与鼻咽癌的发生、发展呈负相关.

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